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慢性乙型病毒性肝炎患者外周血辅助性T细胞9及白细胞介素9的表达及临床意义
目的 观察慢性乙型病毒性肝炎(乙肝,CHB)患者外周血中辅助性T淋巴细胞9(Th9)、白细胞介素9(IL-9)水平变化,并探讨其临床意义.方法 选择2012年1月至2013年4月在嘉兴市第二医院就诊的慢性乙肝患者53例作为实验组,同时选择健康体检者32例为对照组.分别检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);外周血Th9细胞;血清中细胞因子IL-9的水平.比较两组数据并分析ALT与各指标关系.结果 CHB患者外周血中Th9比例显著高于健康对照组[分别为(1.02±0.62)％、(0.33±0.10)％,P＜0.05],IL-9水平高于健康对照组[分别为(184.63±50.32) pg/ml、(82.71±10.55) pg/ml,P＜0.05],ALT轻度异常组、中度异常组、重度异常组Th9细胞比例分别为[(0.42±0.17)％,(1.14±0.33)％,(1.51±0.89)％],3组间差异有统计学意义(均P＜0.05);IL-9水平分别为[(104.76±12.42) pg/ml,(162.51 ±47.79) pg/ml,(297.14±81.56) pg/ml],3组间差异有统计学意义(均P＜0.05).CHB患者外周血Th9的表达与ALT(r=0.637,P＜0.05)和IL-9的水平(r=0.817,P＜0.01)均呈正相关.血清IL-9的水平与ALT也呈正相关(r=0.576,P＜0.01).结论 CHB患者外周血Th9细胞比例及IL-9水平显著升高,且与炎症指标ALT明显相关,提示Th9及IL-9参与CHB的发病及病情发展.
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肺结核患者疗程中外周血辅助性和调节性T细胞的动态研究
目的 探讨辅助性T细胞17(Th17)和CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞与结核病的发病及抗结核治疗转归的关系.方法 纳入对象包括32例活动性肺结核患者、25例Mtb潜伏感染者、45例健康对照者.流式细胞术检测外周血Th17细胞分泌细胞因子IL-17和CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞表达强度.结果以(x-)±s表示,所有数据均使用Prism 4.0统计软件进行分析,两组间比较采用非配对t检验,多组间的比较采用ANOVA方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 肺结核患者组治疗前IL-17表达为(3.25±1.68)％,明显低于健康对照组[(4.62±1.46)％](F=6.633,P＜0.0001).比较活动性肺结核患者组IL-17表达在治疗前、治疗3个月[(4.17±2.27)％]、治疗6个月[(5.58±1.66)％]时的检测结果,发现治疗3个月时高于治疗前,但差异无统计学意义(F=12.244,P=0.057)；而治疗6个月时明显高于治疗前(F=12.244,P＜0.0001)和治疗3个月时(F=12.244,P=0.004).健康对照组CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞表达为(4.97±1.60)％,与Mtb潜伏感染组[(5.00±1.08)％]比较,差异无统计学意义(F=11.986,P=0.937);活动性肺结核患者组治疗前表达为(6.59±1.73)％,显著高于健康对照组及Mtb潜伏感染组(F=11.986,P＜0.0001).比较活动性肺结核患者组治疗前、治疗3个月[(8.28±2.04)％]、治疗6个月[(7.46±1.87)％]时的CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞表达,发现治疗3个月时的表达明显高于治疗前(F=6.458,P=0.001)；治疗6个月时的表达低于治疗3个月时(F=6.458,P=0.085),但差异无统计学意义；治疗6个月与治疗前的表达相比较,差异无统计学意义(F=6.458,P=0.068);治疗6个月CD4+CD25+CD127low调节性T细胞表达明显高于健康对照组(t=6.255,P＜0.0001).结论 结核病患者外周血Th17细胞明显减少,经有效抗结核治疗后,Th17细胞逐渐增加,表明Th17细胞在抗结核免疫中起保护作用.结核病患者外周血CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞明显增多,经抗结核治疗后CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞逐渐减少,进一步说明CD4+ CD25+ CD127low调节性T细胞在抗结核免疫中起抑制作用.
