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特发性肺纤维化合并肺癌临床分析
特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺间质纤维化为特征的疾病.近年来该病的发病率呈上升趋势,愈来愈引起临床医生的重视[1].
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重视间质性肺病的早期诊断
间质性肺疾病是一种病因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺间质纤维化为特征的疾病,以中老年人群多见.随着医护人员对于本病的进一步认识、胸部CT(尤其是高分辨率CT)的广泛应用、以及环境污染因素等多方面的影响,目前认为这是一组由多种病因引起的双肺弥漫性病变的疾病.本病的发病率在逐年提高,应引起患者的极大重视.
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特发性肺纤维化治疗现状与进展
特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并终导致肺间质纤维化为特征的疾病,现有的治疗手段并没有使患者的生存率有所改善.因此对现有治疗方法进行回顾与总结,积极探索新的治疗途径已成为IPF治疗亟待解决的问题.
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活血化瘀中药抗肺纤维化研究进展
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是始发弥漫性肺泡炎、继发间质增殖,以纤维化为结局的病理改变过程,涉及呼吸、免疫等多系统疾病,以特发性PF为代表。该疾病进展快、预后差,生存质量及生存期明显降低。目前,PF发病机制尚不明确,但与其发生有关的细胞因子网络调节异常、氧化/抗氧化失衡、细胞外基质过度沉积、细胞凋亡等机制研究较多。中医理论认为,PF属“肺痿”“肺痹”范畴,“血瘀”贯穿整个疾病过程[1],运用活血化瘀类中药治疗取得一定疗效,本文基于对活血化瘀类中药的抗PF效应和作用归纳如下。
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宣肺活络汤缓解间质性肺炎临床症状的疗效观察
间质性肺炎,是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病群,以弥慢性肺实质、肺泡炎和问质纤维化为病理基本改变,以活动性呼吸困难、X片显示弥漫性阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同类型疾病群构成的临床病理实体的总称.问质性肺炎可呈急性、亚急性或者慢性经过.本研究观察了宣肺活络汤治疗间质性肺炎的疗效.
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慢性过敏性肺炎引起弥漫性肺间质纤维化的病理特征
目的 观察慢性过敏性肺炎的病理形态特征,特别是其引起的肺间质纤维化的特点,并比较其与特发性肺间质纤维化的差异和鉴别.方法 选择2000年10月至2008年1月间lO例慢性过敏性肺炎患者活检组织及临床资料,活检肺组织全部取材,石蜡包埋、HE染色.结果 10例慢性过敏性肺炎患者,男性6例、女性4例,年龄23-59岁,平均47.2岁.主要表现为慢性咳嗽,气短等,病程4个月~6年不等.7例表现为普通性问质性肺炎(UIP)样的纤维化,肺组织内斑片状纤维化,病变沿胸膜下、小叶间隔分布,同时又有细支气管周边病变.7例均有纤维母细胞灶,并可见明显的细支气管周边肺泡上皮的细支气管化生和轻度细支气管炎.3例有轻度蜂窝肺.3例为非特异性间质性肺炎(NSIP)样纤维化,表现为肺泡间隔增宽,间质纤维组织和胶原纤维增生,保留肺泡结构.伴中-重细支气管炎,肺泡间隔可见较多淋巴细胞浸润.未见蜂窝肺结构.1例可见Schaumann小体.慢性过敏性肺炎的UIP样的纤维化与特发性UIP相比,除了间质中有松散的肉芽肿和多核巨细胞以外,表现为:(1)发病年龄较轻;(2)慢性过敏性肺炎CT上病变常同时有中、上肺病变,甚至以中、上肺为主,并可见磨玻璃影和马赛克征;(3)二者病变分布不同,特发性UIP的纤维化主要分布在胸膜下和沿小叶周边分布;而慢性过敏性肺炎的UIP样的纤维化常同时累及胸膜下/小叶周边和细支气管周围(小叶中心);(4)慢性过敏性肺炎的UIP样纤维化蜂窝肺相对较轻;(5)常伴有细支气管上皮化生.慢性过敏性肺炎的NSIP样的肺间质纤维化与特发性NSIP相比,除了间质中有松散的肉芽肿和多核巨细胞以外,二者在病理形态上很难区别.结论 慢性过敏性肺炎可以引起UIP样或NSIP样的间质纤维化.按照目前过敏性肺炎的诊断标准,部分表现为NSIP样的肺间质纤维化的慢性过敏性肺炎患者,有可能被误诊为NSIP,值得注意.
