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硒和维生素A梭曼诱导大鼠过氧化损伤的影响
自由基诱发脂质过氧化损伤是导致许多病理改变的重要机制之一,而目前尚未检索到有关硒和维生素A抑制So-man的过氧化损伤报道.目的本文主要探讨Soman对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、维生素A的抗氧化作用,并进一步探讨硒和维生素A的抗氧化作用机制.方法雄性大鼠60只,按体重随机分为阴性对照水组(正常对照水组W-)、阳性对照水组(损伤对照水组W+)、阴性对照油组(正常对照油组0-)、阳性对照油组(损伤对照油组0+)、硒组(加Se保护组)和维生素A组(加维生素A保护组).每组10只,实验期10 d.测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E(VE)、总抗氧化力(T-AOC)和一氧化氮合成酶(NOS).
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AT1受体阻滞剂对实验性大鼠肾组织NOS表达和肾损伤的影响
目的探讨AT1受体阻滞剂对老龄自发性高血压大鼠肾组织一氧化氮合成酶表达和肾损伤的影响.方法 8周的自发性高血压大鼠(SHR)被随机分为氯沙坦治疗组(30mg/d*kg×55周)、安慰剂治疗组,年龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)为空白对照.在63周测量肾脏内皮性一氧化氮合成酶(eNOS),诱导性一氧化氮合成酶(iNOS).结果与WKY组比较,未治疗的老龄自发性高血压大鼠组表现严重的高血压,蛋白尿和肾功能不全.肾组织内皮性一氧化氮合成酶和诱导性一氧化氮合成酶表达下降两倍.氯沙坦治疗组血压控制正常,并可防止蛋白尿和肾功能不全的发生.阻止肾脏内皮性一氧化氮合成酶和诱导性一氧化氮合成酶蛋白的降低.结论通过AT1受体阻滞剂控制血压,并同时扭转老龄自发性高血压大鼠肾组织损伤和获得性一氧化氮合成酶的下降.
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外源性白介素-10对急性出血坏死性胰腺炎肝损害时一氧化氮水平、一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响
目的:探讨IL-10对急性坏死性胰腺炎(ANP)肝损害大鼠胰腺、肝脏组织中一氧化氮合成酶表达的影响及ANP肝损伤的保护作用.方法:采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型,随机分成3组:30只大鼠作为正常对照组,IL-10腹腔注射治疗30只,急性坏死性胰腺炎组30只,观察血中NO含量变化.观察了胰腺、肝脏组织中一氧化氮合成酶表达的变化,肝、胰腺组织病理改变.结果:建立ANP模型后6h、12h、24h,血中NO水平明显升高,一氧化氮合成酶表达阳性渐升高,IL-10治疗后,IL-10组NO水平降低,一氧化氮合成酶表达阳性表达降低,肝、胰腺组织损害也相应减轻.结论:N0和iNOS参与了ANP肝损害发病机制,IL-10通过降低NO和iNOS水平对ANP具有防治作用.在急性坏死性胰腺炎早期给予IL-10对减轻肝脏、胰腺病变的程度,改善预后可能是有益的.
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一氧化氮及合成酶的测定在肺部肿瘤诊断及手术治疗前后效果评价初探
目的:探讨肺癌患者血清一氧化氮水平及手术前后的变化和意义.方法:采用化学比色法对89例肺癌、45例肺部良性肿瘤及20例健康人血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)水平进行了检测.结果:肺癌组血清N0和NOS水平显著高于良性病变组和健康对照组(P＜0.05),肺癌组中NO及NOS水平在有颈淋巴结转移者显著高于无颈淋巴结转移者(P＜0.05),病变手术切除后NO及NOS的血清水平显著低于手术前(P＜0.05).结论:NO和NOS与肺癌的发生、发展有密切关系,NO和NOS的检测对肺癌的病情判定和指导治疗有重要的指导意义.
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脑卒中与一氧化氮合成酶基因相关性及预防措施的研究
关于脑卒中基因水平的研究近年已经受到广泛的关注,人eNOs第7外显子G894T突变使编码的第298位谷氨酸(Glu)被天冬氨酸(Asp)所取代,使eNOs发生构象改变,从而引起eNOs活性降低,NO生成减少,从而减少了对脑血流的调节和神经细胞的保护作用,促进了脑卒中的发生[1].
