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肺气肿合并肺间质纤维化的临床观察
肺气肿和肺间质纤维化在传统观念中被认为是两个相互独立、不能共存的病理状态.随着CT及高分辨CT、肺功能等技术的推广,二者的检出率较前明显提高.在临床工作中可以发现少数病例中二者可同时并存,30年前国外学者已注意到这种现象[1].10年前国内学者也发现这种现象的存在[2],但未引起足够的重视.我们观察了15例肺气肿合并肺间质纤维化患者的临床特点,并初步探讨了二者之间的可能关系.
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外源性过敏性肺泡炎3例并文献复习
目的:分析外源性过敏性肺泡炎(EAA)的临床特点,提高对 EAA 的诊断和治疗能力。方法回顾性分析我院3例 EAA 患者的临床资料,分析和讨论 EAA 的发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等。结果3例患者中1例有明确的过敏原接触史,其余2例为较隐匿的间接接触史。临床症状主要有咳嗽、咳痰、发热和喘憋,其中1例为急性起病,其余2例为慢性起病。肺部高分辨 CT 主要表现为索条影、弥漫性斑片状或磨玻璃样影等。其中1例支气管肺泡灌洗液 CD4/CD8为4.13,其余2例分别为0.72和0.84。3例患者经治疗后症状均缓解。结论 EAA 患者临床表现、严重程度和自然病史差异性很大,起病缓急不一。当临床表现不典型,暴露因素不明确时需临床医师高度的识别能力。
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粘附分子和肺纤维化
肺间质纤维化(简称肺纤维化),是一种病因及发病机制尚不清楚的疾病,基本病理过程为肺泡炎,随后损伤修复,间质胶原增生,终导致肺纤维化.粘附分子(adhesion molecules, AMs)是指由细胞产生,介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子.近年来发现粘附分子在肺内炎症及纤维化过程中起重要作用,从而为肺纤维化发病机制研究和相应的治疗措施提供了理论基础.
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警惕原发性小血管炎的误诊
原发性小血管炎多缺乏典型的症状和体征,不同的病例表现差异很大,待确诊时多已出现肾功能不全,失去了逆转病情的良机,故及时诊断是改善患者预后的关键.我院收治并误诊1例,现报告如下.
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重度药疹反复误诊一例
1 病例资料女,25岁.因车祸致右上肢毁损伤伴创伤性失血性休克入院.既往有慢性扁桃体炎及盆腔炎.入院后急诊行抗休克及右上肢毁损伤清创、复位、内固定术,术后间断多次输注红细胞悬液与血浆共2000 ml,血红蛋白由60 g/L上升至120 g/L,输血期间多次使用地塞米松(每次5 mg),伤后以哌拉西林-舒巴坦钠(特灭菌)与克林霉素联合抗感染治疗.
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吸入异氰酸酯致外源性变应性肺泡炎报告并文献复习
目的:探讨外源性变应性肺泡炎( extrinsic allergic alveolitis,EAA)的临床特点及诊疗思路。方法回顾分析1例吸入异氰酸酯所致 EAA的诊治经过,并复习相关文献。结果患者表现为反复咳嗽、发热及活动后气促。外院胸部高分辨率 CT( HRCT)检查示双肺弥漫性间质病变,诊断为间质性肺炎,予相应治疗病情无好转。入我科后追问病史,发现有异氰酸酯吸入史。支气管肺泡灌洗液( BALF)细胞分类淋巴细胞增多。转胸外科行右下肺楔形切除术,术后病理检查确诊 EAA。予甲泼尼龙治疗14个月,临床症状及胸部 HRCT 表现均得到明显改善。结论胸部HRCT检查对 EAA的诊断和鉴别诊断有较大价值,肺活组织病理检查是其确诊手段。随着工业发展,临床医师应警惕吸入异氰酸酯等小分子化合物所致 EAA。
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细支气管肺泡癌误诊为过敏性肺泡炎分析
目的 探讨细支气管肺泡癌(BAC)临床特点及误诊原因,提高鉴别诊断水平.方法 回顾性分析1例误诊为过敏性肺泡炎的BAC临床资料,并复习相关文献.结果 患者因间断咳嗽、咳痰、低热1年,活动后呼吸困难4个月并加重2周入院.有过敏性鼻炎病史20年,先后在当地医院及我院误诊为支气管炎、肺部感染、过敏性肺泡炎等,经反复抗感染及糖皮质激素治疗无效.后行CT引导下经皮肺穿刺活检病理检查确诊为BAC.结论 BAC表现形式多样,容易误诊,对于肺部感染经长期抗感染治疗无效者,应考虑BAC可能,及早获取病理学诊断依据助诊.