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慢性外源性过敏性肺泡炎七例病理诊断和临床分析
目的 探讨慢性外源性过敏性肺泡炎的病理诊断及其诊断思路.方法 收集首都医科大学附属北京朝阳医院2006年10月至2009年3月收治的、经病理确诊且有完整临床资料的慢性外源性过敏性肺泡炎7例,对其病理组织学形态和临床资料进行综合分析,并对文献进行复习.结果 7例慢性外源性过敏性肺泡炎患者,男性4例,女性3例,年龄30~65岁,平均年龄48岁,均表现为慢性起病,5例因近期加重入院,其中4例有刺激性气体或粉尘、宠物接触史;2例常见过敏原检测阳性;胸部高分辨CT显示小叶中心性小结节影及纤维条索影、磨玻璃影和小叶间隔增厚;支气管肺泡灌洗液淋巴细胞数量增高,CD4+/CD8+细胞比值<1;肺功能检查均显示肺活量降低、肺总量降低、呼吸总气道阻力增高及周边气道阻力增高为主.5例行开胸肺活检,2例行肺移植手术.病理组织学均表现为:细支气管周围慢性炎及间质纤维化,不典型非干酪性上皮样肉芽肿,支气管腔内可见上皮样吞噬细胞渗出和新生的纤维息肉样组织形成;5例开胸肺活检的病例支气管腔内可见中性粒细胞渗出,5例均确诊为慢性外源性过敏性肺泡炎伴急性发作;2例慢性外源性过敏性肺泡炎终末纤维化期行肺移植手术.结论 慢性外源性过敏性肺泡炎组织病理学表现具有一定的诊断特征,但与其他诸多弥漫性肺实质性疾病具有相似的病理改变,须结合病史、影像学等临床信息综合分析,从而明确诊断,进行有效治疗.
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特发性间质性肺炎的分类及病理诊断
特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾病,因肺纤维化导致肺动脉高压、肺源性心脏病和右心衰竭,半数以上因呼吸衰竭而死亡.其病因和发病机制不清,尚无特效治疗方法,严重威胁着人们的健康.由于研究方法的改进,电视胸腔镜(VATS)/开胸肺活检的开展,在国外近年来特发性间质性肺炎已成为呼吸病理研究的热点.
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美国胸科学会/欧洲呼吸学会(2013)特发性间质性肺炎的国际多学科分类解读
特发性间质性肺炎( idiopathic interstitial pneumonias,IIP )是一组原因不明的间质性肺病( interstitial lung disease,ILD),以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺纤维化为特征。其病因和发病机制不清,目前大多缺乏有效治疗,对人类的危害与日俱增。2002年美国胸科学会( ATS )和欧洲呼吸学会( ERS)发表了IIP分类和诊断标准的国际共识意见( IIP的ATS/ERS分类)[1],将IIP分为7个亚型,初步统一和理顺了既往IIP各分类亚型之间混乱的情况。经过10余年的临床应用和研究,2013年ATS和ERS在Am J Respir Crit Care Med发表了根据2002年IIP的ATS/ERS分类的修订意见(以下称IIP新分类)[2]。 IIP新分类反映了IIP研究的新成果,是近10年来呼吸临床、影像和病理多学科合作的结晶。下面解读这一新分类的主要内容以及临床实践中应注意的问题,以提高我国临床和病理医师对IIP的诊断水平。
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概述肺纤维化的中医临床研究进展
特发性肺纤维化是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾病.目前治疗该病西医主要是用免疫抑制剂和糖皮质激素,但疗效不尽人意,且有一定的不良反应.近年来,不少医学工作者用中医药防治肺纤维化取得了较好的疗效,肺纤维化的中医治疗日益受到重视,显示了良好的前景,现将近年来肺纤维化的中医临床研究进展概述如下.