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人免疫缺陷病毒感染者辅助性T淋巴细胞因子变化及机会性感染的临床观察
目的 观察人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者不同时期及其机会性感染者血清辅助性T淋巴细胞(helper T-Lymphocytes,Th)细胞因子水平的变化规律.方法 正常对照组17例.研究组HIV阳性85例(A期17例,B期29例,C期39例),其中机会性感染31例.用流式细胞仪检测血CD4+T和CD8+T细胞,用酶联免疫吸附技术(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-10(interleukin-10,IL-10),数据采用SPSS11.0软件进行统计.结果 研究组CD4+T细胞(361.85±230.61)106/L低于对照组(772.41±161.56)106/L(t=6.992,P＜0.01),IL-2(61.82±63.59)pg/ml低于对照组(111.25±66.14)pg/ml(t=2.907,P＜0.01),研究组CD8+T细胞(713.36±317.59)106/L高于对照组(583.24±96.28)106/L(t=3.127,P＜0.01)、IL-10(1362.70±869.49)pg/ml高于对照组(818.54±276.22)pg/ml(t=4.704,P＜0.01)和IL-6(1883.14±1058.61)pg/ml高于对照组(1208.52±745.36)pg/ml(t=2.502,P＜0.05).随着病程进展,IL-2逐渐下降,C期(51.72±62.28)pg/ml和B期(69.02±62.77)pg/ml分别低于对照组,而IL-6、IL-10逐渐上升,C期的IL-6(2040.27±1078.95)pg/ml、IL-10(1472.10±982.03)pg/ml均高于对照组;B期的IL-10(1347.35±780.95)pg/ml高于对照组(818.54±276.22)pg/ml.机会性感染组IL-6(2236.24±1052.42)pg/ml高于无机会性感染组(1680.43±1017.05)pg/ml(t=2.395,P＜0.05).结论 HIV感染者应动态检测血清IL-2、IL-6、IL-10的变化,同时可考虑上调IL-2和下调IL-6、IL-10,调整机体TH1/TH2细胞的平衡,以延缓疾病进展.
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复方苦参注射液结合FOLFOX4化疗方案对直肠癌患者辅助性T细胞和IL-17因子及生存率的影响
目的 观察复方苦参注射液对直肠癌患者的辅助性T细胞17(T helper cell,Th17)和IL-17的影响,并分析其生存率.方法 将符合入选标准的直肠癌患者128例采用随机数字法法分为2组,每组64例.对照组采用FOLFOX4化疗方案治疗,观察组在对照组基础上加用复方苦参注射液.28 d为1个疗程,2组均连续治疗4个疗程.分别于治疗前后采用流式细胞仪检测Th17细胞,采用ELISA法检测IL-17,评价临床疗效.结果 治疗后,观察组Th17细胞[(11.28±2.42)%比(13.12±3.15)%,t=2.376]和IL-17[(16.58±3.26)ng/ml比(21.84±4.12)ng/ml,t=2.391]均低于对照组(P<0.05).观察组有效率为60.9%(39/64)、对照组为43.8%(28/64),2组比较差异有统计学意义(χ2=2.384,P=0.041);观察组控制率为92.2%(59/64)、对照组为81.3%(52/64),2组比较差异有统计学意义(χ2=2.371,P=0.047).观察组白细胞减少[37.5%(24/64)比60.9%(39/64),χ2=2.417)]、贫血[35.9%(23/64)比59.3%(38/64),χ2=2.421]、血小板减少[34.4%(22/64)比62.5%(40/64),χ2=2.432]、神经系统毒性[15.6%(10/64)比37.5%(24/64),χ2=2.458]、胃肠道反应[21.9%(14/64)比43.8%(28/64),χ2=2.453]、口腔黏膜炎[28.1%(18/64)比57.8%(37/64),χ2=2.451]发生率低于对照组(P<0.05).观察组1年生存率为79.7%(51/64)、对照组为60.9%(39/64),2组比较差异有统计学意义(χ2=2.414,P<0.05).结论 复方苦参注射液联合FOLFOX4方案可降低直肠癌患者Th17细胞比例和IL-17表达,提高患者生存率,减轻化疗药物的毒副作用.
