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免疫抑制大鼠肺部感染时一氧化氮合酶基因表达与肺血管损伤的关系
研究显示,免疫抑制宿主(immunocompromised host,ICH)肺部感染时其肺部中性粒细胞炎症反应并不严重,但肺血管损伤严重[1].一氧化氮合酶(NOS)有3种异构体,包括神经元型(nNOS,Ⅰ型),诱导型(iNOS,Ⅱ型)和内皮型(eNOS,Ⅲ型).其在ICH肺部感染时存在的变化尚不清楚.
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真菌毒素与肺部疾病
近年来由于广谱抗生素的大量应用、各种免疫抑制宿主的增加、侵入性操作如气管插管、呼吸道介入诊疗技术的广泛应用,真菌相关性的肺部疾病明显增加.真菌毒素是真菌的二次代谢产物,在其致病机制中起着主要作用,同时也在某些疾病的治疗方面发挥一定的积极作用.真菌种类极多,分布极广,一种真菌可以产生多种毒素,一种毒素也可以由多种菌株产生.现对常见产毒真菌、主要真菌毒素的作用机制及其与肺部疾病的关系做一简要综述.
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肺接合菌病的诊治
接合菌病(zygomycosis)是一种较为罕见的真菌病,常侵犯的部位为鼻窦,可伴有或不伴有肺及其他组织器官的累及.接合菌广泛存在于自然环境中,属于条件致病菌,一般仅在免疫抑制宿主中导致严重的侵袭性感染,临床上即使给予强有力的抗真菌治疗和外科手术,其死亡率仍非常高.
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肺部感染的病原学诊断
随着人群老龄化、广谱抗生素、糖皮质激素的广泛运用和器官移植等免疫抑制宿主(ICH)的不断出现,复杂及难治性下呼吸道感染呈明显上升趋势,感染的病原微生物呈现多样化和复杂化,耐药菌显著增加,经验性抗生素治疗遇到了严峻的挑战肺部感染病原学诊断的重要性已日益明显,尤其在难治性、特殊感染中是必不可少的.
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2011年美国胸科学会成人呼吸与重症监护患者真菌感染治疗指南解读
1 发布新指南的背景近20年来,随着医学科学技术的飞速发展,医疗干预和支持水平不断提高,社会老龄化日益严重,恶性肿瘤、血液病、获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)、器官移植等免疫抑制宿主及其他危重患者不断增多.
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免疫抑制宿主肺炎的病原学构成特点
目的:研究免疫抑制宿主肺炎的病原学构成特点。方法回顾性研究北京朝阳医院2002年1月至2008年12月免疫抑制宿主肺炎患者的住院病历。根据基础疾病分为移植后组、血液肿瘤和实体肿瘤组以及风湿免疫病组,分别描述其一般临床资料和病原学特征。结果本研究收录免疫抑制肺炎患者共计221例,其中男性123例(55.66%),平均年龄(52.22±15.96)岁,住院天数(中位数)26.5 d,病死率为25.34%。其中已知病原体的感染102例(46.15%),依次为:细菌性肺炎29例(13.12%),细菌+真菌的混合感染26例(11.76%),肺孢子菌肺炎21例(9.50%),真菌性肺炎19例(8.60%)。结论本研究中免疫抑制宿主肺炎患者已知病原体的感染中,以细菌+真菌的混合感染和细菌性肺炎多,真菌性肺炎和 PCP 也较常见。
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AIDS和非AIDS免疫抑制宿主肺孢子菌肺炎的特点
AIDS和非AIDS免疫抑制患者并发肺孢子菌肺炎的共同特点是发热、进行性呼吸困难和影像学上弥漫性肺间质浸润.但二者又有明显差异,前者较后者病情相对为轻,肺内菌体负菏量少,中性粒细胞炎症反应轻,但SMZ-co治疗反应慢,不良反应多.认识这些特点,有助于本病的早期发现和进一步诊治.
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肺部真菌感染的诊断与治疗进展
随着医疗技术的发展,更广谱的、更强效的抗菌素的应用 ,肿瘤、器官移植、免疫抑制剂应用等患者的显著增多, 以及AIDS在全球的流行,真菌感染成为日益严重的临床问题.支气管、肺真菌感染常见致病菌有白色念珠菌、曲菌、新型隐球菌、组织胞浆菌、环孢子菌、毛霉菌等.在免疫抑制宿主,肺部真菌感染的诊断和治疗是困难的,预后也较差,目前的抗菌治疗仍未达到满意的疗效,研究者仍在不断探索更安全、更有效的抗真菌药物及其它治疗措施.