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来氟米特相关过敏性肺炎一例及文献复习
目的 了解来氟米特相关过敏性肺炎的临床特点,以早期诊断、及时给予恰当治疗、改善患者的预后,提高诊治水平.方法 回顾1例来氟米特治疗后发生过敏性肺炎的类风湿关节炎患者的诊治经过,并文献复习.结果 患者女,34岁,诊断类风湿关节炎4年,近两年联合使用来氟米特和甲氨蝶呤,咳嗽、进行性气喘1月余,伴发热2 d,经验性抗感染治疗无效.CT显示双肺弥漫性分布边缘模糊的小叶中央型结节,部分融合成斑片状、磨玻璃状影,伴空气潴留.外周血白细胞减少,巨细胞病毒DNA升高,肺功能显示重度混合性通气功能减退,弥散量明显降低,血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭,经支气管镜肺活检组织病理符合过敏性肺炎.经停用来氟米特、甲氨蝶呤,给予甲泼尼龙、更昔洛韦、对症支持等综合治疗,10 d后患者症状完全缓解,外周血巨细胞病毒DNA降至正常范围,CT示双肺病灶几乎完全吸收.结论 来氟米特相关过敏性肺炎症状体征无特异性,CT以双肺弥漫性分布的边缘模糊的小叶中央型结节、斑片状、磨玻璃状影及空气潴留为特点,可合并巨细胞病毒感染,甲泼尼龙、更昔洛韦疗效好.来氟米特治疗类风湿关节炎应选择合适的患者,警惕间质性肺病及机会性感染的发生,一旦疑诊,即应尽早取得病理诊断、给予合理治疗,提高治愈率,改善预后.
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非急性过敏性肺炎的CT表现
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP)也称为外源性过敏肺泡炎(exogenetic allergic alveolifis,EAA),是一种由易感个体反复吸入各种过敏原所引起的以远端支气管、肺泡和肺间质肉芽肿样炎症病变为特征的免疫性肺部疾病[1].致病物质通常是微生物、动植物、低分子化合物或药物,鸟型结核分枝杆菌复合物也可致病[2-3].但部分病例缺乏明确的外源性过敏原,也没有急性过敏过程,因此,在美国文献中更多使用HP而非EAA[4].
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卡氏肺孢子菌肺炎二例报道及文献复习
卡氏肺孢子虫(pneumocystis carinii,PC)是一种机会感染性真菌,在使用免疫抑制剂患者及艾滋病等免疫缺陷患者,卡氏肺孢子虫所致的卡氏肺孢子菌肺炎(pneumocystis carinii pneumoni-a,PCP)是常见的感染和致死原因之一[1].卡氏肺孢子虫黏附于肺泡I型上皮细胞而进行繁殖,损失上皮细胞,暴露基底膜[2],所致的肺泡炎是PCP重要的病理改变[3].我们介绍2例PCP患者的临床、胸部影像学及病理资料,并复习文献,以提高对PCP的认识.
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过敏性肺炎96例临床特征分析
目的 提高对过敏性肺炎的认识及诊断水平.方法 回顾性分析2001年1月至2011年6月北京协和医院96例过敏性肺炎患者的临床资料,分为临床诊断组(49例)及病理诊断组(47例),从临床表现、实验室检查、致敏原、肺功能、胸部CT表现、BALF细胞学等方面进行综合分析.结果 96例患者中女58例(60.4%),中位年龄53岁;致敏原以小分子化学物质(42.7%)以及动物蛋白(37.5%)多见;常见临床表现为气短(90.6%)、咳嗽(76.0%);肺功能以弥散功能障碍(73.5%)以及限制性通气功能障碍(59.7%)为主;影像学除表现为磨玻璃影(64.6%)、小叶中心性结节影(21.9%)、气体陷闭征(15.6%)外,还可见网格影(45.8%)、牵张性支气管扩张(21.9%)以及蜂窝肺(9.4%)表现;BALF细胞学淋巴细胞计数>0.2以及CD4/CD8 <0.9的比例在病程<1年的患者中更高;病理诊断组与临床诊断组比较,在年龄、性别分布以及临床表现、肺功能损害、影像学改变等方面具有较为一致的特点,但是病理诊断组病程更长(分别为24和6个月,Z=-2.492,P=0.013),杵状指趾(分别为23.4%和8.2%,x2=4.227,P=0.040)、弥散功能障碍(分别为90.7%和44.0%,x2=35.219,P<0.01)以及网格、牵张性支气管扩张、蜂窝肺(分别为57.5%和26.5%,x2=9.434,P<0.01)表现更加突出;经支气管镜肺活检诊断过敏性肺炎阳性率低(8.2%),病理确诊需外科肺活检.结论 过敏性肺炎诊断困难,部分病例可通过暴露病史、影像、BALF做出临床诊断,但是当上述表现不典型时,需借助病理进行临床-影像-病理综合诊断.
