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肺泡微结石的高分辨率CT诊断
目的 探讨肺泡微结石的高分辨率CT(HRCT)表现及其诊断价值.方法 回顾性分析4例肺泡微结石患者的临床和CT资料.结果 4例均表现为两肺沿胸膜下及支气管血管束弥漫对称分布的细小钙化结节,中下肺野及肺外带分布较密集,病灶直径约1~2 mm,边缘清楚锐利.部分结节融合形成薄层沿胸膜下的致密带.肺外缘与侧胸壁之间可见多发小气囊影排列成行.4例均有双肺程度不同的肺间质纤维化改变,表现为不规则的条状和网状影.纵隔窗见密集结节融合的片状高密度钙化影沿胸膜下排列,内侧缘模糊且不规则,向肺内延伸,密度逐渐变淡如"火焰状".3例伴肺动脉高压,右心室增大.结论 肺泡微结石具有特征性的HRCT表现.
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血管紧张素转换酶基因多态性与特发性肺纤维化的关系
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺间质纤维化为特征的疾病,是一种起病隐袭、病程短、死亡率高的疾病.在IPF发病机制的研究中,遗传因素的作用受到了越来越多的重视.然而IPF的遗传因素本质尚不清楚.血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 是一种构成血管内皮细胞与膜结合的糖蛋白,ACE基因含有多态性,已有研究表明其插入/缺失(I/D)状态在IPF的发病机制中发挥着潜在的作用,影响着IPF的发生、发展、预后与转归.本文对近年国内外有关ACE基因多态性在IPF发病中作用的研究作一综述.
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特发性肺纤维化的治疗研究现状
特发性肺纤维化(idiopathc pulmonary fibrosis,IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化.该病的形成机制尚不清楚,临床上更是缺乏有效的治疗手段.鉴于这种状况,国内外学者纷纷致力于其病理机制及治疗的相关研究,本文就目前常用的治疗方法和正在研究的新理论、新手段及其麻用前景作一综述.
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阿奇霉素对肺间质纤维化大鼠的治疗作用
阿奇霉素为大环内脂类抗生素,近年研究发现其具有抗炎和免疫抑制作用[1,2].有研究认为,其抗炎作用是通过抑制中性粒细胞的功能来实现[3].肺间质纤维化早期病变基础是肺泡炎,中性粒细胞迁徙及在肺泡腔内聚集是肺泡炎形成的启动环节,因此我们利用博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化动物模型初步观察阿奇霉素在肺间质纤维化进程中的作用,为临床治疗肺间间质纤维化提供实验依据.
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沙参对博来霉素大鼠实验性肺纤维化的病理形态学影响
为观察沙参对博来霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化的治疗作用.将150只大鼠按照性别、体重随机分为正常组、模型组、强的松组、沙参1.5 g/kg组和沙参3.0 g/kg组.按照BLM 5 mg/kg复制大鼠肺纤维化模型.24 h后给药,观察各实验组7 d、14 d、28 d肺泡炎、肺纤维化程度、肺组织形态学改变,并采用病理图像分析系统,半定量分析肺纤维化程度.结果除正常组外,其他各组均出现不同程度的肺泡炎、肺纤维化改变,以模型组表现明显.
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变态反应性肺泡炎
近年来,随着各种种植业、养殖业等农业产业的迅速发展,在农业生产过程中常产生大量的有机粉尘,大大增加了农民患肺部疾患的危险,也严重地危害了农民的健康.农民在从事农业劳动时,以接触植物性和动物性有机粉尘较为常见,例如:谷物尘、棉尘、蔗渣尘、丝尘、麻尘、茶叶尘、猪鬃尘、羽毛尘、骨及角质尘及禽类排泄物形成的粉尘等.有机粉尘引起的农民肺部疾患主要有:非特异性呼吸道刺激、慢性阻塞性肺疾病、职业性哮喘、变态反应性肺泡炎及由发霉植物的霉菌引起的肺病等.
