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内皮型一氧化氮合酶基因G894T突变与冠心病危险因素的关系
内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T突变与冠心病患病风险有关[1-5].我们应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR/RFLP)分析,检测了一组浙江地区冠心病患者eNOS基因G894T突变,并调查冠心病经典危险因素,旨在探讨eNOS基因G894T突变和冠心病危险因素的关系.
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内皮型一氧化氮合成酶基因G894T变异与早发冠心病的关系
目的探讨内皮型一氧化氮合成酶基因第7外显子G894T变异(Glu298Asp)与早发冠心病之间的关系.方法以医院为基础的病例对照研究,选择新诊断的冠心病患者为研究对象.男性55岁以前及女性65岁以前患冠心病为早发冠心病.以132例早发冠心病患者为病例组,172例迟发冠心病患者为对照组.运用PCR-限制性片段长度多态性检测G894T变异.结果G894T变异基因型频率早发冠心病组(TT、GT、GG频率分别为6.06%、20.45%、73.48%)显著高于迟发冠心病组(TT、GT、GG频率分别为1.74%、11.63%、86 63%)(P=0.01).T等位基因频率早发冠心病组(16.29%)也显著高于迟发冠心病组(7.56%)(P=0.001),OR=2.38,95%CI:1.38~4.16.在α=0.05显著性水平上,用多元逐步非条件logistic回归调整性别、吸烟、饮酒、超重后,G894T变异对早发冠心病仍具有显著影响(P=0.01),OR=2.25,95%CI:1.19~4.26.结论eNOS基因G894T变异可能是早发冠心病发病的重要危险因素之一.
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糖尿病大鼠动脉血管内皮型一氧化氮合酶丝氨酸磷酸化水平降低
由内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)催化产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持血管内皮功能稳态上起着重要作用.糖尿病时血管内皮功能障碍是其血管并发症发生的病理生理学基础,但其机制尚未完全阐明.本研究观察了糖尿病早期动脉血管eNOS蛋白表达及其磷酸化以及NO含量的变化,为进一步探讨糖尿病血管并发症的发生机制提供实验依据.
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内皮型一氧化氮合酶来源的一氧化氮通过 S-亚硝基化修饰二氢叶酸还原酶抑制其降解
内皮型一氧化氮合酶(eNOS)作为内皮细胞一氧化氮(NO)产生的主要来源,在多种心血管疾病中扮演重要角色。eNOS的功能受多种因子调控,其中四氢生物蝶呤(BH4)可通过维持 eNOS 偶联状态而促进其形成 NO,而非解偶联状态下生成超氧阴离子,进而保护内皮生理功能。二氢叶酸还原酶(DHFR)作为生成四氢生物蝶呤(BH4)的主要蛋白酶,对内皮功能调控具有重要影响,然而 eNOS 对 DHER 是否具有调控作用及相关机制尚不清楚。
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内皮一氧化氮合酶基因多态性与颅内动脉瘤相关性研究进展
颅内动脉瘤( intracranial aneurysm )系颅内局部血管异常导致的瘤样突起,多发生于颅内动脉分叉处,破裂后可以导致自发性蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage ),预后不良。其病因迄今尚未十分清楚,目前多认为颅内动脉瘤是一种由多种环境因素与多个基因共同作用的复杂性疾病[1]。随着遗传学和分子生物学技术的发展,对颅内动脉瘤的病因研究进入分子阶段,确定其发病的基因基础成为国内外研究的热点。在众多候选基因中内皮型一氧化氮合酶基因由于其对血管舒缩调节及维持血管张力的重要作用目前受到了重视。本文就内皮型一氧化氮合酶基因多态性和颅内动脉瘤的关系作一综述。
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模板指导末端延伸法检测内皮型一氧化氮合酶基因多态性研究
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的并发症之一,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性对DN易感性及预后有重要意义[1].本研究建立了模板指导末端延伸反应结合荧光偏振技术(TDI-FP)检测eNOS基因单核苷酸多态性(SNP)的方法,并对DN患者和正常人检测价值进行了探讨.