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内皮型一氧化氮合成酶基因G894T变异与早发冠心病的关系
目的探讨内皮型一氧化氮合成酶基因第7外显子G894T变异(Glu298Asp)与早发冠心病之间的关系.方法以医院为基础的病例对照研究,选择新诊断的冠心病患者为研究对象.男性55岁以前及女性65岁以前患冠心病为早发冠心病.以132例早发冠心病患者为病例组,172例迟发冠心病患者为对照组.运用PCR-限制性片段长度多态性检测G894T变异.结果G894T变异基因型频率早发冠心病组(TT、GT、GG频率分别为6.06%、20.45%、73.48%)显著高于迟发冠心病组(TT、GT、GG频率分别为1.74%、11.63%、86 63%)(P=0.01).T等位基因频率早发冠心病组(16.29%)也显著高于迟发冠心病组(7.56%)(P=0.001),OR=2.38,95%CI:1.38～4.16.在α=0.05显著性水平上,用多元逐步非条件logistic回归调整性别、吸烟、饮酒、超重后,G894T变异对早发冠心病仍具有显著影响(P=0.01),OR=2.25,95%CI:1.19～4.26.结论eNOS基因G894T变异可能是早发冠心病发病的重要危险因素之一.
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发育早期铅暴露所致仔鼠海马中突触相关蛋白表达的改变
铅暴露可导致儿童的认知功能障碍，因此在中国乃至世界范围内仍是重要的公共健康问题。目前，对于铅损害学习记忆方面的研究虽然取得了一些进展，但其具体机制仍不清楚，有待进一步研究。突触后致密蛋白-95（postsynaptic density protein 95, PSD-95）是突触后致密区的主要组成部分，研究表明PSD-95先于其他突触后蛋白锚定于突触后膜上，在突触后致密区内发挥初始作用。研究发现PSD-95可以结合突触后膜上的N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR）和下游信号转导蛋白-神经元型一氧化氮合成酶（neuronal nitric oxide synthase, nNOS）组成三联体结构，在学习记忆等生理功能上发挥重要作用。研究人员自母鼠孕期开始，通过饮水铅暴露，给予0、0.5、1.0和2.0 g/L的醋酸铅染毒，分别于仔鼠出生后10、20和40 d，采用透射电镜观察仔鼠的突触超微结构，并在蛋白和基因水平检测位于突触后膜上的PSD-95和nNOS以及位于突触前膜上的突触素（Synaptophysin, SYP）的表达。研究结果显示，发育早期铅暴露可以引起海马组织内突触后致密区变薄，导致PSD-95，nNOS以及SYP蛋白水平的下调，另一方面，在仔鼠出生后40 d，PSD-95和SYP的mRNA表达也明显受到抑制。提示，发育早期铅暴露所致的突触相关蛋白表达的改变可能是铅所致学习记忆功能障碍中的重要原因。
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筋脉通胶囊对糖尿病大鼠阴茎组织一氧化氮合成酶表达的影响
目的 探讨中药筋脉通胶囊对糖尿病大鼠阴茎组织一氧化氮合成酶表达的影响.方法 采用链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、神经妥乐平组及筋脉通小、中、大剂量组.分别以成人剂量的5、10、20倍给筋脉通小、中、大剂量组每日灌服筋脉通,神经妥乐平组每日按成人剂量的10倍灌胃.模型组和正常组每日按0.01 ml/g灌服蒸馏水.灌胃16周后处死实验大鼠,采用免疫组化染色法检测其阴茎神经纤维神经型一氧化氮合成酶(nNOS)及阴茎平滑肌细胞诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达.结果 与正常组比较,模型组nNOS的表达明显减少(P<0.01).与模型组比较,神经妥乐平组、筋脉通小剂量组和筋脉通大剂量组的nNOS表达均无显著差别(P>0.05).与模型组及神经妥乐平组比较,筋脉通中剂量组的nNOS表达显著增加(P<0.01).各组的iNOS表达无显著差异(P>0.05).结论筋脉通可提高糖尿病大鼠阴茎组织nNOS的表达,可能有助于改善糖尿病勃起功能障碍.