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辅助性T细胞17-调节T细胞平衡在系统性红斑狼疮中的意义
目的 观察辅助性T细胞17(Th17细胞)-调节T(Treg)细胞平衡在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中的变化及探讨其临床意义.方法 选取活动期和稳定期SLE患者各40例,健康志愿者20例为研究对象.运用流式细胞术检测外周血中Th17细胞和Treg细胞,分析SLE患者外周血中Th17细胞/Treg细胞比例的变化及其与疾病活动的相关性.同时用实时荧光定量PCR方法检测Th17细胞和Treg细胞相关调控基因维甲酸相关孤核受体(ROR-γt)mRNA和叉头翼螺旋转录因子(Foxp3)mRNA在外周血单个核细胞(PBMC)上的表达.结果 活动期SLE患者外周血Th17细胞的比例[(1.86±0.96)％]高于稳定期SLE患者[(1.05±0.40)％,P＜0.01]和健康对照组[(0.80±0.33)％,P＜0.01],而CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例[(1.95±0.85)％]低于稳定期SLE患者[(4.22±1.34)％,P＜0.01]和健康对照组[(6.04±1.49)％,P＜0.01];Th17细胞/Treg细胞比值在活动期SLE患者为(0.97±0.55),较稳定期SLE患者(0.25±0.38)(P＜0.01)和健康对照组(0.13±0.07)(P＜0.01)升高,并与SLE活动指数评分成正相关(r=0.69,P＜0.01).SLE患者PBMC上ROR-γt mRNA的表达(7.61±5.39)较健康对照组(3.51±3.52)增多(P＜0.05),Foxp3 mRNA的表达(4.67±4.23)较健康对照组(11.67±5.09)减少(P＜0.05).结论 活动期SLE患者外周血Th17细胞及相关调控基因ROR-γt mRNA的表达升高,Treg细胞及相关调控基因Foxp3 mRNA的表达下降,存在Th17细胞/Treg细胞比例失衡,提示Th17细胞分化增多,伴随Treg细胞减少,可导致SLE发病.
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慢性乙型肝炎患者外周血Th17细胞及相关转录因子表达的检测
目的 了解慢性乙型肝炎(HBV)患者外周血Th17免疫应答情况及辅助性T淋巴细胞相互之间的关系.方法 采用胞内流式细胞术检测外周血Th17细胞分泌细胞因子IL-17的表达水平,同时用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)检测58例慢性HBV患者及40例健康对照者中的IL-17、T-bet、GATA-3和FoxP3 mRNA表达水平.结果 慢性HBV患者外周血Th17细胞的百分比为4.72％±1.80％,明显高于健康对照3.56％±1.26％(P＜0.001);IL-17 mRNA表达水平在HBV患者(4±0.49)比健康对照者(1.19±0.19)升高(P ＜0.0001),T-bet mRNA表达水平在HBV患者(2.27±0.24)比健康对照者(1.10±0.13)升高(P＜0.05),GATA-3 mRNA表达水平在HBV患者(2.29±0.16)比健康对照者(1.10±0.10)升高(P ＜0.0001),FoxP3 mRNA表达水平在HBV患者(2.03±0.15)比健康对照者(1.05±0.10)升高(P ＜0.0001).结论 Th17细胞参与了乙型肝炎病毒感染患者的免疫应答,并与Th1、Th2和Treg细胞之间存在一定的调节关系.
