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丹参及α1抗胰蛋白酶阻抑实验性兔肺气肿形成的形态学观察
呼吸系统疾病在各类疾病中所占比例一直居高不下,而慢性阻塞性肺疾病(COPD)更是该系统中一种即难于预防到后期又频繁发作、无法根治的疾病.进行早期预防、早期治疗是COPD所面临的一项新课题,我们的实验在兔肺气肿形成的不同时期给予药物治疗,通过观察肺组织形态学的变化,探讨丹参及α1抗胰蛋白酶(α1-AT)对肺气肿的阻抑作用,旨在为早期预防肺气肿提供实验依据.
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电针“足三里”穴对孕期及哺乳期尼古丁暴露新生鼠肺发育不良的影响
目的 观察电针“足三里”穴对孕期及哺乳期尼古丁暴露新生鼠肺功能、肺指数和肺组织形态学的影响.方法 将20只成年SD雌鼠采用随机数字表法分为生理盐水组(S组)、生理盐水加电针“足三里”组(S+ST36组)、尼古丁组(N组)、尼古丁加电针“足三里”组(N+ST36组),采用皮下注射尼古丁注射液[1 mg/(kg·d),100 μL]造模,从妊娠第6天至新生鼠出生后21d,用动物肺功能分析系统检测各组新生鼠肺功能,根据肺组织重量和体重计算各组新生鼠肺指数,采用HE染色法观察各组新生鼠肺组织形态学变化.结果 与S组比较,N组呼气峰值(PEF)、肺动脉顺应性(Cdyn)显著降低(P＜0.05),气道阻力(RL)显著增高(P＜0.05),肺指数显著降低(P＜0.05);新生鼠肺组织中肺泡数明显减少,肺泡体积增大,部分肺泡壁破裂相互融合.与N组比较,N+ST36组PEF、Cydn显著升高(P＜0.05),RL显著降低(P＜0.05),肺指数显著升高(P＜0.05);新生鼠肺组织中肺泡数量增多、肺泡面积减小和肺泡壁破裂融合情况减少.结论 电针孕期和哺乳期尼古丁暴露大鼠“足三里”穴可能通过改善新生鼠肺功能、肺指数及肺组织形态学变化发挥对新生鼠肺发育的保护效应.
关键词： 孕期及哺乳期尼古丁暴露 足三里 肺指数 肺功能 肺组织形态学 -
异丙酚对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用
肺缺血再灌注损伤是影响肺溶栓术、肺叶切除术及移植术预后的一个重要因素,本研究拟观察异丙酚对肺缺血再灌注兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织形态学的影响,探讨其对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制.
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聚乙烯有机粉尘对大鼠肺脏影响研究
目的研究聚乙烯有机粉尘的毒性作用.方法采用大白鼠被动式粉尘吸入法染尘,以肺巨噬细胞毒性和肺组织形态学改变为主要观察指标.结果该种有机粉尘LD50＞15 000～30 000mg/kg,属无毒物质;染尘后的体外细胞培养液中巨噬细胞着色率和乳酸脱氢酶活性单位显著高于阴性对照组(P＜0.001),但低于石英组,对肺巨噬细胞有轻微毒性;对大鼠支气管染尘后观察1～18个月,实验动物肺组织片上可见网织纤维增生和少量胶原纤维,但同石英粉尘比较其病理变化、纤维化程度低.结论聚乙烯有机粉尘属低毒粉尘.对大鼠肺有轻度的致纤维化作用.
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沙参对博来霉素大鼠实验性肺纤维化的病理形态学影响
为观察沙参对博来霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化的治疗作用.将150只大鼠按照性别、体重随机分为正常组、模型组、强的松组、沙参1.5 g/kg组和沙参3.0 g/kg组.按照BLM 5 mg/kg复制大鼠肺纤维化模型.24 h后给药,观察各实验组7 d、14 d、28 d肺泡炎、肺纤维化程度、肺组织形态学改变,并采用病理图像分析系统,半定量分析肺纤维化程度.结果除正常组外,其他各组均出现不同程度的肺泡炎、肺纤维化改变,以模型组表现明显.
