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SARS-CoV病原学及膜融合机制
已经明确SARS是由新型冠状病毒引起的.近一年来对该病的发病机理及相关的疫苗进行了卓有成效的研究,取得了可喜的成果.本文就病毒的特点及SARS-CoV进入靶细胞的机制及病毒与宿主膜融合的过程做一综述.SARS给人类身体健康、社会稳定、经济发展带来严重的威胁.已经明确该病是由新型的冠状病毒所引起的,对病原学、病毒受体及病毒与受体相互作用对靶细胞感染的研究对于抗病毒药物及疫苗的研发提供重要信息.对于防治类似传染病的流行及控制提供有益的指导.
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复方利多卡因在自然分娩中的应用
会阴阴部神经阻滞麻醉,可减轻分娩过程中由于产道和盆底扩张及外阴手术所致的疼痛,使会阴阴道松弛,缩短第二产程[1].而复方利多卡因是盐酸利多卡因与薄荷脑等的灭菌稀醇溶液,利多卡因可与神经细胞膜钠通道轴浆内侧受体相互作用,阻断钠离子内流,可逆性阻滞神经纤维的冲动传导,具有作用快、弥散广、穿透力强、无明显扩张血管作用.
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整合素在着床中的作用
近年来,细胞外基质成分(extracellular matrix,ECM)与细胞表面受体相互作用的机制,随着研究的深入已经越来越清楚.这种受体命名为整合素(integrin),是一种完整的跨膜糖蛋白,由两种不同亚单位组成的异二聚体,包括纤粘连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(lamimin,LN)、胶原(collagen,COL)及玻璃粘连蛋白(vitronectin,VN)等受体.整合素和ECM相互作用促进细胞的粘附、生长、迁徙、增殖及分化[1].子宫、输卵管及早期胚胎中广泛存在整合素和ECM.在精卵识别过程中,整合素起调节作用,促使胚泡粘附于子宫内膜上皮,使滋养层细胞侵入子宫内膜,并调节随后的胚胎生长[2].本综述主要讨论整合素在着床中的作用.
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亚甲蓝与盐酸利多卡因联合治疗肛肠术后疼痛200例临床疗效
手术因其解剖因素,疼痛剧烈,并且持续时间长,现虽然止痛方法众多,但理想的止痛方法却很少.应用亚甲蓝与盐酸利多卡因联合对肛肠手术后进行止痛,取得了良好的止痛效果,现综述如下.由于亚甲蓝与神经组织有较强的亲和力,可腐蚀神经纤维的髓质并发生可逆性的损坏,使局部感觉迟钝、括约肌松弛、痛觉减轻或消失,从而达到持续镇痛的目的[1].利多卡因是一种酰胺类局麻药,可与神经细胞膜钠通道轴浆内侧受体相互作用,阻断钠离子内流,可逆性阻滞神经纤维的冲动传导,二者联合使用止痛效果较好.
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芬太尼透皮贴的使用方法及注意事项
芬太尼透皮贴的主要成分是芬太尼,是一种阿片类止痛剂,主要与u-阿片受体相互作用.主要治疗作用为止痛和镇静.适应证:临床应用在需要阿片类止痛药物的重度慢性疼痛.
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体外鼠尾胶原诱导豚鼠神经干细胞分化为类毛细胞
神经干细胞的分化受内在的遗传信息和外在的多种因素调控.细胞外基质是构成细胞生存微环境的重要组成部分,胞外基质内的各种成分可以同细胞膜上的受体相互作用,影响细胞的增殖、迁徙、分化等多种功能.如何选择佳的外界因素是将神经干细胞诱导分化为毛细胞的关键.
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CD8+T细胞激活和免疫记忆形成的分子调节机制
初始CD8+T细胞( naive CD8+T cell)被激活后将转化为CD8+效应T淋巴细胞( effector CD8+T cell)和CD8+记忆T淋巴细胞( memory CD8+T cell). CD8+效应T淋巴细胞的形成在过去进行了大量研究. 抗原提呈细胞( antigen presenting cell,APC)摄取并处理抗原,通过MHC( major histocompatibili-ty complex)Ⅰ类分子向初始CD8+T细胞进行抗原提呈,随后T细胞与APC相互接触,细胞表面的黏附分子通过配体-受体相互作用,形成以TCR-MHC/Ⅰ-抗原肽为中心、周围分布其他共刺激分子(如CD28-B7等)的免疫突触( immune syn-apse) ,引起T细胞的活化[1]. 免疫突触所包含的生物信号主要经由Ras-MAPK、PLC-γ、PKC以及PI3K等途径使初始T细胞被激活,通过活化转录因子的作用使初始T细胞转化为具有细胞杀伤作用的效应T淋巴细胞,并通过分泌颗粒酶(granzyme)、穿孔素(perforin)或与靶细胞表面的FasL配体结合,发挥细胞毒作用(cytotoxic effect)[2]. 针对外源病原体所形成的免疫记忆在免疫系统再次抵抗病原入侵、维持机体内环境自稳中具有重要作用;其中CD8+记忆T淋巴细胞在抵抗病毒和胞内寄生菌的再次入侵中占有举足轻重的地位.然而,CD8+T淋巴细胞的活化及记忆细胞的形成过程,尤其是这一过程的分子基础还没有完全阐明.
