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氟伐他汀对博来霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用
肺泡炎和肺成纤维细胞的病理性增殖是肺纤维化的主要病理特点.研究结果表明,他汀类药物可抑制急、慢性炎性反应,并能抑制成纤维细胞的增殖,可能对肺纤维化有治疗作用[1-2].为此,我们观察了氟伐他汀对博来霉素致大鼠肺纤维化的干预效果.
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肺结节病患者支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-2及其可溶性受体的表达
肺结节病下呼吸道的表现为淋巴细胞性肺泡炎,支气管肺泡灌洗液(BALF)中CD4+/CD8+比值增高;CD4+细胞不仅数量增加而且功能活跃;肺组织中Ⅰ型T辅助细胞(Th1)占优势[1]。但对血清和BALF中白细胞介素(IL)-2的研究结果不尽相同[2,3],更缺乏对可溶性IL-2受体(sIL-2R)的同步研究。本研究同步测定了肺结节病患者BALF中IL-2和sIL-2R水平,探讨其在发病机制中的作用。
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非特异性间质性肺炎的临床、病理和影像诊断
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,终导致肺间质纤维化为特征的疾病,其组织病理学分型复杂,并经历多次修改发展.Katzenstein和Fiorelli[1]于1994年首次正式提出非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia,NSIP)的概念.随后几年发表多组研究报告证实NSIP在组织病理学上是独立的病变实体,是IPF组织病理学分型之一[2-5].现在认为NSIP的临床、病理和影像学表现均有其特殊性,现综述如下.
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亚急性或慢性过敏性肺泡炎的高分辨率CT影像特征
目的分析亚急性或慢性过敏性肺泡炎高分辨率CT(HRCT)的影像特征,以期进一步提高其HRCT诊断的准确性. 方法 21例亚急性或慢性过敏性肺泡炎患者行肺功能、支气管肺泡灌洗、经支气管镜肺活检、胸部X线平片和HRCT. 结果 HRCT图像上16例表现出数量不等的边界模糊的小叶中心结节,13例可见磨玻璃样密度,4例有密度减低区,5例显示局限性的空气残留(air-trapping)并形成"马赛克"样灌注,2例出现散在的小叶中心性气肿、2例发生肺纤维化.结论 HRCT可以清晰显示过敏性肺泡炎病变的类型及分布.HRCT图像上表现为弥漫性边界模糊的小叶中心性结节或小叶中心结节与磨玻璃样密度及密度减低区同时存在时,应考虑亚急性或慢性过敏性肺泡炎的诊断.
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周平安教授治疗疑难病验案举隅
特发性肺间质纤维化是一种原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺间质纤维化为特征的疾病,预后极差且缺乏有效的治疗方法.早期病例即使用激素、免疫抑制剂治疗,生存期也仅有5年,失去早期治疗机会者,慢性型其平均生存期仅为3.2年,WHO将其列为难治性疾病.
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特发性间质性肺炎的诊断
特发性间质性肺炎(IIP)的发病率有明显增高趋势,它是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺纤维化为特征的进行性间质性肺疾病.
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肺间质纤维化发病机理和治疗的研究
肺间质纤维化是一组异质性疾病,其病理改变为肺泡炎和纤维化.临床表现为进行性的呼吸困难,终发展为呼吸衰竭.本组疾病的发病率有逐年增高的趋势,发病机理尚不明确,治疗方法不多.特发性肺间质纤维化患者5年存活率低于50%.为了研究肺纤维化的发病机制,并探索新的治疗方法,我们自1992年起,利用博莱霉素致大鼠肺间质纤维化模型进行了一系列研究,现总结如下.
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间质性肺炎的分类
间质性肺疾病(ILD)是一组以肺间质弥漫性渗出、浸润和(或)纤维化为主要病变的疾病[1],以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称.从异质角度的分类看,ILD病理组织可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖.特发性肺间质纤维化(IPF)为肺泡炎.1975年Liebow首次将IPF分为5类[2],即普通型(usual interstitial pneumonia,UIP)、脱屑型(desquamativeintertitial pneumonia,DIP)、闭塞性细支气管炎伴间质性肺炎型bronchiolitis oblierans with interstitial pneumonia,BIP)、淋巴细胞性间质性肺炎(lymphoid interstial pneumonia,LIP)和巨细胞间质性肺炎(giant cell interstitial pneumonia,GIP).以后发现LIP与肺淋巴组织增生免疫缺陷有关,GIP是硬金属尘肺的表现,而BIP则是现在所称的闭塞性细支气管伴机化性肺炎(bronchiol-iris obliterans with organizing pneumonia,BOOP)也被称为隐原性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonitis,COP)[3].近10余年又先后提出了急性间质性肺炎(acute interstitial pneumo-nia,AIP)和非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia,NSIP),以及呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RBILD).