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细辛长期毒性对大鼠肺组织形态学及动脉血气的影响
目的:观察细辛长期毒性对大鼠肺组织形态学及动脉血气(ABG)的影响.方法:将120只大鼠称重标记,随机分为细辛低剂量组、细辛中剂量组、细辛高剂量组和正常对照组各30只.各给药组依次以0.18、0.95、1.72g/(kg·d)剂量,加蒸馏水3ml配制成不同浓度的细辛药液,禁食12h后灌胃;对照组给予等体积双重蒸馏水灌服,每日1次.各组连续给药4周,停药后继续观察2周.结果:长期服用细辛对大鼠的饮食和体重没有明显的影响,对肺组织形态学及ABG均有影响,以细辛高剂量组为甚:PaO2、SaO2低于对照组(P＜0.05),AaDO2高于对照组(P＜0.05),且给药期与恢复期比较有明显差异(P＜0.05).结论:细辛长期毒性对大鼠肺组织形态学的影响主要在肺的呼吸部,能引起大鼠肺换气功能障碍,导致低氧血症,引起I型慢性呼吸衰竭,不会产生延迟性毒性反应.
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理肺汤对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织形态学和血清IgE的影响
目的 探讨理肺汤对过敏性支气管哮喘大鼠肺组织形态学和血清IgE的作用.方法 将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、理肺汤组、西药(地塞米松)组.采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,各组均给予相应药物灌胃,连续14天.观察大鼠肺组织形态学和血清IgE的变化.结果 与空白对照组比较,模型对照组肺组织炎性细胞浸润等病理表现明显,治疗后理肺汤组、西药组肺组织病理形态学得到明显改善.与空白对照组相比,模型对照组BALF涂片嗜酸性粒细胞(EOS)计数显著升高(P＜0.01),与模型对照组相比,理肺汤和西药组可显著减少EOS数量(P＜0.01).与空白对照组相比,模型对照组血清IgE水平显著升高(P＜0.01),与模型对照组相比,理肺汤和西药组可显著降低血清IgE水平(P＜0.01).结论 理肺汤对支气管哮喘大鼠在降低气道高反应性和血清IgE水平、减轻气道炎症以及缓解气道重构等方面有积极的作用.
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补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响
目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组.采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型.采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中[L-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P＜ 0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用.
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外源性一氧化氮抗内毒素致大鼠肺微血管高通透性的作用及机制研究
目的:肺内中性粒细胞(PMNs)聚集及微血管通透性增高是内毒素活性成分脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)的重要发病环节.一氧经氮(NO)对微血管通透性的病理生理作用迄今尚无定论.本实验旨在观察气管内滴注NO供体硝普钠(SNP)能否通过促进PMN凋亡,减轻肺内PMN聚集,起到抗LPS所致的以微血管通透性增高为特征的ALI的作用.方法:动物实验采用气管内滴注给药.分假手术(Sham)组、LPS(100 μg/只)组、LPS+SNP(5 μg/只)组.6 h后测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织中伊文思蓝(EB)含量及光镜观察染料单星蓝(MB)颗粒标记的肺微血管数目评价肺微血管通透性变化;测定BALF中PMN数量及肺组织形态学光镜观察评价肺内PMN聚集程度.分离和培养人血PMN,分对照组、LPS(10 ng/mL)组、SNP(5×10-3 mol/L)组和SNP+LPS组.用流式细胞术检测培养24 h的PMN凋亡百分率.统计学处理:数据用均数±标准误(±s)表示,行相应的统计学处理,以P＜0.05为显著性差异.结果:BALF中蛋白含量、PMN数量和肺组织中EB含量的变化为,LPS组较Sham组明显增多(P＜0.01),LPS+SNP组较LPS组明显减少(P＜0.05).光镜形态学的变化为,LPS组较Sham组MB颗粒标记的肺微血管数目明显增多并且肺间质中大量PMN浸润,LPS+SNP组较LPS组上述变化减轻.PMN凋亡百分率的变化为,与对照组相比,LPS组无显著变化(P＞0.05),SNP组明显升高(P＜0.01),SNP+LPS组较LPS组显著提高(P＜0.01).结论:气管内滴注LPS可导致以PMN在肺内聚集、肺微血管高通透性为特征的ALI.SNP通过减少PMN在肺内聚集,在一定程度上起到抗LPS所致肺微血管高通透性的作用.促进PMN凋亡可能是SNP减轻PMN在肺内聚集的机制之一.
