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小鼠间质胶原和基膜成分在诱导排卵过程中的变化
目的研究间质胶原和基膜成分在诱导排卵过程中的变化.方法苦味酸-天狼星红偏振光法,生物素-抗生物素蛋白间接免疫荧光,原位杂交.结果排卵前后,Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白的分布、数量,以及Ⅳ型胶原和间质金属蛋白酶-2 mRNA的表达有一定改变.结论间质胶原和基膜成分对排卵过程有一定调控作用.
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氯沙坦对转化生长因子β受体在糖尿病鼠血管平滑肌细胞表达的影响
转化生长因子β(TGF-β)不仅促进细胞增殖、肥大,更重要的是促进细胞外基质(ECM)的积聚和成分改变,这些是糖尿病血管病变的主要病理特征.TGF-β的作用由特异性受体(TβR) 介导[1].有研究证实,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1拮抗剂氯沙坦可使糖尿病鼠微血管基膜增厚减轻、间质胶原减少,对其确切的作用机制报道很少[2].为此,我们用糖尿病鼠模型观察了氯沙坦对TβR和纤连蛋白(FN)mRNA表达的影响,以探讨其防治糖尿病血管病变的作用机理.
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西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢的影响
心脏间质胶原代谢在心力衰竭中的作用日益受到关注.阿司匹林作为环氧合酶抑制剂,理论上,大剂量应用可抑制前列腺素(prostaglandins, PG)的合成从而加重心肌纤维化,干扰血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物的抑制、逆转心脏间质纤维化的疗效.本研究应用大鼠心肌梗死模型,观察心脏间质胶原的代谢变化及相关影响因素;探讨ACEI、大剂量的阿司匹林对间质胶原代谢的影响.
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基质金属蛋白酶与消化系统疾病
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一类结构中含Zn2+和Ca2+的蛋白水解酶类,主要参与细胞外基质的代谢。它们在血管形成、伤口愈合、肿瘤浸润和纤维化等方面起着重要的作用,因此备受关注。1 对基质金属蛋白酶的认识1.1分类和功能 目前已发现的基质金属蛋白酶已经超过14种,主要分为五类:间质胶原酶类,可降解间质胶原(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原),包括MMP1、MMP8和MMP3;另一类为Ⅳ型胶原酶/明胶酶等,可降解基底膜Ⅳ型胶原和变性的间质胶原(明胶),包括MMP2和MMP9;第三类为基质分解素类,可降解蛋白多糖、层粘连蛋白、纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原,包括MMP3、MMP7和MMP10;第四类为膜型金属蛋白酶类(membrane-type MMP3,MT-MMPs),是近克隆克出来的MMP家庭新成员,并迅速成为研究热点,它包括MMP14、MMP15、MMP16和MMP17。膜型金属蛋白酶类有双重功效:激活MMP2酶原(proMMP2),降解细胞外基质;第五类包括MMP11和MMP12。1.2 特性 基质金属蛋白酶类有许多共同的特性;(1)其催化机制依赖于含锌离子的活化中心;(2)以酶原形式泌出;(3)酶原需经蛋白酶等水解和修饰后才有活性;(4)结构相似,cDNA序列上显示同源性;(5)能裂解一种或多种细胞外基质;(6)可被金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloprotein-ase,TIMPs)或螯合剂EDTA所抑制。1.3 金属蛋白酶组织抑制剂 TIMPs同MMPs活性的主要抑制剂,目前已发现的有TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3和TIMP-4四型。关于TIMP的作用机理,可能是通过其17~19位上的亮氨酸—缬氨酸—异亮氨酸与MMP的S1′-S2′-S3′区结合,与MMP第16位上天冬氨酸残基的羧基和其活性中心的锌结合,从而抑制其活性。TIMP不仅能与酶的催化位点结合,使酶失活,还能与酶原的某些位点结合,阻止酶原活化。
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gremlin与肝纤维化
肝纤维化是多种慢性肝病共有的病理改变,目前的研究表明其发生的关键是肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)的激活.HSC激活后产生大量间质胶原,导致细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)的形成与降解失衡,终形成肝纤维化.抗肝纤维化治疗的研究虽有一定进展,但许多方法尚处于体外或动物实验阶段,有待进一步的研究解决.许多新的分子在肝纤维化中的作用也正在不断被认识,阐明,并将指导人们探索更多更有效的抗纤维化治疗途径.新近研究提示,BMP拮抗剂gremlin分子可能与机体组织纤维化病变相关,本文就gremlin、肝纤维化的新研究作个介绍.
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卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌IL-1β表达及胶原沉积的影响
细胞因子(cytokines)在心肌梗死后心室重塑中起着重要的作用.实验发现白细胞介素-1β(interleukine-1β, IL-1β)可抑制心脏纤维母细胞胶原合成,增加基质金属蛋白酶(metalloproteinase, MMP)活性,通过促进间质胶原重塑导致心室扩张和心力衰竭[1].本研究观察了卡维地洛是否可通过对IL-1β及胶原沉积的影响干预心室重塑进程,以阐明卡维地洛有益作用的更多机制.