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临床较少见的儿童外源性过敏性肺泡炎一例误诊讨论
目的 探讨儿童外源性过敏性肺泡炎的临床特点及误诊原因.方法 对我院收治的1例儿童外源性过敏性肺泡炎的临床资料进行回顾性分析.结果 本例因咳嗽2 d,胸闷、呼吸困难、双下肢无力1 d入院.曾在当地医院按支气管炎予抗感染、平喘治疗,症状未见好转.入院后根据患儿生活环境、症状、体征、实验室及影像学检查诊断为外源性过敏性肺泡炎,予泼尼松、伏立康唑治疗后好转出院.随访半年,病情无复发.结论 外源性过敏性肺泡炎儿童少见,详细询问病史、及时行相关检查可避免或减少误诊.
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大容量肺灌洗患者的心理问题及护理对策
大容量肺灌洗是针对尘肺患者始终存在着粉尘性和细胞性肺泡炎而采取的治疗措施.它不仅可以明显改善症状.而且有利于遏制病变进展,延缓病期升级[1].但是,肺灌洗手术的特殊性也给患者造成了不同程度的心理问题.
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IGF-1及IGFBPs对成纤维细胞糖代谢及其功能的影响
近年来,随着感染性疾病的逐渐控制,间质性肺病对人们的危害越来越明显.但其发病机制尚不清楚,目前尚无特效治疗方法.目前人们已经认识到,成纤维细胞在各种致病因素所致肺泡炎进而形成肺纤维化过程中起着一种共同通道的作用.故深入了解该细胞的代谢与功能及其调控,将有助于人们对纤维化性疾病的了解和防治.本文综合了国内外的相关文献,总结认为有多种细胞因子,如TNF、ILs等均参与了成纤维细胞的调控.但关系更为密切与直接的包括类胰岛素生长因子(IGF-1)、类胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β(TGF-β)等.对它们与成纤维细胞关系的进一步了解将有助于我们对ILD的控制.
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肺纤维化与Th1/Th2失衡
肺纤维化是以肺部炎症导致肺泡持续性损伤及细胞外基质(ECM)的反复破坏、修复、重建和过度沉积,正常肺组织结构破坏为病理特点的一类疾病,是许多病因不同的肺间质疾病的共同结局,包括特发性肺纤维化(IPF)、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等.由于目前该病的发病机制尚不完全明确,故而传统药物的治疗效果不能令人满意.近年来,有学者提出,Th1/Th2失衡可能在肺纤维化的发病过程中起重要作用[1-3],这为肺纤维化发病机制和治疗方法的研究指出了新的方向.
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Th1/Th2型细胞因子与肺纤维化
弥漫性肺间质纤维化是一组以弥漫性肺实质、肺泡炎及间质纤维化为病理特征的疾病.其病因多种多样,已知的病因如感染、药物、化学制剂、有机或无机粉尘、放射线、胶原血管病等,但也有一部分病例无明确病因,称为特发性肺纤维化(IPF).肺纤维化发病机制目前尚未明确,临床上缺乏有效的治疗手段.目前,细胞因子网络在介导炎症及其后的纤维化过程中所起的作用日益受到重视.有研究表明,在肺纤维化形成过程中存在着1型辅助性T细胞(Th1)和2型辅助性T细胞(Th2)细胞因子间的失衡,即Th1/Th2免疫失衡,从而促进了成纤维细胞激活、增生,细胞外基质沉积,与肺纤维化的形成有一定关系.现将近年来的研究现状作一回顾.
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外源毒性肺泡炎的临床特点和诊断
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细胞因子在肺纤维化形成中的作用及对治疗方法的启迪
肺纤维化是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化和限制性通气功能障碍为特点的肺间质性疾病.在早期为肺泡炎,终导致不可逆性肺纤维化.本文就细胞因子在肺纤维化形成中的作用及对治疗方法的启迪作一扼要综述.
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弥漫性肺间质纤维化的治疗进展
肺纤维化是许多病因不同的肺间质疾病的共同结局,在早期为肺泡炎,终导致不可逆性肺纤维化.本文就其发病机制的不同环节,对治疗方法的新进展加以综述.