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大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮的作用
目的:观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide syn thase,iNOS)/一氧化氮(nitric oxide,NO)的变化和作用.方法: 夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组:假手术(sham)组,缺血4 h再灌注8h组(I/R) 、Sham+氨基胍(aminoguanidine,AG)组和I/R+AG组.后两组于再灌注2 h或相应的假手术时间点给予舌静脉注射iNOS阻断剂-AG,前两组给予等量溶剂处理.分别以Northern blotti ng和免疫组化的方法检测肺组织中iNOS mRNA和蛋白表达的变化;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO-2/NO-3含量的变化;以硫代巴比妥酸比色法检测肺组织匀浆中丙二醛(mal ondialdehyde,MDA)含量的变化;检测肺组织学变化和肺组织湿重和干重之比(wet-to-dryw eight ratio,W/D)的变化.结果: I/R组肺组织出现水肿、出血和炎症细胞(主要是多形核白细胞)聚集等病理变化.与sham组相比,I/R组肺组织中MDA含量、W/D以及NO-2/ NO-3含量均显著增高(P＜0.05).Northern blotting检测显示I/R组肺组织中iN O S mRNA表达增强,免疫组化检测,可见I/R组肺组织中iNOS蛋白表达增强,阳性颗粒几乎遍布所有肺组织. 与I/R组相比,I/R+AG组肺组织中NO-2/NO-3含量、MDA含量以及肺组织W/D均显著降低( P＜0.05),肺组织形态学病理变化明显减轻.Sham组与sham+AG组之间各项指标均无显著差异 .讨论本实验结果显示大鼠双侧后肢肢体缺血再灌注可以导致肺损伤的发生,同时伴有肺组织中iNOS表达和NO生成增多,应用iNOS阻断剂-AG减少NO生成,可显著减轻肢体缺血再灌注所导致的肺损伤,表明肺组织中iNOS的诱生以及NO的过量生成具有损伤作用,参与介导了此种肺损伤的发生.结论: 肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS表达的上调以及NO的过量生成参与介导了此种肺损伤的发生.
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高原肺水肿模型大鼠基因表达分析
目的：建立高原肺水肿（ HAPE）动物模型，研究其基因表达谱改变，探讨HAPE的发生机制。方法：雄性SD大鼠随机分为常氧组（N）、常氧LPS组（LPS）、低氧组（H）和低氧LPS组（HL），建立HAPE动物模型。收集肺组织和支气管肺泡灌洗液（ BALF）细胞，采用Affymetrix表达谱芯片分析基因表达谱。结果：通过检测肺组织形态学、湿干比和BALF总蛋白，表明HAPE动物模型复制成功。在肺组织， H组119个基因表达上调，80个下调；LPS组659个基因表达上调，1137个下调；HL组1027个基因表达上调，2016个下调。 BALF细胞中，H组135个基因表达上调，86个下调；LPS组158个基因表达上调，135个下调；HL组1171个基因表达上调，318个下调。这些差异表达基因主要具有免疫反应、炎症反应、氧化还原反应、趋化作用等生物功能，参与细胞因子－细胞因子受体相互作用、造血细胞系、细胞黏附分子等代谢通路。结论：低氧可促进LPS诱导的炎症、免疫反应，相关信号通路可能在HAPE发生中具有重要作用。
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河车虫草胶囊对COPD大鼠营养状况和肺组织形态学影响的研究
目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠营养状况和肺组织形态学的变化及中药复方河车虫草胶囊对其干预的效果及机制.方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,COPD模型组,西药对照组,中西药低、中、高三个剂量组.采用熏烟加气道内注入脂多糖(LPS)的方法制造COPD大鼠模型,中西药组予河车虫草胶囊(高、中、低三个剂量组)联合茶碱缓释片、西药对照组予茶碱缓释片防治,模型组予等量生理盐水,共4周.观察各组实验大鼠体重变化、光镜下肺组织形态学改变及支气管管壁炎症细胞计数.结果:模型组大鼠体重较正常组增加缓慢(P＜0.01),中西药中、高剂量组相对模型组增长较快(P＜0.05),但仍低于正常组；光镜下模型组可见明显支气管黏膜水肿,黏膜下腺体肥大,杯状细胞增多,管壁见有较多炎性细胞浸润,管腔变窄,肺泡结构紊乱,呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,各药物干预组较模型组病变程度为轻,其中中西药中剂量组改善较明显；模型组大鼠巨噬细胞和淋巴细胞数较正常组明显增加(P＜0.01),与模型组相比,中西药各组和西药对照组巨噬细胞和淋巴细胞数均有所减少(P＜0.05),其中以中西药中剂量组减少较为明显(P＜0.01).结论:河车虫草胶囊在一定程度上能够改善COPD大鼠营养不良状况,抑制炎症细胞聚集,保护气道.
