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飞行时间质谱与TaqMan探针技术在结核病易感性相关基因单核苷酸多态性筛选中的应用
目的 对比分析飞行时间质谱技术(MALDI-TOF)和TaqMan探针筛选与结核病易感性相关单核苷酸多态性(SNP)位点的结果,以及联合应用的方法学和效果评价.方法 选取2010年10月至2011年4月在深圳市第三人民医院收治并确诊的结核病患者400例为结核病组,对照组为同时期收集的健康体检者300名,利用MALDI-TOF对选取的7个SNP位点(rs2227476、rs1800795、rs56077270、rs1800797、rs2227484、rs2227472和rs2227473)同时进行基因分型,初步筛选易感SNP位点;与结核病易感相关的单个SNP位点,采用基于TaqMan探针技术的实时荧光定量PCR对同样的标本再进行基因分型,比较两种方法的准确性与敏感度;以rs2227473位点为实例对分型结果的基因频率进行分析,确定肺结核的易感SNP.结果 MALDI-TOF分型成功率为99.7％(698/700),TaqMan探针技术为98.4％(689/700);在基因分型过程中,MALDI-TOF与TaqMan探针方法对1例标本的分型结果不一致,经过对此分型结果进行了测序验证,MALDI-TOF的分型结果正确,MALDI-TOF在准确性和敏感度比TaqMan法稍高.位点rs2227473基因频率分析中,结核病组G等位基因频率(90.3％,722/800)明显高于对照组(82.5％,495/600)(x2=6.911,P=0.009).结论 上述肺结核易感基因的筛选方法是可行的;实例分析中,将两种方法联合应用,发现了IL-22基因rs2227473位点等位基因G可能与肺结核发病相关,两位点中等位基因A可能为保护性基因.
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白细胞介素22在结核性胸膜炎与恶性胸腔积液中生物学特性的研究进展
白细胞介素22(IL-22)是IL-10细胞因子家族成员之一,通过与IL-22R1、IL-10R2二聚体结合发挥作用.主要由T辅助细胞(T-helper cell) 22(Th22)、Th17和Th1细胞表达,部分自然杀伤细胞(NK细胞)、γδT(T细胞受体的一种)细胞和淋巴组织可诱导(LTi)细胞也可表达.结核性胸腔积液和恶性胸腔积液中都存在显著升高的IL-22,主要来源于受趋化因子作用募集于胸膜腔的外周血CD4-T淋巴细胞和胸膜腔局部在IL-6、IL-23、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-a)等细胞因子作用下分化而来的CD4十T细胞.在胸膜腔中,IL-22通过促进基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的表达发挥免疫病理作用,并通过介导NK细胞产生溶解因子减少寄生于单核细胞来源的巨噬细胞内的结核分枝杆菌生长.在恶性胸腔积液中,IL-22可通过促进肿瘤细胞增殖、迁移,并且通过增加黏附分子的表达促进与胸膜间皮细胞(pleural mesothelial cells,PMCs)的黏附发挥作用.研究IL-22在上述两种疾病中的作用机制,将会为免疫诊断与治疗开辟新的途径.