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地塞米松对肺泡炎大鼠肺内炎性细胞增殖与凋亡的影响
特发性肺间质纤维化(IPF)近年来发病呈上升趋势.国内外多数学者认为IPF的早期病变是肺泡炎.肺泡巨噬细胞和中性粒细胞是肺泡炎阶段的主要细胞,它们的增殖、活化与许多炎症细胞的趋化、炎性介质的释放、纤维化的形成等均有密切关系.因此,促进上述炎症细胞的凋亡应有助于减轻肺泡炎,防止纤维化的形成.糖皮质激素用于以肺泡炎为主的IPF有一定疗效,其机制是否与诱导巨噬细胞和中性粒细胞凋亡有关目前尚未见报道.本研究观察了地塞米松对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺内炎性细胞增殖与凋亡状态的影响,报道如下.
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喀利普兰对大鼠肺纤维化模型的作用
特发性肺纤维化的病理研究结果提示,继发于肺部损害后的过度修复所引起的肺结构重建及炎症反应是致病的关键,早期给予抗炎治疗可缓解病程的进展 [1].现发现磷酸二酯酶Ⅳ(PDEⅣ)抑制剂具有抗炎作用[2].我们经大鼠气管内滴入博莱霉素,诱发大鼠肺纤维化模型;然后用PDEⅣ抑制剂喀利普兰进行干预,观察其对肺泡炎和肺纤维化的影响,以期寻找新的治疗肺纤维化的药物.
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特发性肺纤维化患者嗜酸粒细胞与肺功能相关性的研究
特发性肺纤维化(IPF)发病机制至今尚未完全清楚.大量研究结果表明,肺泡巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等免疫细胞及其分泌的炎症介质在IPF的发病、进展方面起重要作用;临床上将IPF归为中性粒细胞型肺泡炎,强调了中性粒细胞在IPF中的作用.但是,近年来嗜酸粒细胞在间质性肺疾病(ILD)发病中所起的作用日益受到关注.
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三氧化二砷对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制
肺泡炎是肺纤维化疾病的发病机制之一,有研究发现诱导肺内炎性细胞凋亡可以减轻博莱霉素A5(BLM-A5)所致大鼠肺泡炎和肺纤维化程度[1].三氧化二砷(As2O3)可以诱导多系统的多种细胞发生凋亡,但As2O3对肺纤维化疾病是否有作用,目前尚未见报道.本实验目的是探索适当剂量的As2O3能否诱导肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性细胞发生凋亡,从而减轻肺泡炎和肺纤维化.
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特发性肺纤维化的治疗
特发性肺纤维化(IPF)又称隐原性致纤维化肺泡炎.IPF的病因不明,发病机制不甚明了,其确切发病率尚不清楚,国外报道约为十万分之五,但由于疗效差,其5年生存率低于50%.近年来IPF的发生有明显上升趋势,从而引起人们极大的关注.
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肺纤维化的分子遗传学研究进展
特发性肺纤维化(IPF)主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化[1,2].近年来一系列的研究均表明遗传因素参与了肺纤维化的发生,如在作业环境和暴露水平相似的情况下,表现为少部分人更容易患病.这表明一定有某种遗传机制在起作用,使其对某些有害环境因素更加易感.一些家族性肺纤维化病例的存在[3,4];某些动物品系对致纤维化因子所表现出的不同易感性[5];对转基因或基因敲除动物肺纤维化模型的研究[6]等均提示了遗传易感性的存在.近年来肺纤维化的分子遗传学研究进展有以下几方面.