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慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后HBV特异性T细胞反应
目的观察慢性乙型肝炎(CHB)患者拉米夫定抗病毒治疗前后外周血HBV特异性T辅助细胞频率的变化及与血清HBV DNA的关系.方法用重组人HBcAg作为刺激抗原,采用酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测25例CHB轻、中度患者外周血抗病毒治疗前后分泌IFN-γ的HBV特异性T辅助细胞的频率.用即时定量荧光PCR仪定量检测患者血清HBV DNA水平.结果CHB轻、中度患者治疗前外周血HBV特异性T辅助细胞频率均值为(47.30±25.50)SFCs/1×106 PBMC,拉米夫定抗病毒治疗3个月后显著降低(23.10±18.45 SFCs/1×106 PBMC,P＜0.05).动态观察的8例CHB轻、中度患者抗病毒治疗前HBV特异性T辅助细胞频率均高于治疗后;6例患者抗病毒治疗后血清HBV DNA水平显著降低,2例患者血清HBV DNA水平没有下降,血清HBV DNA水平下降的患者(除1例外)治疗前HBV特异性T辅助细胞频率高于血清HBV DNA水平没有下降的患者.结论炎症期CHB轻、中度患者HBV特异性T辅助细胞反应高于炎症缓解期.
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乙肝病毒宫内感染与TH1/TH2细胞亚群相关研究
乙肝病毒宫内感染是发展成乙肝表面抗原(HBsAg)慢性携带者重要原因之一,也是导致生后接种乙肝疫苗失败的主要原因[1].我国是乙肝高流行区,慢性HBV感染者约1.3亿,广西地区占了相当比例.胎儿期的HBV感染,不仅易形成以后慢性携带状态,且是肝硬化和肝癌的高危因素[2,3].机体内HBV清除与TH1、TH2型细胞因子有关,细胞因子的不平衡应答能导致乙型肝炎慢性化.因此阻断HBV母婴传播对控制HBV流行具有重要意义.
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类风湿关节炎患者外周血及关节液中 Treg 细胞和 Th17细胞水平的研究进展
近年来，多种研究表明 T 淋巴细胞亚群在类风湿关节炎（RA）发病机制中具有重要作用。致病性辅助性 T 细胞17（Th17细胞）介导血管翳增生、破骨细胞生成及滑膜新生血管生成，因此它们是疾病进展的关键因素。另一方面，调节性 T（Treg）细胞是具有抑制自身反应性淋巴细胞功能的一类 T 细胞亚群。Th17与 Treg 细胞的失衡被认为是 RA 发病机制中的关键。而关于 RA 患者外周血及关节液中 Th17/Treg 细胞水平的观察结果不一，本文就致病性 Th17细胞和抑制性 Treg细胞在 RA 患者外周血及关节液中的水平，结合近几年的研究成果作一综述。
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Th细胞相关因子与系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮是一种异质性自身免疫性疾病，其发病机制尚未明确，但常涉及免疫系统的紊乱。正常免疫应答的发生、调节和保持，需要所有T细胞亚群的功能处于一种平衡状态。因此，T细胞亚群分布紊乱及其不同亚群的活化和功能异常在SLE发生发展中有重要作用。而其中，其分泌的细胞因子网络的紊乱处于中心位置。本文就Th细胞相关因子在SLE中的产生及功能异常，分析它们可能的致病机制以及作为治疗靶点的可能性。
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IL-12及其受体在复发性口腔溃疡患者中的表达
目的：检测复发性口腔溃疡（ROU）患者体内外周血IL-12的表达及辅助性T细胞（Th）表面白细胞介素12受体（IL-12R）的表达情况，探讨IL-12及其受体对ROU患者的Th细胞的免疫失衡产生的影响。方法分离滨州医学院附属医院20例ROU患者和健康人的外周血单个核细胞，采用流式细胞术测定CD4+T细胞上IL-12R的表达量，ELISA检测外周血IL-12的表达水平。结果 ROU患者Th细胞表面的IL-12R表达水平高于正常对照组，ROU患者外周血IL-12的表达低于正常对照组，两结果均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 ROU 患者体内免疫紊乱， IL-12及其受体的异常表达与疾病相关，为ROU患者的治疗寻找新的干预手段提供了理论依据。
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Bcl-6与Blimp-1在慢性乙型肝炎患者CD4＋T细胞中的表达及其意义