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白细胞介素-28B基因多态性与原发性肝细胞肝癌的关系
目的 探讨白细胞介素-28B(IL-28B)基因不同位点SNP与原发性肝细胞肝癌的关系.方法 以2001年11月至2010年4月就诊于桂林某医院和北京某医院的肝癌患者作为病例组,共300例,其中有139例患者具有完整的临床追踪资料；选取2009-2010年于上述两所医院中进行健康体检,且无肿瘤及慢性乙型肝炎疾病史者作为对照组,共310名；研究对象均为汉族,无年龄、性别限制.经知情同意,每名研究对象采集外周血2ml,采用质谱分析法对研究对象IL-28B基因rs12972991、rs8099917、rs12979860和rs4803223等位点SNP进行分析.结果 病例组rs12972991位点C等位基因、rs8099917位点G等位基因和rs4803223位点G等位基因频率分别是6.7％ (40/598)、7.9％ (47/598)、10.0％(59/588)；对照组分别为2.9％( 18/618)、4.1％(25/616)、3.6％(21/608),病例组均高于对照组,差异有统计学意义(x2值分别为9.542、7.858、20.736,P值均＜0.05)；携带上述等位基因可增加原发性肝细胞肝癌的患病风险[OR(95％CI)值分别为1.67(1.13 ～2.46)、1.49(1.08 ～2.06)、2.91(1.79～4.72)].病例组rs12972991位点AC+ CC基因型、rs8099917位点GT+GG基因型和rs4803223位点GA +GG基因型频率分别为13.0％ (39/299)、14.7％ (44/299)、19.0％(56/296)；对照组分别为5.8％ (18/309)、8.1％( 25/308)、6.6％ (20/304),病例组均高于对照组,差异有统计学意义(x2值分别为9.319、6.557、20.948,P值均＜0.05)；携带上述基因型可增加原发性肝细胞肝癌的患病风险[ OR(95％ CI)值分别为2.24(1.31～3.83)、1.81(1.14～2.88)、2.90(1.78～4.70)].对患者临床资料分析发现,出现门静脉癌栓的患者rs4803223位点GA +GG基因型频率为50.0％(13/26),高于AA基因型频率[21.1％ (23/109)],差异有统计学意义(x2=8.965,P=0.003).结论 IL-28B基因多态性与原发性肝细胞肝癌患病存在关联,其中携带rs4803223位点GA+ GG基因型可增加原发性肝细胞肝癌患者门静脉癌栓的发生风险.
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复方苦参注射液结合FOLFOX4化疗方案对直肠癌患者辅助性T细胞和IL-17因子及生存率的影响
目的 观察复方苦参注射液对直肠癌患者的辅助性T细胞17(T helper cell,Th17)和IL-17的影响,并分析其生存率.方法 将符合入选标准的直肠癌患者128例采用随机数字法法分为2组,每组64例.对照组采用FOLFOX4化疗方案治疗,观察组在对照组基础上加用复方苦参注射液.28 d为1个疗程,2组均连续治疗4个疗程.分别于治疗前后采用流式细胞仪检测Th17细胞,采用ELISA法检测IL-17,评价临床疗效.结果 治疗后,观察组Th17细胞[(11.28±2.42)%比(13.12±3.15)%,t=2.376]和IL-17[(16.58±3.26)ng/ml比(21.84±4.12)ng/ml,t=2.391]均低于对照组(P<0.05).观察组有效率为60.9%(39/64)、对照组为43.8%(28/64),2组比较差异有统计学意义(χ2=2.384,P=0.041);观察组控制率为92.2%(59/64)、对照组为81.3%(52/64),2组比较差异有统计学意义(χ2=2.371,P=0.047).观察组白细胞减少[37.5%(24/64)比60.9%(39/64),χ2=2.417)]、贫血[35.9%(23/64)比59.3%(38/64),χ2=2.421]、血小板减少[34.4%(22/64)比62.5%(40/64),χ2=2.432]、神经系统毒性[15.6%(10/64)比37.5%(24/64),χ2=2.458]、胃肠道反应[21.9%(14/64)比43.8%(28/64),χ2=2.453]、口腔黏膜炎[28.1%(18/64)比57.8%(37/64),χ2=2.451]发生率低于对照组(P<0.05).观察组1年生存率为79.7%(51/64)、对照组为60.9%(39/64),2组比较差异有统计学意义(χ2=2.414,P<0.05).结论 复方苦参注射液联合FOLFOX4方案可降低直肠癌患者Th17细胞比例和IL-17表达,提高患者生存率,减轻化疗药物的毒副作用.
