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MMP-2/9活性与TIMP-1/2蛋白表达在大鼠肺纤维化形成中的变化特点
目的:观察大鼠肺纤维化形成过程中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2/9的活性及其活性抑制物--基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP)-1/2蛋白表达的动态变化,探讨肺纤维化形成过程中细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解的调控规律.方法:SD大鼠48只,随机分为模型组(30只)与正常对照组(18只).模型组大鼠予以1次性气管内注射博来霉素诱导肺纤维化模型,正常对照组大鼠于气管内注入等量生理盐水.每组再各设1d、3d和1、2、3、4周共6个时间观察点,动态观察大鼠肺系数的变化.HE染色观察大鼠肺组织病理学的改变;Masson染色观察大鼠肺组织胶原沉积情况;Jamall氏法测定肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)的含量;Western印迹法分析肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达变化;明胶酶图法检测肺组织MMP-2与MMP-9的活性.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠染毒后2周其肺组织发生局灶性病变,肺泡壁与间隔增厚,肺泡腔与间质内有大量炎细胞浸润,伴有少量成纤维细胞;肺系数明显增高;肺组织内Hyp含量稍升高;MMP-2/9蛋白的表达与活性增加,以活化型MMP-2增加更为明显;TIMP-1/2蛋白的表达则逐渐增加.模型组大鼠染毒后3~4周时,肺泡结构遭到破坏,部分肺泡腔塌陷消失,由胶原纤维和成纤维细胞占据,肺泡壁与间隔进一步增厚,形成严重的肺纤维化;肺系数较2周时有所下降,肺组织Hyp含量和TIMP-1/2蛋白的表达明显增加,至染毒后4周时为明显;MMP-2/9活性较2周时有所下降,尤以活化型MMP-2的活性下降较为明显.结论:博来霉素诱导肺纤维化形成过程中,早期肺组织的病理学变化以肺泡炎症为主,肺组织内MMP-2/9活性增高;后期以纤维化为主,肺组织TIMP-1/2表达明显增加,MMP-2/9活性则有所下降.
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特发性肺纤维化误诊为粟粒性肺结核10例
特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱导致肺间质纤维化为特征的疾病[1].本病预后不良,部分早期病例如对激素治疗有反应,可能延缓肺间质纤维化的进程,因此应尽可能做到早期诊断.近几年来肺结核的发病呈上升趋势,由于IPF在临床表现及X线征象与粟粒性肺结核有相似之处,加之一些临床医生对IPF的认识尚存不足,故易误诊.作者分析复旦大学附属中山医院肺科1996年1月~2001年3月期间,曾误诊为粟粒性肺结核的10例IPF病例,旨在总结IPF诊断中存在的问题,避免今后工作中出现类似的错误.
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特发性间质性肺炎的分类及其临床-影像-病理诊断的现状和展望
特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)是一组原因不明的间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD),以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺纤维化为特征,因为无特效治疗方案,严重威胁着人类的健康.长期以来,IIP的概念和分类比较混乱,其诊断一直是临床和病理医师感到困惑的问题.
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特发性肺纤维化12例临床分析
特发性纤维化(IPF)是一种病因不明,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾病,为临床不常见病.各年龄组均可罹患,以40~50岁发病,男性多于女性,近年来发病率及病死率逐年升高.现将我院1995年1月至2002年5月的12例患者报道如下.
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肺络为病——论肺间质纤维化
肺间质纤维化根据病因可分为特发性和继发性两类,两类均是慢性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺间质纤维化为特征的疾病.根据临床症状和现代医学的物理诊断,应归属于中医"络病"范畴.由于长期痰热交灼阻于肺中脉络,导致肺气虚弱,络气不足,无力排除肺络之痰浊,致脉络血瘀,痰瘀互结,凝滞肺络是致本病的基本病机.
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儿童大叶性肺炎86例临床及病原学分析
大叶性肺炎是由不同病原引起的肺泡炎性病变,一般多局限于一个肺叶,偶可同时发生于几个肺叶,右肺上叶或左肺下叶为多见.儿童大叶性肺炎多见于3岁以上小儿,年长儿较多,婴幼儿偶可发生,其临床特点为起病急、病程长,易发生并发症.近年来大叶性肺炎病原发生了变迁,由支原体感染所致者明显增加.现将本院2007年4月至2009年10月收治的86例儿童大叶性肺炎资料作一分析,报告如下.