目的：探讨CD4＋T细胞Bcl-6与Blimp-1在慢性乙型肝炎发病机制中的作用。方法密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMC），免疫磁珠法从中分选出 CD4＋T 细胞，半定量 PCR 法检测CD4＋T细胞中Bcl-6与Blimp-1表达水平。结果与健康对照比较，慢性乙型肝炎患者中Bcl-6 mRNA表达升高，Blimp-1 mRNA表达降低，差异均有统计学意义（P＜0.05)。结论慢性乙型肝炎患者CD4＋T细胞Bcl-6与Blimp-1转录因子的表达存在明显异常，可能与慢性乙型肝炎异常免疫应答有关。
关键词： 原癌基因蛋白质c-bcl-6 B细胞诱导成熟蛋白1 T淋巴细胞 辅助诱导 肝炎 乙型 慢性 -
阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者外周血Th1/Th2细胞因子的干预
目的 探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者外周血Th1/Th2细胞因子的影响.方法 对30例住院行冠状动脉造影并确诊为冠心病的患者服用阿托伐他汀前和3个月后外周血Th1/Th2细胞因子水平进行检测.结果 服用阿托伐他汀3个月后,急性冠状动脉综合征患者外周血Th1细胞因子水平降低(P<0.05),稳定型心绞痛组水平变化不明显(P>0.05).各组患者外周血Th2细胞因子水平无明显变化(P>0.05).结论 在急性冠状动脉综合征中应用他汀类药物治疗能降低Th1细胞反应,改善Th1/Th2细胞功能的失衡.
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系统性红斑狼疮患者血清中B细胞转录激活因子与IL-17的水平及其意义
目的 分析系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血清中辅助性T细胞17(Th17)细胞相关因子B细胞转录激活因子(BATF)和白介素-17(IL-17)的表达水平变化,分别比较BATF、IL-17水平与疾病活动和各个临床特征的关系及两者之间的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测102例SLE患者及30例健康人血清中BATF和IL-17的表达水平并进行分析.结果 活动期与非活动期SLE患者血清BATF和IL-17水平均较健康对照组升高(P<0.05),活动期较非活动期升高(P<0.05),SLE患者血清BATF与IL-17水平呈正相关(r=0.455,P<0.05);狼疮性肾炎组血清BATF和IL-17水平高于非狼疮性肾炎组(P<0.05);在皮肤黏膜损害组与非皮肤黏膜损害组、关节炎组与非关节炎组、血液系统损害组与非血液系统损害组差异无统计学意义(P>0.05);SLE患者血清BATF和IL-17水平与SLEDAI评分呈正相关(r=0.319,r=0.324,P均<0.05);IL-17与24 h尿蛋白定量正相关(r=0.25,P<0.05).结论 SLE患者血清中Th17细胞相关因子BATF和IL-17水平明显异常,与疾病的发生发展和肾脏的损害相关,Th17细胞可能在SLE的发病中起着重要作用.
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瑞舒伐他汀钙对冠心病合并糖尿病患者辅助性T细胞亚群的干预作用
目的 通过观察瑞舒伐他汀钙对冠心病合并糖尿病患者的外周血中辅助性T细胞亚群的干预作用,推测瑞舒伐他汀钙在治疗过程中的非调脂作用.方法 选取冠心病合并糖尿病患者90例,随机分为安慰剂对照组(45例)和瑞舒伐他汀钙治疗组(45例),在治疗前及给予安慰剂或瑞舒伐他汀钙(10 mg/晚)治疗1个月后,提取外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测Th1/Th2细胞水平.结果 (1)瑞舒伐他汀钙组治疗1个月后,血浆中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与治疗前及对照组相比,均有显著性下降,差异具有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)和甘油三酯(TG)变化无统计学意义;(2)瑞舒伐他汀钙组治疗1个月后,患者外周m中Th1细胞水平与治疗前及对照组相比显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),Th2细胞水平与治疗前及对照组相比显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀钙除具有较强的调脂作用外,还可以改善外周血辅助性T细胞亚群的失衡,从而延缓冠心病合并糖尿病患者的动脉粥样硬化进程,此可能为他汀类药物抗动脉粥样硬化的机制之一.