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活血清解汤结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎临床研究
目的 评价活血清解汤结合西医常规疗法治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的疗效.方法 将符合入选标准的89例AP患者采用简单随机法分为对照组44例和观察组45例.对照组采用西医常规疗法治疗,观察组在对照组基础上加服活血清解汤.2组均连续治疗7 d.采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8及高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 Protein,HMGB1)水平,采用比色法检测血清SOD水平,采用硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA),采用可见光法检测血清CAT,观察并比较2组患者症状、体征恢复情况,评价临床疗效.结果 观察组总有效率为86.7%(39/45)、对照组为68.2%(30/44),2组比较差异有统计学意义(χ2=4.363,P=0.037).观察组影像学检测恢复正常时间[(6.3±1.2)d比(9.1±1.1)d,t=-12.161]、肛门排气时间[(35.7±6.8)h比(45.6±7.2)h,t=-6.659]、腹胀缓解时间[(3.0±0.8)d比(3.7±0.9)d,t=-4.154]及肠鸣音恢复时间[(32.5±5.5)h比(39.9±6.1)h,t=-5.998]均较对照组缩短(P<0.01).治疗后,观察组血清TNF-α[(101.21±17.65)ng/L比(132.07±20.32)ng/L,t=-7.654]、IL-1β[(20.33±6.21)pg/ml比(29.03±7.03)pg/ml,t=-6.191]、IL-6[(30.07±7.32)ng/L比(51.71±7.05)ng/L,t=-14.200]、IL-8[(80.23±15.22)ng/L比(100.56±16.37)ng/L,t=-6.069]及HMGB1[(1.35±0.43)μg/L比(2.63±0.57)μg/L,t=-11.977]水平均低于对照组(P<0.01);观察组血清SOD[(119.63±15.69)U/ml比(98.54±10.73)U/ml,t=7.836]、CAT[(238.87±42.67)U/ml比(196.36±39.65)U/ml,t=4.866]水平高于对照组(P<0.01),MDA[(3.02±0.64)nmol/L比(4.02±0.83)nmol/L,t=-6.374]水平低于对照组(P<0.01).结论 活血清解汤结合西医常规疗法可降低AP患者血清炎性细胞因子水平,提高SOD与CAT活性,清除氧自由基,改善症状,提高疗效.
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蒙药槟榔十三味丸对抑郁模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响
目的:探讨蒙药槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响及治疗抑郁症的机制.方法:将Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量及体重随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组(3.3 mg·kg-1)、槟榔十三味丸低、中、高剂量组(0.25,0.5,1 g·kg-1),每组10只.除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法制备抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药28 d.实验结束后,迅速断头取血,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)的含量,并取胸腺、脾脏,计算胸腺指数、脾脏指数.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清CRH,ACTH,CORT,T3,IL-6含量明显升高(P＜0.01),TSH含量、脾脏指数明显降低(P＜0.01);与模型组比较,氟西汀组和槟榔十三味丸大鼠血清CRH,ACTH,CORT,T3,IL-6含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05)、TSH含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),槟榔十三味丸组大鼠脾脏指数明显升高(P＜0.01),尤其槟榔十三味丸高剂量组作用显著.结论:槟榔十三味丸能调节抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,以及免疫功能,这可能是该复方抗抑郁作用的机制之一.
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艾灸、中药对衰老模型大鼠线粒体DNA、血清IL-2、IL-6含量的影响
目的:探讨艾灸、中药延缓衰老的可能作用机制.方法:采用SD健康清洁级大鼠60只,随机分为青年对照组、衰老模型组、艾灸组、中药组、艾灸加中药组.后4组通过皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,在造模过程中,3个治疗组分别给予艾灸(艾条温和灸"足三里""肾俞""关元")、中药(六味地黄汤加当归、丹参水煎液灌胃)、艾灸加中药治疗.治疗40 d后,测定各组大鼠肝细胞线粒体DNA含量及血清白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)含量.结果:①与青年对照组相比,衰老模型组大鼠肝细胞线粒体DNA和血清IL-6含量明显增加(P<0.05,P<0.01)、血清IL-2含量明显减少(P<0.05).②与衰老模型组相比,各治疗组大鼠肝细胞线粒体DNA和血清IL-6含量明显减少(P<0.05,P<0.01)、血清IL-2含量明显增加(P<0.05).结论:艾灸、中药可通过减少肝细胞线粒体DNA、血清IL-6含量,提高血清IL-2含量,从而起到延缓衰老的作用.