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奥马珠单抗在难治性哮喘治疗中的价值
支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道变应性疾病,其发病涉及多种炎症细胞、炎性介质和复杂的细胞因子网络,以血清IgE增高、肺组织嗜酸粒细胞浸润和气道高反应性为显著的临床特征[1].血清IgE和特异性IgE水平增高是哮喘的主要临床特征,也是引起哮喘发生和发展的关键环节之一[2].抗IgE单克隆抗体奥马珠单抗( Omalizumab)能与血循环中的IgE高度特异性结合,并阻断IgE与效应细胞膜表面受体相互作用,阻止效应细胞脱颗粒,从而阻断哮喘的发生和发展.
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血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响
研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.
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SHP基因型分布与新生儿出生体重关系的研究
许多人类疾病起源于胚胎期,因此,与胎儿生长发育相关的研究日益受到医学界的重视.胎儿发育受多种因素的影响,其中遗传因素和环境因素起关键作用.SHP基因编码的蛋白产物是核受体超家族的成员之一,与其他多种激素受体相互作用,抑制其转录活性,同时能增强过氧化物酶体增殖激活受体(PPARs)的转录活性,参与胆固醇代谢.Nishigori等[1]研究发现,SHP基因与日本人出生体重增加及轻中度肥胖有关,提示SHP基因可能参与胎儿宫内发育的调节.我们通过队列研究的方法,分析SHP基因的单核甘酸多态性(SNP)位点rs7504,探讨SHP基因与新生儿出生体重的关系.
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正常妇女妊娠期和分娩后血清胖素A和饥饿激素水平的检测
胖素(orexins)是下丘脑外侧区神经元表达的、具有促进摄食作用的神经肽, 分为A、B两种亚型.给动物的脑室或下丘脑外侧区注射胖素A或胖素B,其摄食行为明显增强,且胖素A的作用明显大于胖素B[1].近年发现,外周血循环中也存在胖素A [2],推测胖素可能具有激素样生理作用.血清饥饿激素(ghrelin)是生长激素促分泌物质受体的内源性配体[3],与下丘脑和垂体的受体相互作用促进生长激素释放、增加摄食和调节能量代谢[4].众所周知,人和动物在妊娠期和哺乳期以性激素、生长激素、催乳素变化和能量需求增加为特征,这种特征是否与血清胖素A和饥饿激素水平变化有关,国内外尚无报道.本研究旨在探讨外周胖素A和饥饿激素在妊娠、哺乳期能量代谢调节中的作用.
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妇科恶性肿瘤激素治疗的研究进展
女性生殖系统肿瘤均有不同程度的雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)表达.许多学者发现,雌、孕激素与其受体相互作用在妇科恶性肿瘤的发生和发展中起重要作用,并在某种程度上可以反映患者的预后.目前,关于妇科恶性肿瘤的激素治疗存在很多争议.本文通过复习近年来国内外文献,将各类妇科恶性肿瘤的激素治疗进展,综述如下.
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突变受体阻断NIH3T3细胞中rhBMP-2诱导的信号转导
在脊椎动物中胚层的发育诱导过程中,骨形成蛋白(bone morphogenetic protein, BMP)是重要的背-腹化发育促进因子.BMPs在细胞表面与BMP的Ⅰ、Ⅱ型受体相互作用.为研究BMPs信号转导在组织发育和细胞分化中的作用,我们以BMPs Ⅱ型突变受体的cDNA为目的基因,以NIH3T3细胞为载体细胞,构建了稳定表达BMPs Ⅱ型突变受体的细胞株.从而为从信号转导水平探讨BMPs对细胞分化及组织器官发育的调控作用奠定了基础.
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医药信息
新药研究与开发
FDA批准羟考酮和对乙酰氨基酚复方缓释制剂用于急性疼痛治疗 FDA批准Mallinckrodt公司的羟考酮和对乙酰氨基酚复方缓释制剂(Xartemis XR)用于急性疼痛患者,疼痛严重程度为需要阿片类药物或替代药物无法充分控制。盐酸羟考酮是一种阿片样促效剂,对μ受体相对特异,较高剂量时可与其他阿片受体相互作用,羟考酮的主要治疗作用是镇痛;对乙酰氨基酚是一种非阿片类、非水杨酸的解热镇痛药物,其止痛机制尚未确定,其解热作用可通过抑制下丘脑热调节中心内源性致热原作用来实现。 -
妇科恶性肿瘤激素治疗的研究进展(摘要)
女性生殖系统肿瘤均有不同程度的雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)表达.许多学者发现,雌、孕激素与其受体相互作用在妇科恶性肿瘤的发生和发展中起重要作用,并在某种程度上可以反映患者的预后.