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NO及NOS与气阴两虚型功能性便秘相关性及芪榔方的干预作用
目的 观察一氧化氮(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)亚型与气阴两虚型功能性便秘(FC)的相关性,并进一步研究芪榔方对NO及NOS的调节作用.方法 首先以40例健康人为对照(健康人组),观察NO及NOS亚型在健康人与气阴两虚型FC患者(FC组)血清含量差异;其次将符合纳入气阴两虚型FC诊断标准的FC组80例受试者按随机数字设置对照组及治疗组,治疗组用芪榔方,对照组用乳果糖口服溶液,皆以8周为1个疗程.分别在治疗前、治疗8周后检测血清NO及NOS亚型的含量变化.结果 FC组患者与健康人组比较,血清NO、TNOS、iNOS含量呈显著增高趋势(P<0.05),血清cNOS含量无明显差异(P>0.05).FC患者治疗组与对照组均能显著降低患者血清中升高的NO、TNOS、iNOS(P<0.05),且治疗组疗效优于对照组(P<0.05).结论 气阴两虚型FC患者血清升高的NO可能主要由iNOS合成,芪榔方具有调节血清NO及NOS亚型的作用.
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丹红注射液治疗脑梗死患者的临床研究
目的：观察丹红注射液对脑梗死的临床疗效并探讨其作用机制。方法：脑梗死患者202例，随机分为对照组、治疗组。对照组口服肠溶阿司匹林，静脉滴注依达拉奉＋甘露醇；治疗组在此基础上加用丹红注射液；测定治疗前及治疗2周（W）后一氧化氮合成酶（NOS）及超氧化物歧化酶（SOD）含量，测定血液流变学指标并动态观测局部脑血流（rCBF），记录2组病例治疗前后神经功能缺损评分并比较其疗效。结果：丹红注射液能显著增加 SOD 及 NOS 含量，提高 rCBF，神经功能缺损评分明显好转，与对照组比较均有统计学意义（P ＜0.05）结论：丹红注射液可降低脑梗死后脂质过氧化、具有清除氧自由基、改善局部脑血流，对脑梗死有理想的疗效。
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气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化
目的:观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮/一氧化氮合成酶(NO/NOS)的体系变化.方法:将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组.采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型.运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT-PCR法测定肝组织中NOS基因表达.结果:模型组血浆NO含量(0.52±0.33)μmol/L显著低于对照组(2.77±1.73)μmol/L(P<0.01),低剂量组NO含量(2.37±0.53)μmol/L显著高于模型组(0.52±0.33)μmol/L(P<0.01);模型组肝组织NO含量(0.52±0.24)μmol/mg显著低于对照组(5.87±1.72)μmol/mg(P<0.01),低剂量组NO含量(3.72±1.53)μmol/mg显著高于模型组(0.52±0.24)μmol/mg(P<0.01);模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组(P<0.01),低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组(P<0.05).结论:气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路.
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股骨头骨骺缺血再灌流关节软骨诱导型一氧化氮合成酶及热休克蛋白70表达的免疫组化研究
目的:探讨发育期髋关节股骨头骨骺关节软骨缺血再灌流后的诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及热休克蛋白70(HSP70)的表达.方法:制作4周龄SD大鼠缺血再灌流及对照模型,每组各40只,于术后3、6、12、24、48 h、5 d、2 、4周不同时点对股骨头骨骺关节软骨iNOS及HSP70进行免疫组织化学检测.结果:缺血再灌流组24、48 h、5 d、2周时点的关节软骨浅层、中层iNOS表达增强(P＜0.05),缺血再灌流组24、48 h、5 d有关节软骨浅层、中层HSP70的增强表达(P＜0.05).结论:发育期髋关节缺血再灌流损害后存在关节软骨的iNOS损害机制及HSP70内源性细胞保护机制.
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回心草对脐静脉内皮细胞的保护作用及对分泌一氧化氮和一氧化氮合酶的影响
目的:研究回心草水提取液及其含药血清对人脐静脉内皮活细胞数、内皮细胞一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NO合酶)的影响,探讨回心草抗动脉硬化的药理作用机制.方法:采用H2O2建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤模型.采用MTT法测定回心草提液对H2O2损伤的内皮细胞的吸光度(OD);采用经典Griess Reagent检测各剂量组细胞上清液中NO浓度,采用一氧化氮荧光检测探针DAF-FM DA(3-amino,4-aminomethyl-2',7'-difluorescein,diacetate)检测细胞内NOS的活性.结果:H2O2 12.5 mmol·L-1为合适的细胞刺激浓度;回心草药液与H2O2损伤的血管内皮细胞共同孵育24 h后,2.50 mg·mL-1、3.33 mg·mL-1浓度组与模型组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01);回心草水提液作用于内皮细胞,进行NO,NOS含量的测定,其中回心草2.50 mg·mL-1剂量组有显著作用(P<0.05).结论:12.5 mmol·L-1的H2O2作用24 h,可成功建立内皮细胞氧化应激损伤模型;回心草水提液直接作用于H2O2损伤的内皮细胞,2.50,3.33 mg·mL-1两个浓度组可以减轻内皮细胞的损伤;回心草2.50 mg·mL-1可增加NOS活性,促进NO的分泌.