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物理损伤与基质细胞衍生因子-1α对大鼠心肌细胞增殖和细胞因子表达的影响
目的 探索物理损伤与基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)对大鼠心肌细胞增殖和细胞因子表达的影响.方法 培养大鼠心肌细胞,采用刮伤法建立物理损伤模型,添加80 μg/L SDF-1α进行联合培养；BrdU法检测各组心肌细胞的增殖能力；碘化丙啶(PI)染色联合流式细胞仪检测各组心肌细胞周期变化；免疫细胞化学法和Western印迹方法检测心肌细胞白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达情况.结果 SDF-1α可提高物理损伤下心肌细胞的增殖能力,同时增加细胞周期中S期所占比例；物理损伤可增加心肌细胞IL-1α(1比2.53±0.54)、IL-6(1比1.47±0.12)和TGF-β1(1比1.36±0.09)的表达,物理损伤联合SDF-1α培养组心肌细胞IL-1α和IL-6的蛋白表达量有所增加(1比1.47±0.13,1比1.54±0.17)、TGF-β1的表达却略有下降(1比0.66±0.13).结论 SDF-1α可能通过上调细胞周期中S期所占比例,促进心肌细胞增殖,并可增加物理损伤引起的促炎作用.
关键词： 肌细胞 心脏 趋化因子CXCL12 白细胞介素类 -
白细胞介素22及其受体在大鼠肺炎克雷伯菌肺炎中的表达
目的 探讨白细胞介素22(IL-22)及IL-22受体IL-10R2在大鼠肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中表达的意义。方法 50只SPF级SD大鼠按随机数字法分为肺炎组(n=25)和对照组(n=25)。肺炎组通过气管内注射肺炎克雷伯菌建立大鼠肺炎克雷伯菌肺炎模型，对照组则滴入等体积无菌生理盐水。造模后4h、1、2、3、4d通过观察大鼠的一般情况、肺组织大体和病理切片、肺组织细菌菌落计数对肺炎模型进行评价。采用实时荧光定量PCR和ELISA分别检测肺炎组和对照组大鼠造模后4h、1、2、3、4d肺组织IL-10R2 mRNA、外周血IL-22的表达水平。应用直线相关方法分析菌落计数与IL-22及其受体的相关性。结果肺炎组大鼠造模后4h出现活动度下降、聚集成团、竖毛现象；大体肺组织明显充血水肿，显微镜下肺泡结构破坏、肺泡腔及间质显著的充血及水肿、显著的中性粒细胞浸润。肺炎组大鼠肺组织均可培养出细菌，造模后4h细菌菌落计数高[(0.94±0.02)×105 CFU/g]，之后逐渐降低，至4d时降至低[(0.07±0.00)×105 CFU/g]，证实肺炎模型制备成功。与对照组比较，肺炎组IL- 10R2mRNA的表达量于造模后4h开始升高，于第3天达峰值（12.95±0.65比0.31±0.31，P＜0.05），其后开始下降。肺炎组外周血中IL-22均低于同时间点对照组。肺炎组外周血中IL-22自造模后第3天较4h开始明显升高且随时间的延长逐渐升高。肺炎组中IL-10R2 mRNA、外周血IL-22的表达水平均与同时间点肺组织菌落计数呈负相关（r=-0.64，P=0.01；r=-0.59,P=0.00）。结论 IL-10R2在肺炎克雷伯菌肺炎中高表达，而外周血中IL-22可能由于消耗导致降低，但可随肺炎的好转回升。IL-22是肺炎克雷伯茵肺炎早期的炎性反应因子，在体内具有清除细菌的作用。
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IL-28B基因突变与慢性丙型肝炎治疗应答的相关性研究
目的 探讨白介素28B(IL-28B)基因型与慢性丙型肝炎(CHC)患者抗病毒治疗反应的相关性.方法 220例CHC患者均接受聚乙二醇干扰素(peg-IFN)联合利巴韦林(RBV)治疗48周,随访至停药后24周.检测IL-28B(rs8099917)位点,比较IL-28B基因型与抗病毒疗效的关系,评估IL-28B单核苷酸多态性(SNP)在CHC患者治疗应答中的作用.结果 TT、TG和GG基因型在持续应答组(SVR)中的比例分别是71.4％、25.0％和3.6％；在无应答组(NR)分别是15.8％、60.5％和23.7％；在复发组(RP)分别是38.1％、52.3％和9.6％；三组之间比较差异具有统计学意义(P＜0.001).NR与SVR组内基因型比较,TG vsTT的OR为7.67(P＜0.001,95％ CI:2.91～20.56),差异有统计学意义.RP与SVR组内基因型比较,TG vsTT的OR为3.10(P＜0.01,95％ CI:1.41～6.36),差异有统计学意义.结论 IL-28B(rs8099917)基因型与慢丙肝患者抗病毒应答密切相关,可作为治疗前的一个重要的预测因子.