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细菌内毒素受体研究新进展
业已明确,内毒素是引起脓毒症的重要致病因子之一,其化学成分脂多糖(LPS)系革兰阴性(G-)菌外膜上的一种双歧性糖脂.许多研究证实,LPS主要成分脂质A与内毒素受体相互作用可激活前炎症细胞因子系统而介导细胞毒反应,终导致脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(MODS).临床上一旦出现脓毒性休克,其病死率高达50%以上;据统计,美国每年有10万余人死于此症.因此,深入探讨LPS的分子致病机制,寻求有效的LPS干预途径无疑具有重要意义[1].近年来有关内毒素受体的研究进展迅速,已发现了4类分子家族与LPS脂质A部分结合参与炎症信号转导,包括CD14、巨噬细胞清道夫受体(SR)、Toll样受体(TLRs)和β2白细胞整合素(CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD11c/CD18等).目前有关β2白细胞整合素的文献报道较多,现重点对前三者的研究进展进行综述.
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2 氨基酸通过与细胞外钙敏感受体相互作用刺激胰岛素分泌(ADA 2001年会,37-OR)
波士顿的研究者报道了从INS-1胰岛素瘤细胞中克隆钙敏感受体(CaSR).β细胞CaSR与大鼠肾脏CaSR同分异构体密切相关.他们指出L-氨基酸可作为CaSR的激动剂是通过提高细胞内Ca2+浓度的信号途径来刺激葡萄糖诱导的胰岛素分泌,从而提出提高正常饮食的氨基酸水平可作为CaSR信号的生理刺激物增强葡萄糖诱导的胰岛素分泌.CaSR激动剂激活β细胞非选择性阳离子通道导致膜去极化及细胞内Ca2+浓度升高,引起ATP敏感K+通道活性的改变而调节β细胞膜的功能.故认为氨基酸作为β细胞CaSR生理性配基,通过激活非选择性阳离子通道促进了葡萄糖诱导的胰岛素分泌.
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超声靶向破坏微泡改变心肌梗死后干细胞微环境的研究进展
近年来,旨在探寻心肌再生机制并应用于做功心肌损失后组织结构和功能重建的心脏再生医学成为医学研究的热点,其中与重建密切相关的干细胞微环境的研究和应用受到高度重视.所谓微环境是指参与构成干细胞生存的一个极微小环境区域内的体液和细胞因子等,也包括对干细胞产生影响的细胞间质成分.微环境可以调节干细胞自我更新与分化间的平衡,它的稳定是保持细胞正常增殖、分化、代谢和功能活动的重要条件.干细胞动员、归巢、植入和存活于缺血心肌是生理和病理情况下微环境中多种黏附分子、蛋白酶、趋化因子及其受体相互作用的复杂过程.超声靶向破坏微泡(ultrasound-targeted microbubble destruction,UTMD)通过参与调节干细胞生长的微环境,有可能调控干细胞归巢和生长,修复受损心脏,促进血管新生和逆转心肌重构.利用UTMD介导基因转染或药物传输调节干细胞微环境,以提高干细胞归巢、植入和存活效率,是该领域的重要前沿研究方向.
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14-3-3蛋白在生殖细胞中的作用
14-3-3蛋白是在所有真核细胞中广泛表达的一类高度保守的酸性蛋白家族,主要通过磷酸化依赖的方式与靶蛋白结合从而发挥其调控作用.到目前为止,我们已经发现14-3-3蛋白能与超过300种蛋白质相互作用,几乎参与细胞的所有重要生理、病理过程.14-3-3蛋白在受精卵和卵母细胞中既与通道蛋白、烟碱乙酰胆碱受体相互作用,又参与信号转导、细胞凋亡和细胞周期的调控并且在精子的发生中发挥重要作用.本文主要对14-3-3蛋白在生殖细胞中的可能功能作一简要介绍.
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芬太尼透皮贴剂治疗癌痛30例
芬太尼透皮贴剂 ( 多瑞吉 ) 为西安杨森制药有限公司引进的新型强效阿片类止痛剂 , 主要与 u-阿片受体相互作用 , 其特点为通过皮肤吸收药物进而发挥疗效 . 自 2000年以来 , 应用多瑞吉治疗各种癌痛患者 30例 , 取得满意疗效 , 现总结如下 .