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血府逐瘀汤对不可预见性刺激致血瘀的作用及机制
目的:探讨血府逐瘀汤对不可预见性刺激致血瘀的作用及机制.方法:将SPF级大鼠随机分成正常组,模型组,血府逐瘀汤高、低剂量组,采用多因素联合刺激法复制血瘀证模型5周,同时ig给予生药量为105.3,35.1 g·kg-1血府逐瘀汤,采用多因素刺激法建立气滞血瘀证动物模型;采用“飞点”法动态模拟微循环血流速度;采用激光多普勒技术检测组织血流量;采用凝固法检测凝血;采用分光光度法检测血浆中一氧化氮(N0),一氧化氮合成酶(NOS)活性;采用逆转录-聚合酶链反应方法检测NOS基因的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠体重增加速度缓慢;与模型组比较,血府逐瘀汤能改善大鼠体重增长缓慢的状态(P＜0.05).与正常组比较,模型组能明显降低微动脉,微静脉血流速度,收缩微动脉、微静脉血管管径(P＜0.05);与模型组比较,血府逐瘀汤能显著增加大鼠肠系膜微动脉,微静脉血流速度,扩张微动脉、微静脉血管管径(P＜0.05),显著增加大鼠皮肤、肝、肠血流量(P＜0.05),显著降低大鼠纤维蛋白原含量(P＜0.05);显著增加大鼠肝,肠,胃,卵巢,子宫血流量(P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠血浆中NO含量均显著降低(P＜0.01),大鼠肝脏总NOS(TNOS)酶活性,结构型NOS(cNOS)酶活性与内皮型NOS(eNOS)基因表达水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,血府逐瘀汤均能显著升高大鼠血浆中NO含量(P＜0.01),大鼠肝脏TNOS,cNOS酶活性与eNOS基因表达水平显著高于模型组(P＜0.05).结论:血府逐瘀汤可以改善不可预见性刺激导致的血瘀症状,其逐瘀作用与气体信号分子NO存在相关性.
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捻转补泻手法对自发性高血压大鼠肾组织NO、NOS含量的影响
目的:观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压(SHR)大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)含量的影响,探讨其对SHR大鼠肾损害的保护机制.方法:60只12周龄的雄性SHR大鼠随机分5组,即捻转补法(A)组、捻转泻法(B)组、平补平泻(C)组、针刺留针(D)组和模型对照(E)组,12只12周龄雄性WKY大鼠作为空白对照(F)组.28d后取肾上腺及肾脏,应用硝酸还原酶法测NO,化学比色法测NOS.结果:针刺处理后,A、C、D、E组肾组织中NOS含量与F组有显著差异(P＜0.05),B组的含量明显高于A、C、D、E组(P＜0.05).结论:捻转泻法有效升高SHR大鼠NO、NOS含量,终降低血压,捻转补法和泻法有显著差异.
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降糖通络汤对DPN大鼠NGF mRNA表达的影响及对雪旺细胞抗氧化、抗凋亡作用机制研究
目的:观察降糖通络汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变(DPN)治疗作用,并通过促进NGF、抗氧化、抗凋亡的环节对其作用机制予以研究.方法:采用静脉注射链脲佐菌素60mg/kg制备DPN模型,按血糖随机分为模型对照组、降糖通络汤36、18、9g生药/kg组、盐酸二甲双胍+甲钴胺分散片对照组(细胞实验为金芪降糖片),给药8周,1次/d.观察给药后2、8周空腹血糖及光热辐射痛阈变化,免疫组织化学测定坐骨神经的神经生长因子(NGF)蛋白表达、RT-PCR法测定NGF mRNA表达.IF测定高糖培养SC细胞中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达、RT-PCR法测定高糖培养雪旺细胞还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶p22-phox亚基表达.RT-PCR法测定细胞Casepase-3 mRNA、Bcl-2 mRNA表达,TUNEL法测定雪旺细胞凋亡.结果:降糖通络汤36、18g生药/kg组可明显降低空腹血糖(P＜0.01),缩短对热光源刺激的躲避潜伏期(P＜0.01).促进坐骨神经NGF mRNA表达(P＜0.01),抑制细胞核iNOS、NADPH p22-phox mRNA表达(P＜0.01)、抑制Casepase-3 mRNA表达(P＜0.01)、促进Bcl-2 mRNA表达(P＜0.01),抑制凋亡率.结论:降糖通络汤通过促进NGF、抑制氧化应激、控制凋亡发挥对周围神经病变的治疗作用.