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特发性纤维性肺泡炎1例
患儿,女性,11岁.主因咳嗽、气短4年,杵状指、趾2年入院.患儿于4年前无明显诱因出现咳嗽、气短,为间断性,持续发作至今,以冬季、感冒后或活动后加重,严重时口唇发绀,多于晨起发生,为刺激性干咳,无咳痰、咳血,无夜间发作.2年前发现杵状指、趾,曾按儿童哮喘治疗无好转,且逐渐加重,出现乏力、食欲减退.
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罗红霉素致过敏性肺泡炎一例
1 病例资料女,56岁.主因服用罗红霉素后颜面部红斑2 d,喘憋半日入院.患者因上呼吸道感染于外院就诊,摄胸部X线片及行其他相关检查未见异常.当晚23:00口服罗红霉素0.25g(生产厂家及批号不详)后,次日6:00发现颜面部红斑、伴瘙痒感,压之可退色,未经处理,逐渐加重,于第3d 12:00出现喘憋、大汗,呼吸困难呈进行性加重,17:50来我院.
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特发性肺纤维化的研究进展
特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱而终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾病.
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麦门冬汤对肺纤维化模型大鼠肺组织转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响研究
目的 探讨麦门冬汤对肺纤维化模型大鼠转化生长因子 β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达和肺组织病理变化的影响.方法 2016年11月—2017年10月,选取80只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组,每组各20只.空白组予蒸馏水1.1 ml/100 g灌胃;模型组造模24 h后予蒸馏水1.1 ml/100 g灌胃;麦门冬汤组造模24 h后予麦门冬汤(1.1 g·ml-1·100 g-1),1次/d灌胃治疗;泼尼松组造模24 h后予泼尼松(5 mg/kg),1次/d灌胃治疗.每组分别于造模后第7、14天处死10只大鼠取肺组织,HE和Masson染色法评估肺组织肺泡炎症和纤维化程度,免疫组化法检测TGF-β1、MMP-9、TIMP-1表达水平.结果 麦门冬汤组第7天肺实质内表现为细支气管上皮细胞肿胀,出现空泡变化,呈轻、中度肺泡炎改变;第14天可见炎症、纤维化程度增加.模型组肺组织结构紊乱,小血管周围见深蓝色成熟胶原纤维的显著沉积,在第14天尤为明显,其中肺泡间隔和肺泡壁明显增厚,肺间质中胶原纤维增厚.但麦门冬汤组及泼尼松组第7、14天胶原纤维沉积较为缓慢.第7、14天,麦门冬汤组肺泡炎症积分及纤维化程度均低于模型组,TGF-β1、MMP-9和TIMP-1表达水平均低于模型组(P<0.05),而与泼尼松组无差异(P>0.05).结论 麦门冬汤在肺纤维化模型大鼠中显示出缓解肺泡炎症和抗纤维化特性,其机制可能是抑制肺组织中TGF-β1、MMP-9与TIMP-1表达水平,从而调整细胞外基质的异常代谢.
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白介素8蛋白表达水平及基因多态性与维吾尔族饲鸽者肺的相关性
目的:探讨血清及肺泡灌洗液(BALF)中白介素8(IL-8)蛋白表达水平,及血清中单核苷酸多态性与新疆维吾尔族饲鸽者肺( PBL)遗传易患性的相关性。方法选取2012—2013年在新疆喀什地区有鸽子接触史,且血清学抗体阳性,符合PBL诊断标准的维吾尔族患者32例(病例组);选取有鸽子接触史,但血清学抗体阴性者30例(阴性对照组);选取无鸽子接触史且健康维吾尔族者30例(正常对照组)。采用ELISA分别检测3组受试者血清及BALF中IL-8蛋白表达水平;通过UCSC数据库选取IL-8的15个基因位点,采用Sequenom massARRAY SNP分型技术对所有位点进行基因分型,比较3组IL-8基因型分布。结果3组血清、BALF中IL-8蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);阴性对照组和病例组血清、BALF中IL-8蛋白表达水平均高于正常对照组,病例组血清中IL-8蛋白表达水平高于阴性对照组( P<0.05)。选取的15个基因位点的IL-8基因型分布在3组间不存在基因多态性。结论血清、BALF中IL-8蛋白表达水平的增高可能是肺损伤及肺纤维化的诱因,其基因多态性不增加维吾尔族PBL的发病风险。