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免疫抑制宿主并发肺部感染的临床诊治进展
肺部感染是免疫抑制宿主(immunocompromised host,ICH)中常见的感染类型之一.ICH由于长期使用糖皮质激素、抗代谢物、烷化剂类等免疫抑制剂及生物制剂,其免疫系统处于抑制状态,并发肺部感染后病情较免疫正常者更加凶险、诊治更加困难,且病死率高.早期明确感染病原体并及早治疗有助于改善患者预后,降低ICH死亡率.
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铜绿假单胞菌肺部感染时局部和血清IL-8动力学变化
目的: 观察铜绿假单胞菌肺部感染前后肺局部及血清IL-8的动态变化,探讨免疫抑制宿主(ICH)肺部感染的炎症反应机制.方法:采用环磷酰胺联合氢化考的松复制大鼠免疫缺陷模型(抑制组),并以正常大鼠作对照(对照组),经气管注入铜绿假单胞菌复制肺部感染模型,分别于感染后0,3,6,9和24 h留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清作细菌学检查并测定其IL-8浓度(ELISA法).结果:对照组BALF中IL-8浓度于9 h达峰值(115.56±24.07) pg/ml,且高于同期血清浓度(57.01±22.42) pg/ml (P<0.05); 24 h开始回落至(47.34±7.69) pg/ml,低于血清IL-8浓度(85.51±15.35) pg/ml(P<0.05).抑制组BALF中IL-8浓度于3 h达峰值(39.75±8.18) pg/ml.两组血清IL-8浓度均呈双峰特征,抑制组血清IL-8高于同期BALF中IL-8,且在3和24 h高于对照组.对照组肺组织浸润中性粒细胞(PMN)数明显高于抑制组,血和BALF培养阳性率低于抑制组,生存率为80%,明显高于抑制组的30%,(P<0.05).结论:正常宿主在肺部感染早期IL-8有腔室化现象,而ICH失去了该现象,尤其在感染后期血清IL-8持续升高并超过对照组水平,提示ICH发生了更为剧烈的全身炎性反应.
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免疫抑制豚鼠肺部炎症反应中TNF-α的表达
目的探讨免疫抑制宿主(ICH)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的肺部炎症机制。方法采用醋酸可的松联合环磷酰胺建立ICH动物模型,ICH活体肺经气管给予内毒素(LPS)诱导ICH肺部炎症反应,刺激前及刺激后1、3、5、8、24 h行支气管肺泡灌洗(BAL),异硫氰酸胍一步法抽提肺组织总RNA。随机引物DNA标记方法制备TNF-α cDNA探针,点杂交测定TNF-α mRNA。结果 LPS刺激后肺组织病理发现有急性炎症反应,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数随LPS刺激时间延长而增加,于5 h达高峰,肺泡巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)数量均增高,但PAM比例因PMN比例升高而降低。TNF-α在LPS刺激后5 h达高峰,24 h降至接近刺激后1 h的水平。BALF中TNF浓度明显高于血清的浓度。BALF中TNF水平的增高与PMN进入肺泡腔在动力学上基本平行。肺脏组织TNF-α mRNA于LPS刺激后逐渐上升,于3 h达高峰(45.47±2.04),之后缓慢下降,其表达超前于TNF分泌峰值。结论 TNF可能是介导PMN内流和炎症的细胞因子(CKs)之一。ICH过高的TNF释放会引起肺损伤。在受到LPS刺激后ICH系统性炎症免疫反应抑制而肺部炎症依然剧烈,反映了“腔室化”现象存在。
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关注非经典免疫抑制宿主的非典型肺曲霉病
肺曲霉病包括曲霉属真菌引起的侵袭性肺病和非侵袭性肺病,前者指侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)及侵袭性气管支气管曲霉病,后者指曲霉真菌抗原和曲霉毒素引起的变态反应性支气管肺病及肺曲霉球[1].曲霉球多发生于肺结核、肺囊肿、肺脓肿、肺癌空洞及支气管扩张和肺囊性纤维化等结构破坏性肺病,曲霉菌呈部定植寄生状态,多数患者无症状,少数患者可有反复少量咯血,偶尔发生大咯血,支气管动脉栓塞或手术切除曲霉球为有效治疗.