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大鼠分泌性中耳炎中耳Th2/Th1细胞失衡模式的研究
目的 探讨大鼠分泌性中耳炎中耳微环境中的Th2/Th1细胞失衡模式.方法 选用SD大鼠20只,随机分为实验组和对照组,每组各10只(20耳).实验组以卵清蛋白腹腔致敏后耳内激发制成分泌性中耳炎(OME)模型,对照组以PBS替代卵清蛋白.耳内激发后2 d处死动物,采用HE染色切片观察各组中耳黏膜病理变化及炎症细胞的改变,采用ELISA法测定各组大鼠中耳腔灌洗液中Th2型细胞因子白介素4(IL-4)和Th1型细胞因子干扰素γ(IFN-γ)的含量,免疫组化染色检测中耳黏膜和骨髓腔中IL-4、IFN-γ的表达.结果 实验组与对照组比较中耳灌洗液中IL-4含量、Th2/Th1(IL-4/IFN-γ)比值以及中耳黏膜和骨髓腔中IL-4表达、Th2/Th1(IL-4/IFN-γ)比值均出现一致性增高,差异均有统计学意义(P<0.05);而中耳微环境中IFN-γ含量组问差异无统计学意义(P>0.05).结论 在变应原刺激下OME大鼠中耳微环境中IL-4合成显著增高,而IFN-γ相对减少,Th2/Th1比值增高,存在以Th2亢进为特征的Th2/Th1细胞失衡反应,中耳微环境的Th2/Th1细胞失衡模式是分泌性中耳炎重要的免疫学发病机制之一.
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急性白血病患儿化疗前后部分细胞因子变化水平及临床意义
近年来发现细胞因子与肿瘤的发生、发展有重要关系,如CD4+Th细胞通过分泌干扰素-γ等细胞因子以及辅助诱导和激活CD8+CTL,发挥抗肿瘤作用;但是肿瘤细胞也可通过分泌IL-10等抑制性细胞因子抑制机体抗原提呈细胞、T细胞和固有免疫细胞(包括NK细胞)的功能,导致宿主处于免疫功能低下状态或免疫抑制状态,从而在免疫应答诱导和效应的多个环节上抑制机体抗肿瘤免疫应答.细胞免疫在抗肿瘤免疫应答发挥重要作用,已证实其在白血病发生、发展过程中起重要作用[1],本研究采用液相芯片技术研究大剂量化疗前后IL-6、IL-8与IFN-γ的水平变化,分析其免疫重建过程中免疫状态的变化,评估其是否可以作为白血病治疗反应的监测指标.
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原发性胆汁性肝硬化患者血清IL-21增高及其意义
目的 研究白介素-21(IL-21)在原发性胆汁性肝硬化(PBC)发病机制中的作用.方法 收集2010年2月至2011年2月期间长征医院32例首诊PBC患者和26名健康者外周血,采用ELISA检测其外周血IL-21和IL-17水平,以流式细胞术检测外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)和调节性T淋巴细胞(Treg)百分比,以Spearman分析其与血清IL-21水平的关系.以树突状细胞负载丙酮酸脱氢酶复合体E2亚基(PDC-E2)多肽,与初始辅助性T淋巴细胞共培养,以在体外培养和诱导PDC-E2反应性Th17和Treg细胞.在该培养体系中分别加入终浓度为20 ng/L的IL-21,采用流式细胞术检测培养体系中对辅助性T淋巴细胞分化的影响.结果 PBC患者与健康人血清IL-21水平分别为569(356 ～735)和228(134 ～ 345) ng/L；IL-17水平分别为18.8(13.1 ～25.5)和7.3(4.6～9.1) ng/L；外周血Th17细胞百分比分别为3.24％ (2.47％ ～3.97％)和0.90％ (0.48％ ～ 1.19％)；Treg百分比分别为3.68％ (2.28％ ～4.53％)和7.74％ (6.23％ ～ 9.55％),差异均有统计学意义(Z值分别为5.25、5.69、6.27和5.22,P均＜0.01).PBC患者血清IL-21水平与Th17细胞百分比以及血清IL-17均呈正相关(r分别为0.54和0.47,P均＜0.01),与Treg百分比呈负相关(r=-0.62,P＜0.01).在树突状细胞与初始Th细胞的混合培养体系中,加入外源性IL-21时,Th17和Treg细胞比例分别为(83.8±4.3)％和(3.8±0.7)％,未加时分别为(72.0±6.8)％和(6.2±0.4)％,差异均有统计学意义(Z值分别为2.40和2.62,P均＜0.01).结论 IL-21可能通过调节PDC-E2反应性Th17/Treg平衡而参与了PBC的发病机制.