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通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠局灶性脑缺血组织NO及NOS的影响
一氧化氮(nitric oxide,NO)是兼有细胞间第二信使功能和细胞毒性作用的气体物质.近来发现其在局灶脑缺血区局部病理生理变化中具有重要而复杂的作用[1].NO是通过一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)激活而产生的.本研究在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠基础上,制作急性局灶性脑缺血模型,观察通脑精对NO和NOS的影响及其与IR之间的关系,进一步探讨通脑精治疗急性脑梗死的作用机制.
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脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶变化的干预作用
目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(N0S)变化的影响.方法:阻断大鼠左侧大脑中动脉,建立大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合成酶(N0S).结果:高剂量脑醒喷鼻剂使MDA生成减少,SOD含量升高,增加GSH-PX与NOS活性明显,与尼莫通对照组比较P＞0.05,与生理盐水组比较P＜0.05.结论:脑醒喷鼻剂能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,清除自由基损害,并增加内皮型NOS(eN0S)活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用.
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化痰降气胶囊对哮喘模型豚鼠一氧化氮及一氧化氮合成酶的影响
目的 观察化痰降气胶囊对哮喘豚鼠肺组织一氧化氮(N0)和一氧化氮合成酶(N0S)的影响,探讨其治疗哮喘的机理.方法 健康杂色豚鼠40只,随机分为4组,即正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、化痰降气胶囊组(C组)、桂龙咳喘宁组(D组).用卵蛋白成功诱发豚鼠哮喘后,给予化痰降气及桂龙咳喘宁胶囊进行治疗,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)与血清中NO、血清与肺组织匀浆中N0S的变化.结果 与正常对照组相比,模型组BALF中NO水平无明显变化,模型组血清中NO、NOS及肺组织匀浆中NOS均显著提高,用药组NO、NOS均较模型组降低,用药组间无显著差异.结论 化痰降气胶囊可下调血清、肺组织匀浆中NOS与血清中N0水平,从而降低哮喘气道炎症及高反应性,达到治疗哮喘的目的.
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舒血宁注射液对冠心病心绞痛患者NO、NOS、SOD、MDA的影响
目的 观察舒血宁注射液对冠心病心绞痛患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(N0S)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法 将100例冠心病心绞痛患者随机单盲分为2组.治疗组50例,用舒血宁注射液5mL加到5%葡萄糖注射液250mL(有糖尿病者改用0.9%氯化钠注射液250 mL)中静脉滴注;对照组50例,每日用单硝酸异山梨酯注射液60 mg,用5%葡萄糖注射液250 mL(有糖尿病者改用0.9%氯化钠注射液250 mL)静脉滴注.两组均每日1次,15 d为1个疗程.结果 舒血宁注射液治疗组治疗后,患者NO、NOS、S0D明显升高,MDA明显下降,NO由(47.61±8.76)μmol/L改善为(71.84±13.26)μmol/L,NOS由(1.64±0.2 3)U/mL改善为(2.31±0.29)U/mL,SOD由(46.34±5.62)U/mL改善为(64.54±9.10)U/mL,MDA由(8.96±1.76)nmol/mL改善为(6.71±1.4 3)nmol/mL,心绞痛总有效率为96%,心电图改善总有效率为76%,动态心电图缺血性ST-T改变的时间由(130.45±18.61)min改善为(32.33±5.32)min,与单硝酸异山梨酯注射液对照组相比,有明显差异(P＜0.05).结论 舒血宁注射液治疗冠心病心绞痛疗效明显,能明显升高NO、NOS、SOD,降低MDA,且没有不良反应.