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粘附分子和肺纤维化
肺间质纤维化(简称肺纤维化),是一种病因及发病机制尚不清楚的疾病,基本病理过程为肺泡炎,随后损伤修复,间质胶原增生,终导致肺纤维化.粘附分子(adhesion molecules, AMs)是指由细胞产生,介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子.近年来发现粘附分子在肺内炎症及纤维化过程中起重要作用,从而为肺纤维化发病机制研究和相应的治疗措施提供了理论基础.
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中医药治疗高血压性肾损害机制研究现状
高血压性肾损害的病理特征为广泛的入球小动脉透明样变和小叶间动脉内膜增厚,同时出现肾小球和肾小管间质缺血性表现[1].随着高血压进展,出现肾小球硬化、肾小管萎缩及基底膜增厚,伴随肾间质胶原增加,单核细胞灶性浸润和纤维化[2].高血压是引起和加重良性小动脉肾硬化症的始动机制,因此,早期进行降压治疗,并将血压降至目标值是预防高血压性肾损害的关键[3].而肾纤维化、血管内皮细胞损伤、足细胞损伤、氧化应激等是高血压性肾损害进行性发展的重要机制,因此在降压治疗的同时,给予中医药治疗,对于提高高血压性肾损害的临床疗效具有重要意义.本文就中医药治疗原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化症的机制研究近况综述如下.
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读片窗答案
病理检查:肿块大小5cm×3.5cm×2cm,包膜完整,切面见直径2cm囊腔,内有钙化.镜下见部分毛细血管、血窦增生,呈血管瘤样改变,间质胶原增生,透明变性、钙化,大量小胆管增生(图5).病理诊断:肝间叶性错构瘤.
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核转录因子NF-κB与肺纤维化
特发性肺间质纤维化(IPF)是一种病因及发病机制尚不清楚的疾病.基本病理过程为肺泡炎,随后损伤修复,间质胶原增生,终导致肺纤维化.许多因子参与构成的网络系统产生的链式反应导致了这一病理过程的终形成.核因子κB(NF-κB)在炎症反应调控中起核心作用,通过下调NF-κB的转录活性可抑制肺损伤和肺纤维化.
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S100A4蛋白在心肌纤维化发病机制中的作用
心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指心肌细胞外基质(ECM) 中胶原纤维过量积聚、浓度显著升高或成分发生改变.其主要的特征为成纤维细胞数目增多和心肌细胞外间质胶原过度沉积.这种病理变化在病毒性心肌炎、冠心病、高血压、心肌病、心力衰竭等多种心血管疾病中普遍存在,现认为其与心律失常、心功能障碍甚至心源性猝死密切相关.心肌纤维化越来越引起了人们重视,对其发生机制的探索显得愈发重要.有些研究已经表明S100A4蛋白参与了心肌纤维化的发生,导致正常的心肌胶原蛋白过度降解,使心脏组织重构.现就S100A4蛋白的特点及功能及其与心肌纤维化关系的研究进展进行综述及探讨.
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间质胶原的免疫金标记技术的改进
为早期诊断肝纤维化,动态观察肝纤维化过程的临床指标,我们利用免疫电镜技术对大鼠肝脏的间质胶原进行了胶金标记.间质胶原抗原性较弱,标记时应保存抗原的活性,同时兼顾细胞形态的保存.因此,免疫电镜制作有一定难度.本室通过反复实验,对标本固定作了改进,摸索出间质胶原胶金标记的可靠方法,介绍如下.
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恶性血管内皮瘤合并疱疹样天疱疮一例
患者男,71岁,因额面部结节破溃伴涨痛9个月,全身红斑、水疱伴痒20 d,于2009年7月14日入院.患者自述9个月前不慎撞伤头部后,前额皮肤红肿伴疼痛,局部出现黄豆大小的结节,当地医院予抗生素治疗,结节仍渐增大,胀痛明显.1个月后,于多家医院求治,先后诊断为皮肤感染、带状疱疹、孢子丝菌病等,组织病理示真皮浅层间质胶原化,轻度增生伴退变,部分区毛细血管增生伴少量炎细胞浸润.行穿刺细胞学检查未见肿瘤细胞.曾用糖皮质激素局部封闭和抗生素、抗真菌药物治疗,效果不佳,结节增大、增多,局部破溃,易出血.
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半枝莲水煎液对肝纤维化模型大鼠间质胶原和TGF-β1的影响
目的:观察半枝莲水煎液对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,研究其对肝纤维化形成的抑制作用,并探讨可能的作用机制.方法:采用CCl4复合因素制备大鼠肝纤维化模型,半枝莲水煎液低、中、高不同剂量灌胃给药,用肝脏HE和Masson染色法观察各组大鼠肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化;免疫组织化学方法(SABC法DAB显色)检测分析各组大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和TGF-β1的含量.结果:半枝莲水煎液能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和TGF-β1的含量,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05);半枝莲水煎液高、中、低剂量均可以明显减轻大鼠肝脏内胶原纤维增生沉积(P<0.05),抑制肝脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白(P值均<0.05)及TGF-β1的合成表达.结论:半枝莲水煎液可有效减少肝组织Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的沉积和拮抗TGF-β1的合成,有良好的抗肝纤维化作用.