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特发性肺间质纤维化病人的临床护理
特发性肺间质纤维化(IPF)是指原因不明的以肺实质炎症(肺泡炎)和进行性肺间质纤维化为特征的肺病.本病房对收治的52例 IPF 病人在刚入院及确诊时、治疗期间和出院前健康教育等三个阶段实施了临床护理,收到了良好效果.现报告如下.
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过敏性肺炎18F-FDG符合线路显像1例
病例 女,77岁.2周前受凉,咳少量白痰,乏力1周.发热1天入院.查体:体温38℃,双肺可闻干湿罗音,余无明显异常.实验室检查:WBC 5.41×109/L,淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞比例正常,超敏C-反应蛋白12.43mg/L,过敏原监测:鸡肉+2级,其他均0级.
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间质性肺病支气管肺泡灌洗液免疫活性成分研究
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)和结节病(sarcoidosis,Sar)是受国内外学者关注的2种不明原因的间质性肺病(interstitial lung disease,ILD).早期的病理改变为弥漫性肺泡炎,以后肺间质中纤维组织逐步增多,终导致广泛肺纤维化,形成蜂窝肺.已有学者认为,其发病机制与免疫功能紊乱有关,在疾病的活动期,给予积极的肾上腺皮质激素和(或)免疫抑制剂治疗,可望收到良好的疗效[1].本研究应用双盲对照法检查一组间质性肺病患者支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中免疫活性细胞和免疫活性物质的含量,探讨其临床研究价值.
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血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型胶原蛋白测定对特发性肺纤维化的诊断意义
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺纤维化为特征的间质性肺疾病,目前病因尚不清楚,主要表现是逐渐加重的呼吸困难,伴有刺激性干咳,病情一般持续进展,终因呼吸衰竭而死亡.近年来,该病的发病率有增高趋势,然而在IPF诊断方面纤维化标志物的研究十分少见,本文通过测定41例IPF病人血清中透明质酸(hyaluronic,acid,HA)、层粘连蛋白(laminia,LN)、Ⅲ型胶原蛋白(type Ⅲcollagen,Ⅲ-C)的含量,探讨其对肺纤维化的诊断意义.
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核转录因子NF-κB与肺纤维化
特发性肺间质纤维化(IPF)是一种病因及发病机制尚不清楚的疾病.基本病理过程为肺泡炎,随后损伤修复,间质胶原增生,终导致肺纤维化.许多因子参与构成的网络系统产生的链式反应导致了这一病理过程的终形成.核因子κB(NF-κB)在炎症反应调控中起核心作用,通过下调NF-κB的转录活性可抑制肺损伤和肺纤维化.
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慢性特发性间质性肺疾病的分类及诊治
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)通常是指原因不明的以肺实质炎症("肺泡炎")和进行性间质纤维化为特征的肺疾病.
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肺间质纤维化治疗进展
特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)即隐源性致纤维化性肺泡炎(cryptogenic fibrosing alveolitis,CFA),是一种原因未明的,具有肺内成纤维细胞增殖和细胞外基质(ECM)过多沉积为特征的间质性肺疾病.肺组织病理学上表现为寻常型问质性肺炎(UIP),发病机制复杂,主要症状为进行性呼吸困难.诊断依靠开胸肺活检.发病率约为5/10万,近年来有增高趋势.统计资料显示其5年生存率低于50%,10年生存率仅约30%.现有治疗并没有使患者的生存率有改善,因此,对现有治疗方法进行总结回顾,探索新的途径已成为IPF治疗急需解决的问题.
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浅谈特发性肺纤维化命名及治疗对策的变迁
特发性肺纤维化是一种原因不明,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾病.追溯特发性肺纤维化的历史,起初是由美国学者Hamman和Rich于1949年首先命名的,两位学者总结了1935年间4例于半年内死亡的严重呼吸困难、紫绀患者的肺部病理改变,将其命名为"急性弥漫性肺间质纤维化",此后Liebow等人针对较上述患者病情更为缓渐的病例,提出脱屑性间质性肺炎,寻常性间质性肺炎等名称,1964年,Scadding根据肺组织形态学变化,提出纤维化性肺泡炎的称谓,后来为区别于原因已明的部分病例,又冠以隐匿性的描述,于是,隐匿性致纤维化性肺泡炎便成为欧洲学者广泛应用的名词,此外,日本学者则以特发性间质性肺炎来命名该种病例.实际上,它们都代表着同一种原因不明的、慢性弥漫性的肺炎症疾病.