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广东地区慢性丙型肝炎患者IL28B基因多态性与抗病毒疗效的关系
目的 研究广东地区慢性丙型肝炎患者(CHC)白细胞介素28B(IL28B)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)的分布特点及其与抗病毒疗效之间的关系,为合理选择经济有效的个体化抗病毒治疗方案提供依据,提高CHC的治疗应答率.方法 对74例CHC患者给予聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)联合利巴韦林(RBV)抗病毒治疗,疗程48周或72周,停药后随访24周.通过PCR测序,检测所有患者的IL28B(rs8099917、rs12979860、rs12980275)位点SNP,以快速病毒学应答率(RVR)及持续病毒学应答率(SVR)作为疗效的主要评价指标,比较IL28B不同基因型与抗病毒疗效的关系,评估IL28 BSNP在CHC患者治疗应答中的作用.结果 74例患者中,rs8099917位点基因型为TT、TG、GG各63(85.1％)、11(14.9％)、0(0％)例,rs12979860位点基因型为CC、CT、TT各60(81.1％)、14(18.9％)、0(0％)例,rs12980275位点基因型为AA、AG、GG各57 (77.0％)、17(23.0％)、0(0％)例.对HCV 1型患者,上述三个位点中仅rs12979860 CC型与SVR有关,结果有统计学差异(SVR组vs NonSVR组,88.4％ vs 58.3％,P＜0.05);对非HCV1型患者,rs8099917、rs12979860、rs12980275三个位点与RVR和SVR无关,结果无统计学差异(P＞0.05).结论 广东地区CHC患者IL28B基因rs8099917、rs12979860、rs12980275位点分别以TT、CC、AA为主;对于HCV 1型CHC患者,rs12979860位点的基因型可以作为治疗前SVR的一个重要预测因子.
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慢性阻塞性肺疾病发病机制中白细胞介素及相关基因调控的探讨
慢性阻塞性肺疾病是危害人类健康的常见病、多发病，其具体的发病机制尚未完全明确，目前尚无根治策略，进一步明确其发病机制可以对以后的临床工作中的检验、诊断、治疗提供新方法，对靶向性治疗提供新思路。本文通过慢性阻塞性肺疾病发病机制中产生的炎症因子和相关基因进行归纳，探讨不同炎症因子及相关基因在该病发病过程中产生的作用。
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白细胞介素33及其受体肿瘤抑制素2的生物学作用及其在疾病中的研究进展
白细胞介素33及其受体肿瘤抑制素2近年来受到越来越多的关注,在自身免疫性疾病、感染性疾病、超敏反应性疾病等方面均发挥着相应作用,其不同程度的激活对疾病产生不同调节作用,影响着疾病的发展及转归.本文对其生物学作用及近年来在多种疾病中的研究进展作相关综述.