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肾移植受者并发Kaposi肉瘤4例报告
目的:探讨同种异体移植型Kaposi肉瘤的发病率及其诊治.方法:回顾性分析我院773例肾移植受者中4例Kaposi肉瘤的发生情况和诊治经过.结果:肾移植术后Kaposi肉瘤发生率为0.52%,占同期发生的各类肿瘤的36.4%,发生时间分别为移植术后3、7、14和21个月,首发症状为咽喉痛、咽部异物感伴吞咽困难者2例,双下肢对称性多发紫红色斑丘疹并下肢水肿者2例,均经病理检查而确诊;治愈2例.结论:应提高对肾移植受者并发Kaposi肉瘤的认识,术后预防病毒感染,尽早行组织学检查,确诊后应立即减少或停用免疫抑制剂,必要时给予化疗或免疫增强剂.
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免疫抑制状态下并发脑脓肿的MRI表现
目的:探讨免疫抑制状态下并发脑脓肿的MRI表现.方法:回顾性分析7例免疫抑制并发脑脓肿的MRI表现,常规行T1WI、T2WI和增强扫描.结果:7例患者共发现50个小脓肿灶,其中位于额叶10个,项叶17个、枕叶9个、颞叶8个、丘脑1个,小脑5个.主要MRI表现为脑内多发类圆形病灶,位置较深,T1WI呈等、低信号,T2WI呈高信号,较大病灶周边有轻度水肿,Gd-DTPA增强扫描示病灶呈小环状强化,壁薄、光滑.结论:免疫抑制状态下并发脑脓肿的MRI表现具有一定特征性.
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免疫抑制宿主与肺结核免疫状态及可能机制
免疫抑制宿主(immunocompromised host,ICH)从广义上来讲是指对外来抗原反应处于亚异常状态的人群,包括感染者、接受化疗的恶性血液疾病或实体器官肿瘤患者、移植受者和接受糖皮质激素或其他免疫抑制药物治疗的自身免疫疾病患者等.近年来研究发现,免疫抑制宿主肺结核的患病率明显高于正常人群.Fitzpatrick等[1]研究指出免疫系统受到抑制的人群要比具有免疫活性的人群受到外源性结核菌感染的机会要高很多.
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重症肺炎初期经验治疗的抗生素选择及降阶梯疗法策略
1 引言重症肺炎是指除肺炎常见呼吸系统症状外,尚有呼吸衰竭和其它系统明显受累的表现.重症肺炎既可发生于社区获得性肺炎(communityacquired pneumonia,CAP)亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP),在HAP中以重症监护病房(ICU)里的获得性肺炎和呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)常见,此外,HAP亦常发生于免疫抑制宿主的肺炎以及其它重危患者的肺炎.
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侵袭性肺部真菌感染的CT表现
目的 探讨侵袭性肺部真菌感染(invasive pulmonary fungal infection,IPFI)的CT表现,以提高对该病的认识.方法 回顾性分析117例经临床证实的侵袭性肺部真菌感染的CT表现,按免疫状态进行分组,并采用χ2或Fisher确切概率法对CT征象进行组间比较.结果 IPFI常见的CT表现为单发或多发结节或肿块影,共88例(75.2%),其次为肺气腔实变59例(50.4%)及磨玻璃影34例(29.1%),结节倾向于分布在肺外周带(P=0.003),实变倾向分布于下肺(P=0.013),3种病变在肺部单侧或双侧分布的比较无显著性差异(P=0.085).AIDS患者结节中空洞的发生率(89.3%)显著高于非AIDS免疫抑制者(47.0%,P=0.000),免疫抑制患者的实变影中多发病灶的比率(75%)显著高于免疫正常者(28.6%,P=0.023).结论 IPFI以多发结节、实变为常见的CT表现,不同免疫状态下IPFI的CT表现存在差异.
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肺结核CT--病理对照
肺核是一种慢性肉芽肿性疾病,其放射学特征为小结节形成,气腔实变,空洞及钙化形成;其病理学特征为干酪样肉芽肿或干酪性肺炎,多有纤维化和萎缩性钙化形成倾向.本文以放射-病理学对照的方式,着重于综述在免疫抑制宿主中结核杆菌引起的肺实质改变.