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基质金属蛋白酶-2在肝纤维化发生发展过程中的研究进展
肝纤维化是多种慢性肝损伤的共同后果,进一步则发展为肝硬化,其特征是细胞外基质产生和降解不平衡导致间质胶原及其它基质成分积聚.
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骨髓纤维化的治疗现状
原发性骨髓纤维化(Primary myelofibrosis PMF)是克隆性的骨髓造血干细胞疾病,它是以骨髓间质胶原组织增生、骨质硬化、血管新生为特征的骨髓增殖性疾病.典型的临床表现为无效红细胞造血所致的进行性贫血、髓外造血引起的幼粒幼红细胞血症和肝脾肿大及高分解代谢状态,是慢性骨髓增殖性疾病中预后差的一种,平均发病年龄约为55岁,其生存期根据其是否存在危险因素从小于3年到大于10年不等.
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AT1受体拮抗剂valsartan 对高血压大鼠血浆、心肌血管紧张素Ⅱ/醛固酮及左室重塑的作用
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是调节心血管功能的重要因素之一.近年来,大量研究表明血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)在心肌肥厚、间质胶原增生等组织结构改变(即心肌重塑,remodeling)可能起关键作用,但详尽机制不甚清楚.临床及实验已证实血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)抑制剂可以逆转心肌肥厚,然而ACE不是AngⅡ生成的唯一途径,还存在糜酶等其它途径.AT1受体拮抗剂从受体位点直接阻断了AngⅡ的作用环节可能在逆转心肌重塑中有良好的前景.本研究观察二肾一夹型高血压大鼠心肌肥厚、胶原增生的发展过程与心肌局部AngⅡ/醛固酮(aldosterone,Ald)的关系和新型、非杂环类、高度特异的AT1受体拮抗剂valsartan(Val)对不同时期高血压大鼠血浆、心肌AngⅡ/Ald(醛固酮)的影响及逆转心肌肥厚、纤维化的作用.
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疑似乳腺癌的乳腺腺病伴胶原化4例报告
乳腺腺病是乳腺结构不良症的一种,与乳腺癌鉴别不难.但如果伴明显间质胶原化,临床可表现为无痛性乳腺肿物,B超及乳腺X线检查表现也疑似乳腺癌,术前常误诊为乳腺癌.我们总结了4例乳腺腺病伴胶原化术前疑诊乳腺癌的患者,现报告并如下.
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以咯血起病的肺支气管多形性腺瘤1例
患者,女,48岁,主因咳嗽咯血2周于2013年7月5日入住我科。患者于2013年6月中旬无明显诱因开始出现呛咳,间中咯血丝痰,无胸痛、胸闷气促、发热恶寒等不适。2013年7月2日当地医院胸部CT平扫提示“右主支气管内占位,考虑右肺中央型肺癌,予止血等对症处理后,症状未缓解,于7月5日转诊至我院,行胸部增强CT提示右肺上叶支气管开口处见桑葚状软组织结节影突向右主支气管腔,大小约为17 mm ×13 mm,边界清楚,腔外未见明显侵犯,肺门及纵隔未见明显淋巴结肿大。诊断意见:右肺上叶支气管开口处占位,考虑为类癌可能性大(图1)。7月8日行纤维支气管镜活检提示轻度增生的鳞状上皮组织,3次痰送检找癌细胞均提示阴性,结核菌素试验为阴性;血气分析、相关抗原5项( AFP、CEA、CA125、CA153、CA199)各项指标均在正常范围。7月12日至外院再次行纤维支气管镜活检术,镜下见右主气管末端可见菜花状新生物堵塞2/3管腔,表面粗糙,触之易出血,表面未见坏死组织,右上叶开口不可见(图2)。于镜下行肿块切除术,术后病理提示右上叶支气管肿物边界清楚,瘤细胞排列呈腺管或片状,胞浆略嗜酸,可见黏液形成,局部间质胶原化,病变符合多形性腺瘤。
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交界性Brenner瘤一例
患者 女性,38岁,因痛经伴月经紊乱4~5年,阴道不规则流血15天而来我院就诊。查但见:子宫右前方可触及一包块约胎儿头大,质中,触痛明显,边界清,活动性一般。左附件(—)。B超:子宫右侧方实质非均质包块,考虑卵巢肿瘤。 病理检查:肉眼见:12×12×10cm大小椭圆形囊实性肿物,无完整的包膜。切面见:囊内豆腐样坏死组织及凝血块,囊壁有大小不等的乳头。镜下见肿物实性上皮细胞巢和纤维间质组成。前者由移行细胞密集呈大小不等巢状结构,或形成腺样及乳头状结构。瘤细胞大小形状尚一致,可见核分裂。间质胶原纤维玻璃样变;未见间质浸润。