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白细胞介素在骨关节炎发病机制中的作用研究进展
骨关节炎（OA）又称退行性关节炎或增生性OA，是一种临床常见的关节疾病，而对于其病因、发病机制以及治疗尚无明确有效的手段。随着一些基础学科的发展，OA 的发病机制越来越成为研究热点，并试图从该病的发生和进展过程中找到控制以及治疗的可能。OA 的发病机制是一个复杂的过程，多种病理机制参与其中。经研究发现，OA 进行性退变的各个环节均有细胞因子的参与：细胞因子通过影响软骨细胞基质的合成、分解与代谢的平衡在 OA 的病程中起到了至关重要的作用，此外，关节滑膜细胞分泌的细胞因子也可部分解释 OA 的病理过程。在关节组织中发现的能影响软骨细胞和滑膜细胞功能的细胞因子主要包括：白细胞介素、生长因子、趋化因子和肿瘤坏死因子等。本文就白细胞介素在OA发病机制中的作用作一综述。
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肿瘤坏死因子和部分白介素对骨折影响的研究进展
骨折的修复是一个系统而复杂的过程，同样骨折端的炎症变化也是错综复杂的。对于闭合性骨折来讲，骨折端无菌性炎症可引起大量炎症因子的分泌，有些炎症因子促进骨折端骨的吸收，而有的可促进新骨的形成。既往研究表明大部分的炎症因子对于骨折端骨吸收的作用明确，但是对于炎症因子的成骨作用研究较少，本文就炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和IL-17F的新研究结果进行了综述。
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重症肌无力患者白细胞介素17、21、23检测及其临床意义
目的检测重症肌无力患者血清白细胞介素（ IL）-17、21、23的表达水平，探讨IL-17、IL-21和IL-23水平与重症肌无力发病的关系。方法采用酶联免疫分析法检测45例重症肌无力患者血清IL-17、IL-21和IL-23水平，并与正常对照组比较。结果重症肌无力组IL-17、IL-21和IL-23水平高于对照组（重症肌无力组IL-17、IL-21和IL-23中位数分别为5.86 pg/ml、198.15 pg/ml、224.04 pg/ml，对照组中位数分别为5.20 pg/ml、80.27 pg/ml、59.46 pg/ml），差异具有统计学意义（ P＜0.05）。眼肌型与全身型相比IL-17、IL-21、IL-23水平无显著性差异（ P＞0.05）。胸腺疾病组与非胸腺疾病组IL-17、IL-21、IL-23水平无显著性差异（ P＞0.05）。结论 IL-17、IL-21和IL-23在重症肌无力发病的免疫调节过程中发挥一定作用。
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白癜风患者外周血IL-27、IL-35蛋白表达及EBI3 mRNA表达的研究
目的检测不同病期白癜风患者外周血IL-27、IL-35蛋白及其共同亚基EBI3 mRNA（ Epstein-Barr virus-induced gene 3，EBI3）的表达。方法采用竞争性免疫抑制ELISA法检测白癜风患者不同病期、不同分型及健康对照者外周血血清IL-27、IL-35表达水平，采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量RT-PCR方法检测各期外周血单个核细胞（ PBMC）中EBI3 mRNA的表达水平。结果进展期、稳定期白癜风患者血清IL-27[（184.11±50.70）pg/ml、（167.74±39.84）pg/ml]和IL-35[（348.69±36.26）pg/ml、（316.01±53.68）pg/ml]表达均显著高于健康对照组[（138.66±33.93）pg/ml和（292.44±36.26）pg/ml]，差异均有统计学意义（ IL-27：P＝0.000、P＝0.003；IL-35：P＝0.000、P＝0.005）；外周血单个核细胞EBI3 mRNA在白癜风患者进展期、稳定期表达量较健康对照组分别高11.69、7.48倍；局限型、散发型、肢端型、泛发型白癜风患者血清IL-27[（174.57±43.15）pg/ml、（174.95±53.73）pg/ml、（166.30±27.40）pg/ml、（194.38±59.73）pg/ml]和IL-35[（322.72±65.18） pg/ml、（337.41±50.82） pg/ml、（328.04±33.42） pg/ml、（345.57±79.05） pg/ml ]表达均显著高于健康对照组，各型组间比较无统计学差异。结论 IL-27、IL-35、EBI3可能参与白癜风发病。
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慢性丙型肝炎患者血清IL-27、ALT和C反应蛋白的检测与分析
目的 分析慢性丙型肝炎(CHC)患者血清IL-27、HCV-RNA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和C反应蛋白(CRP)的水平,探讨IL-27在CHC中的作用.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CHC患者及健康对照者血清IL-27的含量,采用荧光定量聚合酶链反应检测CHC患者血浆HCV-RNA载量.结果 CHC组患者IL-27水平为(18.24±6.74)pg/ml,较健康对照组为(10.67±4.34)pg/ml,明显升高,差异有统计学意义(t=4.68,P<0.05);不同HCV-RNA载量的CHC组患者,IL-27的水平不同;CHC患者血清IL-27水平高者其ALT水平高,CRP水平低,CHC患者血清IL-27水平低者其ALT水平低,CRP水平高.结论 IL-27具有抗病毒作用,同时又可能损伤肝细胞功能,在CHC的发病机制中是一个重要细胞因子.