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布地奈德吸入治疗特发性肺纤维化的疗效分析
特发性肺纤维化(IPF)是指原因不明,并以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病.主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化[1].临床常首选糖皮质激素,但因其副作用较多,不适于长期口服或静脉给药而严重影响对患者的进一步治疗.为此,我院对2003年8月~2007年5月收入院的25例IPF患者采用大剂量吸入布地奈德治疗,取得较满意的临床疗效,现报道如下.
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替米沙坦联用糖皮质激素治疗特发性肺纤维化
特发性肺纤维化(IPF)是原因不明的以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化.
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特发性致纤维化肺泡炎——关于“咳嗽、乏力、进行性呼吸困难”的讨论
1 本病历临床特点1.1 患儿女,年长儿,急性起病,病程迁延.1.2 以咳嗽、乏力、进行性呼吸困难为主要表现.1.3 具有明显的运动不耐受性.1.4 无粉尘、潮湿环境接触史,无宠物、家禽接触史.1.5 呼吸浅促,肺部听诊可闻及细小捻发音,可疑杵状指.
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过敏性肺炎的临床病理特征分析
目的 探讨过敏性肺炎(HP)的临床、影像学和病理学特征,提高对HP的认识和诊断水平.方法 回顾性分析2009年2月至2011年9月卫生部北京医院收治的6例HP患者的临床资料,其中男2例,女4例;年龄38 ~61岁,平均51.5岁.临床主要表现为咳嗽、气促,有2例表现为呼吸困难.病程1~8个月.其中5例有饲鸽等接触史.3例为经支气管肺穿刺,3例为开胸肺活检.活检肺组织全部取材、石蜡包埋,行HE、抗酸等其他组织化学染色及免疫组织化学染色研究.结果 6例患者中亚急性4例,慢性2例.3例亚急性患者经支气管穿刺活检、1例亚急性和2例慢性患者经开胸肺活检.高分辨率CT表现为弥漫的沿支气管、小叶中心分布的磨玻璃和斑片影,以中上肺为主,典型的可见马赛克征;肺组织病理学检查可见松散的非干酪坏死的肉芽肿结节.慢性HP临床病史隐匿、影像学表现复杂,可见肺间质纤维化;病理学检查可表现为普通型间质性肺炎样或细支气管周边纤维化型;病变主要围绕支气管分布或出现桥性纤维化,合并细支气管周围肺泡的细支气管上皮化生,间质中可见少量松散的肉芽肿和多核巨细胞,其中1例见Schaumann小体.结论 HP有复杂的临床、影像学和病理学特征,易与其他弥漫性肺间质性疾病相混淆,综合分析有益于明确诊断.
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外源性过敏性肺泡炎高分辨率CT特点及其诊断价值
目的 探讨外源性过敏性肺泡炎(EAA)的高分辨率CT(HRCT)特征及其诊断价值.方法 回顾性分析2001年2月至2009年8月在首都医科大学附属北京朝阳医院确诊的34例EAA患者的胸部HRCT影像学表现及相关临床资料.结果 34例患者均有明确的环境抗原暴露史,间歇或持续抗原暴露时间为3个月~13年.临床表现2例呈急性,22例呈亚急性,10例呈慢性.2例急性EAA胸部HRCT分别表现弥漫磨玻璃影和磨玻璃影伴马赛克征;亚急性者主要表现弥漫分布的斑片磨玻璃影伴马赛克征(11例,50.0%)、弥漫分布的小叶中心结节(7例,31.8%)和马赛克征(4例,18.2%);慢性者均表现网格影或伴蜂窝肺,其中3例伴斑片磨玻璃影,3例伴马赛克征,3例伴小叶中心结节.结论 EAA的胸部HRCT有比较特征性的表现,对EAA的诊断和鉴别诊断具有重要的提示作用.
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己酮可可碱对外源性过敏性肺泡炎治疗作用的初步研究
目的通过研究己酮可可碱(POF)对外源性过敏性肺泡炎(EAA)患者肺泡巨噬细胞(AM)产生的细胞因子的作用,探讨其治疗EAA的可能性,并与地塞米松(DEX)的作用进行比较.方法入选EAA患者9例,通过支气管肺泡灌洗收AM,并以10%RPMI为培养液或10%RPMI加内毒素(LPS,100μg/L);或分别加入浓度为0.01 mmol/L、0.1 mmol/L、1 mmol/L的POF;或加入0.1mmol/L DEX进行AM培养24h.用ELISA方法测定培养上清液中细胞因子含量.结果POF可抑制EAA患者AM自发释放的TNFα和IL-10,此作用有剂量依赖关系(P<O.001和P<0.05).POF对其他自发释放的细胞因子则无影响.0.1 mmol/L DEX只抑制自发释放的TNFα(P<0.05).除IL-1β和可溶性肿瘤坏死因子受体外,POF和0.1 mmoL/L DEX均抑制LPS刺激的其他细胞因子的释放(P<0.001或P<0.01或P<0.05).结论POF对EAA的炎症有一定的抑制作用,然而POF治疗EAA及其他肺部疾病的临床价值,需要进一步的临床试验来评价.