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肽刺激培养法体外扩增巨细胞病毒特异细胞毒性T淋巴细胞
目的 研制一种扩增特异细胞毒性T淋巴细胞频数的方法.方法 用不同浓度的巨细胞病毒(CMV)特异的表位肽pp65刺激人外周血单个核细胞(PBMCs)使CMV特异CTLs在PBMCs中的百分比增高.用四聚体-PE和CD8-FITC双标记PBMCs中的CMV特异CTLs,然后用流式细胞仪分析.结果 这个方法能有效扩增CMV特异CTLs,使在外周血中占淋巴细胞百分比不到1%的CMV特异CTLs迅速增加到接近20%,占CD+8 T淋巴细胞的40%以上,并能从单份血样中获得大量特异CTLs用于流式分析.结论 肽刺激培养法简便、易操作,能有效扩增CMV特异CTLs,使不同人的数据更容易对比和连续的评价.该方法也为过继性免疫疗法治疗巨细胞病毒疾病打下了基础.
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特异性细胞因子对T辅助17细胞和T调节性细胞表达的调节作用
目的 探讨多种细胞因子包括转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素2(IL-2)对CD+4T淋巴细胞的分化调节作用.方法 将人外周血T淋巴细胞、鼠脾脏T淋巴细胞在不同的刺激条件下进行体外培养,采用流式细胞仪分析活化T淋巴细胞中CD+4IL-17+T辅助17细胞(Th17细胞)、C+4IL-17+T淋巴细胞、CD+4CD+25FOXP+3T调节性细胞(Treg细胞)的表达情况.结果 鼠脾脏T淋巴细胞培养液中有TGF-β存在时可促进Treg细胞、rh17细胞和CD+8;IL-17+T淋巴细胞分化,表达水平分别为(7.8±2.2)%、(12.6±3.1)%、(10.1±2.6)%.无细胞因子培养的同类细胞为实验对照组,表达水平分别为(4.8±0.6)%、(1.7±0.5)%、(1.0±0.4)%,差异均有统计学意义(q=4.09、8.80、9.61,P<0.05或P<0.01).TGF-β与IL-6细胞因子共同存在时可促进Th17和CD+8IL-17+T淋巴细胞分化,表达水平分别为(17.8±5.3)%、(15.0±4.2)%,而分化受抑制的Treg细胞的表达水平为(4.I±1.2)%,与TGF-β组同类细胞表达水平比较差异均有统计学意义(q=5.03、5.17、5.04,P均<0.01).在TGF-β刺激的T淋巴细胞中加入IL-2细胞因子可使Th17细胞、CD+8;IL-17+T淋巴细胞表达减少,同时伴有Treg细胞表达量的增加;在加入抗IL-2后结果相反,即Th17细胞、CD+8IL-17+T淋巴细胞表达水平增加,Treg细胞表达水平减少.人外周血T淋巴细胞上Th17、CD+8IL-17+、Treg细胞表达水平变化趋势与鼠脾脏淋巴细胞相似.结论 不同细胞因子对于调控Th17细胞和Treg细胞之间的平衡起着十分重要的作用.