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膜运输障碍机制在肺动脉高压的发生和发展过程中发挥作用
目的:肺动脉高压是一复杂的累及肺循环系统的病理生理综合征,处理极为棘手,致死率和致残率高,其发病机制尚未完全明确。Snap-23是细胞内膜运输的关键蛋白。膜运输相关蛋白[内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小凹蛋白1(Cav-1)和骨形成蛋白受体2(BMPRII)]在肺动脉高压的发病密切相关。本研究旨在观察Snap-23介导的细胞内膜运输障碍在肺动脉高压发病过程中的作用。
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微小核糖核酸-24对内皮型一氧化氮合酶基因表达的调节及其对血管内皮细胞管腔形成的影响
目的:探讨微小核糖核酸(microRNA)-24(miR-24)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达调节的分子机制及其对血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力的影响。方法:构建miR-24及其反义序列的高表达质粒,分别转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据转染质粒将实验细胞分为:miR-24高表达组、miR-24干扰组和空白质粒对照组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测HUVECs增殖能力,划痕和Transwell试验检测细胞的迁移能力,人工基底膜检测细胞的管腔形成能力;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测eNOS和Sp1转录因子mRNA和蛋白表达水平。结果:(1)与空白质粒对照组比较,miR-24高表达组细胞增殖能力降低45.45%(0.36±0.04 vs 0.66±0.08, P<0.05);miR-24高表达组细胞迁移速度明显减缓,且迁移数目降低74.75%(30.25±3.78 vs 119.80±10.94, P<0.01),未能形成明显管腔样结构。(2)与空白质粒对照组比,miR-24高表达组eNOS mRNA降低46.2%(0.49±0.02 vs 0.91±0.01,P<0.05),蛋白表达减少49.07%(0.55±0.05 vs 1.08±0.05,P<0.05);同时Sp1 mRNA降低44.9%(0.49±0.01 vs 0.89±0.02,P<0.05),其蛋白质表达量也相应减少54.90%(0.46±0.02 vs 1.02±0.04,P<0.05)。在miR-24抑制组中,上述指标较空白质粒对照组降低,但比miR-24高表达组显著升高,特别是小管形成数量、及管腔长度与空白质粒对照组相近。结论: miR-24显著抑制HUVECs的增殖、迁移和管腔形成的能力,并且与miR-24对eNOS的表达调控有关; miR-24明显抑制eNOS表达,Sp1的参与可能是这一调节过程的重要分子机制之一。
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中国汉族人群内皮型一氧化氮合酶基因多态性与血浆动脉硬化指数的关联性分析
目的:血浆致动脉硬化指数(AIP)定义为甘油三酯(TG)与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值的对数[log(TG/HDL-C)],可预测血管发生动脉粥样硬化的危险性。血管内皮衍生舒张因子一氧化氮(NO)在血管的生成主要受内皮型一氧化氮合酶(NOS3)影响。动物研究提示NO及NOS基因的表达可能与AIP存在联系,本研究系统的探讨NOS3基因多态性与血浆动脉硬化指数的相关性。
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内皮型一氧化氮合酶基因T786C多态性与血压变化的关系
高血压是多基因遗传病,受遗传与环境因素共同作用.本研究旨在探讨中国汉族人中T 786C多态性与高血压发生的关系.
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免疫抑制大鼠肺部感染时一氧化氮合酶基因表达与肺血管损伤的关系
研究显示,免疫抑制宿主(immunocompromised host,ICH)肺部感染时其肺部中性粒细胞炎症反应并不严重,但肺血管损伤严重[1].一氧化氮合酶(NOS)有3种异构体,包括神经元型(nNOS,Ⅰ型),诱导型(iNOS,Ⅱ型)和内皮型(eNOS,Ⅲ型).其在ICH肺部感染时存在的变化尚不清楚.
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内皮型一氧化氮合酶4b/a基因多态性与缬沙坦降压疗效的关系
患者对抗高血压药物反应各不相同,其差异可能与遗传素质的不同有关.本研究旨在探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第4内含子上27bp数目可变的串联重复序列(VNTR)多态性对缬沙坦降压效应的影响.
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一氧化氮供体防治去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究
近来一氧化氮(NO)在骨质疏松发生发展中的作用日益受到重视,NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化左旋精氨酸(L-Arg)脱胍基而产生的,目前,已证实骨组织中存在内皮型NOS(eNOS)及诱生型NOS(iNOS),多种细胞因子可影响NOS活性[1].我们于2003年1~12月观察以硝酸甘油为外源性NO供体,对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、股骨干重、灰重及灰分钙含量和血清生化指标的影响,为NO供体类药物防治绝经后骨质疏松症提供实验依据.
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮系统基因表达的影响
我们于2001年4~7月应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了单侧肾切除糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶(NOS)3种异构体(神经元型bNOS、诱导型iNOS、和内皮型ecNOS)的mRNA表达,并观察了血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮(NO)系统基因表达影响,为其临床应用提供依据.
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一氧化氮合酶同工酶在前列腺增生组织中表达活性的检测
为探讨一氧化氮和3种一氧化氮合酶(NOS)同工酶与前列腺增生(BPH)病理生理变化的关系,我们对30例BPH患者进行了神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)检测,现将结果报道如下.
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噻嗪类利尿剂对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶和内皮素-1表达影响的研究
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急性心肌梗死大鼠心脏内皮型和诱生型两种一氧化氮合酶表达异常
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内皮型一氧化氮合酶基因4内含子中27bp重复序列多态性与冠心病的相关性研究
探讨中国汉族人群内皮型一氧化氮合酶(eNOS)4b/a基因多态性与冠心病的相关性.
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联合应用ACEI和AT1受体拮抗剂对内皮型一氧化氮合酶影响的实验研究
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急性心肌梗死大鼠心脏内皮型一氧化氮合酶基因表达减少及左旋精氨酸增加内皮型一氧化氮合酶基因表达
关键词: 急性心肌梗死 大鼠心脏 内皮型 一氧化氮合酶基因表达