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IL-10与TGF-β1在肺纤维化中的研究进展
肺间质纤维化是多种病因引起的异质性疾病,其主要病理特点是早期的弥漫性肺泡炎,后期的成纤维细胞增殖,大量细胞外基质积聚,肺泡单位结构紊乱和肺纤维化.其发病机制尚未完全明了,已报道多种细胞因子参与了肺纤维化的发生发展过程[1],找到其中起关键作用的细胞因子并加以干预已成为目前研究的热点.许多文献研究证实TGF-β1和IL-10是参与肺纤维化的关键因子[2-4].本文就IL-10与TGF-β1在肺纤维化中的作用做一综述.
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特发性肺间质纤维化影像学诊断
特发性肺间质纤维化在临床工作中并非少见.虽然是致命性疾病,但是进展较慢,病程可达几年到十几年.本文收集我院6例特发性肺间质纤维化病例,对影像学诊断作一探讨.
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常见职业病防治科普知识(三)
·粉尘作业可能导致哪些职业病?根据我国《职业病目录》,粉尘作业可导致的职业病主要有尘肺、职业性急性变态反应性肺泡炎、棉尘病.另外,石棉还可导致肺癌、胸膜间皮瘤等.一些粉尘则可引起职业中毒和职业性皮肤病.
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中医药防治肺间质纤维化的实验研究进展
肺纤维化(Phlmonary Fibrosis,PF)发病率近年显著上升,尤其是2003年亚洲大面积爆发严重急性肺损伤综合征(SARS)后,人们对肺间质炎症所致的PF更加重视.现代医学证明各种引起肺部炎性损伤的因素(包括肺泡炎和肺间质炎)都可以导致PF,其病理机制包括血管内皮和肺上皮细胞损伤,氧自由基释放,凝血系统激活,免疫反应,微循环障碍等[1].
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外源性过敏性肺泡炎的高分辨率CT征象(附24例分析)
目的分析过敏性肺泡炎高分辨率CT(HRCT)的影像特征,以期进一步提高其诊断的准确性.方法回顾性分析经临床及病理证实的24例外源性过敏性肺泡炎的HRCT表现,其中,急性期7例,亚急性期13例,慢性期4例.结果 24例HRCT图像上18例表现为数量不等的边界模糊的小叶中心结节,13例见磨玻璃样密度影,呈散在分布或均匀分布,其中11例磨玻璃样影内见低密度影,按2级小叶分布,2例见气腔实变影,4例见肺外围的低密度区,5例显示局限性空气残留,2例肺内见薄壁囊性损害,2例发生肺纤维化并形成蜂窝状改变.结论 HRCT可以清晰显示过敏性肺泡炎病变的类型和分布范围.HRCT上表现为边界模糊的小叶中心结节与磨玻璃影同时存在磨玻璃影内出现低密度影且呈2级小叶分布时,应考虑外源性过敏性肺泡炎的诊断.
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尘肺行大容量全肺灌洗术的护理实践
尘肺病是我国严重的职业病之一,其病变是由于长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的肺组织弥漫性纤维化,粉尘是发生尘肺的致病因素.对于尘肺纤维化病变目前还没有特殊的治疗方法.大容量全肺灌洗的治疗机制是针对存在于尘肺病患者肺部的粉尘性和炎性细胞性肺泡炎而采取的治疗措施,清除存留于尘肺患者肺泡腔和支气管树内的粉尘、尘细胞及炎性分泌物,能够去除病因、缓解症状、延缓尘肺的进展,从而改善肺功能,提高病人的生活质量[1].我们在2008年10月-2009年4月对42例尘肺患者进行了大容量全肺灌洗术,现将护理体会总结如下.