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淡水致兔淹溺性急性肺损伤的发病机制研究
淹溺性急性肺损伤(ALI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种特殊类型,其致病因子直接作用于肺组织引起肺损伤,并可造成全身其他系统、器官的损伤.因此,对淹溺性ALI的研究有利于揭示ARDS的发病机制.
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肾上腺素诱导大鼠急性肺水肿模型的复制
[目的]复制大鼠急性肺水肿模型,确定适合用于学生实验的大鼠肺水肿造模条件,并探讨其产生的机制.[方法]低、中、高剂量实验组大鼠分别腹腔注射1.0、2.0、3.0 mg/100 g体重的肾上腺素复制大鼠急性肺水肿模型.用BL-410生物机能实验系统描记心电图和呼吸曲线并计算肺系数(肺重,体重).[结果]1.0 mg/100 g剂量组大鼠心电图及呼吸曲线变化不明显,3.0mg/100 g剂量组在未形成典型的肺水肿前,大鼠死亡率高,实验结果不理想.2.0 mg/100 g剂量组呼吸及心电图曲线均变化明显,所测得的肺系数远远大于正常值.[结论]2.0 mg/100 g肾上腺素组大鼠肺水肿症状典型,适宜用于学生实验.
关键词： 大鼠 肺水肿模型 肾上腺素 BL-410生物机能实验系统 -
家兔急性肺水肿动物模型的制备及其作用机制分析
目的:复制家兔急性肺水肿动物模型,从中筛选出合适的动物模型,并探讨其产生的机制.方法:采用家兔耳缘静脉分别注入1∶1 000肾上腺素的方法,建立家兔实验性肺水肿模型.通过观察动物的一般情况、肺系数,确定适合的家兔急性肺水肿动物模型的方法.结果:输入肾上腺素后,各实验组平均动脉压(MAP)、呼吸(R)、心率(P)与空白组比较明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),但各实验组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05);湿哆音在生理盐水注入量为100～200 mL/kg、1 00 ～200滴/min的滴率、注入肾上腺素0.10～0.40 mg/kg的实验组均出现,且实验组之间产生肺水肿的时间和肺系数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:较小剂量使用肾上腺素亦可引发家免肺水肿,其病理变化明显,同时实验过程有所延长,便于观察家兔在肺水肿形成过程中的症状和体征变化.
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淡水淹溺致兔肺水肿模型肾素丙二醛心钠素一氧化氮血气等变化的研究
目的研究淡水淹溺致兔肺水肿模型(PE-W)发病后30 min动脉血浆肾素(AT1)、丙二醛(MDA)、心钠素(ANP)、一氧化氮(NO)、呼吸频率(RR)、血气多点变化.方法将淡水灌入兔肺内复制出淡水淹溺肺水肿模型,于灌水前后30 min取股动脉血查AT1、MDA、ANP、NO、血气,并记录RR.结果 AT1、MDA、NO、RR显著异常(P<0.05),酸碱平衡及血氧正常,ANP无显著异常(P>0.05).结论淡水淹溺致兔肺水肿早期,AT1增加并不导致ANP增加;尽管MDA增加较早,但由于机体自身调节能力,尚能维持血氧的正常,NO可能起到重要作用.
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高原肺水肿模型大鼠基因表达分析
目的：建立高原肺水肿（ HAPE）动物模型，研究其基因表达谱改变，探讨HAPE的发生机制。方法：雄性SD大鼠随机分为常氧组（N）、常氧LPS组（LPS）、低氧组（H）和低氧LPS组（HL），建立HAPE动物模型。收集肺组织和支气管肺泡灌洗液（ BALF）细胞，采用Affymetrix表达谱芯片分析基因表达谱。结果：通过检测肺组织形态学、湿干比和BALF总蛋白，表明HAPE动物模型复制成功。在肺组织， H组119个基因表达上调，80个下调；LPS组659个基因表达上调，1137个下调；HL组1027个基因表达上调，2016个下调。 BALF细胞中，H组135个基因表达上调，86个下调；LPS组158个基因表达上调，135个下调；HL组1171个基因表达上调，318个下调。这些差异表达基因主要具有免疫反应、炎症反应、氧化还原反应、趋化作用等生物功能，参与细胞因子－细胞因子受体相互作用、造血细胞系、细胞黏附分子等代谢通路。结论：低氧可促进LPS诱导的炎症、免疫反应，相关信号通路可能在HAPE发生中具有重要作用。