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外源性变应性肺泡炎的临床病理特征和影像学表现
目的 探讨外源性变应性肺泡炎(EAA)的临床病理特征和影像学表现.方法分析5例外源性变应性肺泡炎病例的临床特点、影像学表现、肺活检的病理特征.结果 EAA常见的临床表现为咳嗽、呼吸困难、咳痰、发热;主要阳性体征为轻度紫绀、肺部听诊湿啰音或Velcro啰音;肺功能检查显示限制性通气功能障碍和弥散功能障碍.HRCT表现为磨玻璃影、小叶间隔增厚、小叶中心性结节、网格影和蜂窝肺等.支气管肺泡灌洗液显示淋巴细胞增多.肺活检组织病理学示淋巴细胞性间质性肺炎,细支气管周围可见小的不典型肉芽肿和多核巨细胞.患者对糖皮质激素治疗有效.结论 临床表现结合影像学特点可提示EAA临床诊断,肺活检是诊断EAA有效的检查方法.
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甲基强的松龙联合阿奇霉素治疗特发性肺间质纤维化的临床疗效
特发性肺间质纤维化是一种以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,终导致肺间质纤维化,可发生呼吸衰竭的疾病.发病机制未完全清楚.目前尚无特效药物治疗.1999年10月~2004年10月,我们采用甲基强的松龙联合阿奇霉素治疗特发性肺间质纤维化36例,疗效尚可,报告如下.
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肺纤维化的治疗进展
肺纤维化是一大类疾病的总称,医学上将肺纤维化归属为肺间质病,肺间质纤维化是肺组织损伤后常见的病理过程,表现为早期的弥漫性肺泡炎、后期的成纤维细胞过度增殖和细胞外基质过度沉积,可引起呼吸衰竭,死亡率高达50%~70%.导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如石棉、矿物、粉尘、化疗药物、放射损伤等,一些风湿免疫性疾病也可伴发肺纤维化.肺纤维化是一种预后很差的疾病,大部分特发性肺纤维化患者被确诊后,平均生存期仅2年,5年生存率仅30%~50%[1].随着对肺纤维化发病机制的不断研究,在治疗上也取得了一系列新的进展,本文就肺纤维化的治疗现状以及治疗进展做一综述.
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特发性肺纤维化的治疗现状
特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的进展性纤维化肺泡炎,以炎症和纤维化为病理特点.流行病学资料显示,IPF发病率呈不断上升趋势,由于发病机制不清,病死率高,至今尚无确切有效的治疗方法,因此,积极寻找新的治疗方法已成为改善IPF患者预后,提高生存率的迫切需要.
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特发性肺间质纤维化的治疗进展
特发性肺间质纤维化(IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化[1].IPF治疗的理论依据是基于炎症导致损伤和纤维化.目前多数治疗方案还是局限于消除或抑制炎症,但没有一种药物可以改变或逆转IPF的炎症过程.临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂/细胞毒药物和抗纤维化制剂,以及中草药等中西医结合治疗.
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肾素-血管紧张素系统与特发性肺纤维化
特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,并终导致肺间质纤维化为特征的疾病.2000年美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)总结各国临床和病理经验,认为IPF的病理学形态为寻常型间质性肺炎(UIP),特点是病变轻重不一,新老病变并存,以及出现纤维化、成纤维细胞灶和蜂窝肺改变.过去该疾病的发病率较低,确诊手段较少,因此缺乏确切的流行病学资料.美国的一项统计学资料表明IPF的发病有逐年增高的趋势,发病率约为5/10万,平均生存期4-5年,5年平均生存率<50%[1].
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Th1/Th2型细胞因子反应与肺纤维化
肺纤维化是多种原因引起肺部炎症和肺泡持续性损伤及细胞外基质的反复破坏、修复、重建和过度沉积从而导致正常的肺组织结构改变和功能丧失的一类疾病.肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化(IPF)、结节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化,以及与胶原血管疾病有关的致纤维化肺泡炎等.
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特发性间质性肺炎的临床分析与护理对策
特发性间质性肺炎(idopathic interstitial pneumonia,ⅡP),是以肺泡壁为主要病变的慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化[1].
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结缔组织疾病与肺间质疾病4例报告
间质性肺疾病(ILD)是一组具有相似临床表现、X线胸片改变及肺功能损害的异质性疾病的总称.病理特点为弥漫性肺泡炎、肺实质炎和间质纤维化.典型临床表现包括渐进性劳力性气促、干咳,双下肺吸气末捻发音或湿罗音、杵状指,胸片示双肺弥漫性网格状影,终可导致严重的双肺纤维化(蜂窝肺)及呼吸衰竭.本组疾病病因复杂,结缔组织疾病是肺间质性疾病的一个重要原因,许多结缔组织疾病在其病程中均可累及肺脏,有的甚至以肺部表现为首发症状或因肺部表现而就诊.本文讨论近年来以肺间质疾病收住我科,而终确诊为结缔组织疾病的四个病例.临床资料见附表.