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特发性肺纤维化3例报告及讨论
特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾病.这类疾病因病因不明、发病机制不清,至今尚无特效治疗,并且对其相关研究甚多.本科自2005年元月至2007年元月共收治三例,报告如下:
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一起霉菌孢子引起的职业性变态反应性肺泡炎
2001年2月15~24日,新疆维吾尔自治区叶城县某纺纱厂在生产期间有22名生产工人和管理人员陆续发生原因不明的以呼吸道症状为主的不适,后经流行病学调查,终确认为霉菌孢子引起的职业性变态反应性肺泡炎.
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失火烟雾吸入与肺损伤
目的观察失火烟雾吸入引起肺损伤的表现.方法对117例失火烟雾吸入者的临床表现进行分析,并进行了相应的大鼠染毒实验.结果临床上主要表现为上呼吸道和肺部的刺激和炎症反应,动脉血氧分压降低.染毒大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数及中性白细胞数增高,磷脂组分改变.病理形态学可见炎症浸润、间质水种及肺水肿.结论失火烟雾吸入可致急性呼吸道损伤,表现为刺激性气道炎、肺泡炎及肺水肿.
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过敏性肺炎伴左肺动脉栓塞18F-FDG PET/CT误诊肺癌一例
过敏性肺炎又称外源性变应性肺泡炎,是一组与免疫相关的变应性肺部疾病.该病的发病率较低,临床或影像医师对其认识不足,导致误诊率高.本研究对影像学表现较特殊的1例过敏性肺炎患者作一报道,以期为临床诊断提供新的思路.1 患者资料简要病史:患者女性,62岁,2012年11月无明显诱因出现间断干咳伴活动后气短,外院就诊,考虑为“上呼吸道感染”,给予抗炎治疗1周,症状加重,2013年2月27日到山西医科大学第一医院就诊.查体:体温36.7℃,脉博82次/min,呼吸20次/min,双肺未闻及干湿性哕音,余无明显异常.实验室检查:血常规、肝肾功能、凝血检查、大小便常规、肿瘤系列检查均正常.患者既往体健,否认哮喘史,无药物、食物过敏史,无宠物接触史,家族中无遗传疾病史.患者自发病以来,精神稍差,饮食尚可,睡眠较差,无发热、咳痰、咳血、胸痛、突发呼吸困难、晕厥等症状,体重未见明显变化,大小便正常.
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IL-28B在实验性肺纤维化小鼠肺组织内的动态表达
目的:探讨白介素28B(IL-28B)在肺纤维化发病中的表达及意义.方法:健康昆明种小鼠48只,随机分成实验组和对照组,每组24只.实验组:气管内一次性注人生理盐水稀释的博来霉素(5 mg/kg);对照组:气管内注人生理盐水0.06~0.07mL.分别于给药后第7、14、21、28天,每组各处死小鼠6只.无菌操作下取出小鼠肺组织,病理学方法观察各阶段肺内炎症及纤维化程度;检测肺组织内羟脯氨酸的含量,Western blot检测肺内IL-28B的蛋白表达.结果:实验组肺组织病理切片按时间顺序呈现由肺泡炎至纤维化动态改变,实验组肺泡炎和纤维化程度均高于对照组(均P<0.01).实验组肺组织内羟脯氨酸在第14~28天明显高于对照组(P<0.01).实验组第7、14、21天的IL-28B的蛋白表达也高于对照组(P<0.05或P<0.01);IL-28B表达高峰在第14天,此后逐渐下降,第28天时表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论:IL-28B在致肺纤维化损伤中发挥重要作用,检测IL-28B的水平对肺纤维化的早期诊断有帮助.
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高分辨率CT诊断外源性过敏性肺泡炎的临床价值
外源性过敏性肺泡炎也称过敏性肺炎,是由反复吸入各种具有抗原性质的有机粉尘所引起的以肺泡和肺间质炎症改变为主的免疫性介导性肺病,临床较少见,但近年来发病率逐渐上升[1].笔者对近4年来经临床确诊的28例外源性过敏性肺泡炎患者进行了回顾性分析,并对该病的高分辨率CT(HRCT)影像学表现及病理基础进行了初步探讨,旨在了解HRCT在该病诊断中的价值.
关键词: 肺泡炎 外源性变应性 体层摄影术 X线计算机 诊断