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瑞舒伐他汀对早期糖尿病肾病患者血清C反应蛋白和炎性细胞因子IL-1、IL-6表达的影响
目的 通过观察瑞舒伐他汀对2型糖尿病早期肾病患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和炎性细胞因子IL-1、IL-6表达水平的影响,探讨他汀类药物的肾保护作用及其机制.方法 60例伴或不伴血脂异常的2型糖尿病早期肾病患者,分为他汀组和常规组,并以30例健康体检者为对照组.他汀组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀10 mg/d,疗程12周.比较三组患者血糖、血脂、肾功、hs-CRP、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)及血清IL-1、IL-6.结果 与对照组相比.他汀组和常规组24 h UAER和hs-CRP显著升高(P<0.05),血清IL-1、IL-6显著升高(t=2.756,2.831,P<0.05);治疗前他汀组和常规组患者血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDI-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBS)、UAER及hs-CRP差异无统计学意义(P>0.05);治疗后常规组患者TC、LDI-C、TG水平无显著下降(t=0.844,0.906,1.987;P>0.05),他汀组患者代、LDL-C、TG水平显著低于治疗前(t=2.944,2.731,2.678;P<0.05);治疗后两组患者UAER和hs-CRP水平均显著下降[t=2.906,2.725(常规组)和3.231,3.876(他汀组);P<0.05],但他汀组下降程度更为明显,与常规组治疗后相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀可显著降低糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄,在有效降脂的同时,可显著降低早期糖尿病肾病患者过高的血清hs-CRP水平,降低血清炎性介质IL-1、IL-6水平,这提示他汀类可通过抑制炎症过程减少尿蛋白,保护肾功能.
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IL-24联合顺铂对宫颈癌移植瘤生长抑制及侵袭力的影响
目的：研究IL-24基因联合顺铂对宫颈癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用以及对肿瘤细胞侵袭能力的影响。方法构建宫颈癌Siha细胞裸鼠肿瘤模型；根据治疗方案将动物模型分为6组：PBS组、pDC316空质粒组、IL-24组（pDC316-hIL-24质粒）、半量顺铂（2.5 mg/kg）组、全量顺铂（5 mg/kg）组和联合组（pDC316-hIL-24质粒联合半量顺铂）。实验中，通过比较各组移植瘤体积和动物体重变化，评价IL-24基因联合顺铂的抑瘤效果和药物不良反应。应用PCR法检测移植瘤中IL-24的表达，Western blot法检测各组移植瘤中β-catenin和E-cadherin的表达水平。结果重组质粒pDC316-hIL-24成功转染移植瘤细胞并表达；联合组治疗后移植瘤体积（613.1±44.5）mm3，与全量顺铂组治疗后肿瘤体积（281.4±114.9）mm3比较，差别无统计学意义（P＞0.05）；联合组下调β-catenin（β-catenin/β-actin 为0.55±0.02）和上调 E-cadherin （E-cadherin/β-actin为1.37±0.17）的表达效果明显。结论 IL-24基因联合半量顺铂治疗能达到全量顺铂的抑瘤效果，减少化疗药物的使用剂量；IL-24基因可通过下调β-catenin和上调E-cadherin的表达水平进而抑制Siha肿瘤细胞侵袭能力；联合治疗比单独使用IL-24或顺铂能更大程度地抑制Siha细胞的侵袭力。