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特发性间质性肺炎的临床诊断方法
特发性间质性肺炎(ⅡPs)为一组类型不同的疾病,各类型对糖皮质激素(GC)治疗的疗效反应和预后不一,故备受临床医生对诊断的关心,本病从病变的组织病理区分为:特发性肺纤维化/隐源性纤维化性肺泡炎(IPF/CFA,又称普通型间质性肺炎UIP),非特异性间质性肺炎(NSIP),隐源性机化性肺炎/闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(COP/BOOP),急性间质性肺炎(AIP),呼吸性细支气管炎-间质性肺疾病(RB-ILD),脱屑性间质性肺炎(DIP),淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)等7个类型,新近又提出小叶中心纤维化(CLF)[1]及小气道中心间质纤维化(ACIF)[2]2个类型.但实际工作中此病依据活检病理诊断的为数甚少,基本上均以临床病情确定诊断.
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Th1/Th2型细胞因子在小鼠肺纤维化发病中的作用
目的:了解Th1/Th2型细胞因子在小鼠肺纤维化中的作用.方法:雄性昆明小鼠40只,随机分为3组.对照组8只小鼠气管内注入0.9%氯化钠注射液,第7天将小鼠一次性处死;模型组16只小鼠气管内注入博来霉素;干预组16只在造模次日给予γ干扰素腹腔注射,卡托普利胃管内注入,在注药后第3、7、14、28天各处死4只,分别取支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测BALF中白介素(IL)-4、IL-12水平;取对照组和模型组小鼠右肺标本,病理半定量分析肺泡炎程度.结果:与对照组比较,模型组BALF中IL-12水平显著降低(P<0.01),IL-4水平明显升高(P< 0.01),呈Th2相对优势表达;与模型组比较,干预组BALF中IL-12水平升高(P<0.01),IL-4水平降低(P<0.01),部分恢复Th1/Th2的动态平衡;与模型组比较,干预组小鼠第3、7天肺泡炎程度较相应的模型组差异均无统计学意义(P>0.05),第28天肺泡炎明显减轻(P<0.01).结论:Th1/Th2型细胞因子平衡失调是博来霉素所致肺纤维化的发病机制之一;γ干扰素联合卡托普利可以部分恢复Th1/Th2型细胞因子平衡失调,减轻后期肺泡炎和肺纤维化的形成.
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外源性过敏性肺泡炎的临床特点分析
目的:分析外源性过敏性肺泡炎的临床特点,以提高对此病的认识。方法外源性过敏性肺泡炎患者207例根据是否存在组织病理学证据分为病理组90例及临床组117例,从两组患者临床表现和实验室检查及病理学方面进行综合分析。结果临床组昆虫抗原或动物蛋白、微生物、化学物质等抗原的接触及原因未明确的患者依次为61、12、43、1例,而在病理组中以上暴露因素患者依次为25、32、20、13例,两组抗原暴露情况差异均有统计学意义(χ2=12.43、19.45、5.07、14.90,均P<0.05);临床组影像表现为急性亚急性、慢性的病例数依次为86、31例,弥散功能<80%者25例,CD4/CD8<1者52例;而在病理组中则依次为35、55例,69例,20例;两组影像表现、肺弥散功能及CD4/CD8<1所占比例差异均有统计学意义(χ2=25.10、62.75、11.07,均P<0.05)。临床组病程(8.97±2.28)个月,较病理组病程的(16.56±2.52)个月明显增加,两组病程差异有统计学意义(t=22.68,P<0.05);支气管镜活检阳性诊断率较低(13.95%),病理确诊需经肺活检。结论临床组抗原暴露多为昆虫抗原、动物蛋白或者化学物质等,病程偏向急性起病;而病理组抗原暴露以微生物为主,偏向慢性病程,肺弥散功能下降较为明显。
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儿童大叶性肺炎42例临床分析
大叶性肺炎是由不同病原体或其他因素所致的肺泡炎性病变,起病急,病程长,易发生并发症.近年来,抗生素的滥用使其临床表现不典型,病原体发生变迁,给临床诊断和治疗带来困难.
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特发性肺间质纤维化
特发性肺间质纤维化(IPF)是指病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化,其早历史可追溯到1935年,在美国Hamman和Rich首先报道4例严重呼吸困难、紫绀患者,在6个月内死亡,并在1949年报道其详细的肺部病理改变,命名为"急性弥漫性肺间质纤维化"[1].1964年Scadding根据形态变化,又提出"纤维化性肺泡炎"的称谓,后来又冠以"隐匿性致纤维化性肺泡炎(CFA)"[2].近十年来由IPF中又分离出BOOP、AIP等疾病.但无论是特发性或隐匿性都没有包括IPF各型的全貌,说明本病的确切发病机制尚不清楚,由于本病发病率呈逐年上升趋势,预后不好,所以提高对本病的认识,就显得十分重要.我们结合国内、外有关文献,就该病作一综述.