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IGF作用机理的研究进展及其与生物信息学的联系
类胰岛素生长因子(insulin-like growth factor,IGF)是一类多功能的细胞增殖调控因子,它在肿瘤细胞增殖、肌肉生长、胎儿发育等方面具有重要的调控作用.随着基因组计划的启动,生物信息学作为一门计算机处理生物数据的交叉学科发展起来了.本文介绍了类胰岛素生长因子的研究进展,以及与生物信息学的关系.
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椎间盘退变与脊柱生物力学的关系
一、椎间盘的特点正常椎间盘位于上下椎体之间,由纤维环和髓核构成.纤维环呈层状环绕,排列紧密,富含纤维,其中以Ⅰ型胶原为主,同时含有其他类型的胶原.纤维环包裹在胶冻样的髓核外周,使椎间盘能承受一定的压力负荷.髓核主要由胶原(主要为Ⅱ型胶原)、蛋白多糖、髓核细胞构成,其中蛋白多糖有亲水性,使髓核能对抗压力,缓冲脊柱的震荡.Poiraudeau等[1]发现椎间盘外周为纤维环和中央为髓核,髓核和纤维环中的细胞数量均较少,细胞外基质含量较丰富.椎间盘内的细胞有脊索细胞、类软骨细胞、成纤维细胞等.脊索细胞存在于胚胎期的髓核内,出生后逐渐减少,正常人10岁以后消失.类软骨细胞主要存在于髓核及纤维环的内层,而纤维环的外层的细胞以成纤维细胞为主.类软骨细胞能够产生骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子(TGF)、类胰岛素生长因子(IGF)等生长因子及白细胞介素(IL-1,IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子.
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类胰岛素生长因子对人肺成纤维细胞糖代谢及功能的影响
研究类胰岛素生长因子(IGF-1)对肺成纤维细胞(LF)糖代谢及其分泌细胞外基质蛋白的调控作用,为从LF环节干预肺纤维化提供线索.
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富血小板血浆凝胶及其在骨科的应用
富血小板血浆(PRP)是通过离心自体全血后而得到的血液制品,其本质是血小板的浓缩物,含有大量的生长因子,如血小板衍生长因子(PDGF),转化生长因子-β(TGF-β),类胰岛素生长因子(IGF),表皮生长因子(EGF),血管内皮生长因子(VEGF)[1],PRP凝胶是PRP与凝血酶和氯化钙混合而成的一种具有粘性的胶状凝块.
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美国国家卫生院有关骨质疏松症的预防、诊断和治疗的共识文件
4.生长激素与体成分生长激素和类胰岛素生长因子在青春期分泌量多.他们一直在进入成长期的过程中起着形成和维持骨量的重要作用.生长激素的缺乏与骨矿密度的下降密切相关.低体成分指数的儿童与青少年的骨质可能低于平均峰值.尽管在整个成年期体成分指数与骨质之间存在着直接关联,但机体体成分与骨质之间的关联是否归因于激素水平、营养因素或是负重活动产生的较高冲击负荷,或是其他因素尚不清楚.有几例关于老年人骨折的观察研究显示,骨折率与体成分指数成反比.
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类胰岛素生长因子2在正常妊娠及妊娠高血压综合征患者胎盘中的印迹及表达
妊娠高血压综合征(妊高征)是妊娠期特有的疾病,存在着一定的遗传倾向,迄今为止其病因仍不清楚.其主要的病理改变是蜕膜及子宫肌层内1/3段螺旋动脉管壁滋养层细胞浸润能力的降低,导致了胎盘缺血缺氧,继而发生高血压[1,2].孕卵的着床和胎盘的生长、分化受到父系基因组的调控,与基因印迹现象密切相关[3].类胰岛素生长因子2(insulin-like growth factor 2,IGF2)是发现早、研究深入的印迹基因之一,在很多组织中仅表达父系等位基因,而且在细胞滋养层细胞中活性很高.本研究检测了正常足月妊娠妇女及妊高征患者胎盘中,IGF2的特殊等位基因的表达,旨在探讨IGF2基因的印迹及表达与妊高征发病机理的相关性,现报道如下.
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IGF-1与IGFBP-1在Graves病糖代谢中的作用
Graves病(GD)是一种器官特异性自身免疫病,以甲状腺激素升高、促甲状腺素(TSH)降低、出现多种自身抗体为主要表现,并可引起全身一系列代谢紊乱的综合征.其中糖代谢紊乱很常见.GD患者常有糖耐量受损、胰岛素抵抗(IR).目前对糖代谢紊乱有多种解释.近研究证明,GD糖代谢紊乱与类胰岛素生长因子-1(IGF-1)和类胰岛素生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)有密切关系.
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IGF-1及IGFBPs对成纤维细胞糖代谢及其功能的影响
近年来,随着感染性疾病的逐渐控制,间质性肺病对人们的危害越来越明显.但其发病机制尚不清楚,目前尚无特效治疗方法.目前人们已经认识到,成纤维细胞在各种致病因素所致肺泡炎进而形成肺纤维化过程中起着一种共同通道的作用.故深入了解该细胞的代谢与功能及其调控,将有助于人们对纤维化性疾病的了解和防治.本文综合了国内外的相关文献,总结认为有多种细胞因子,如TNF、ILs等均参与了成纤维细胞的调控.但关系更为密切与直接的包括类胰岛素生长因子(IGF-1)、类胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β(TGF-β)等.对它们与成纤维细胞关系的进一步了解将有助于我们对ILD的控制.
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人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰成肌细胞移植心肌梗死大鼠心肌细胞胰岛素样生长因子Ⅰ及端粒酶反转录酶mRNA的表达
目的:检测人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植后,心肌梗死大鼠血浆及心肌组织内胰岛素样生长因子Ⅰ蛋白浓度的变化,以及心肌细胞内胰岛素样生长因子Ⅰ和端粒酶反转录酶mRNA水平的表达.方法:人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞、未转染的止常鼠骨骼肌成肌细胞均由实验室前期制各.健康雄性SD大鼠90只,取12只作为假于术组,剩余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,结扎后24 h存活36只,随机分为对照组和实验组,18只/组.造模后24 h.实验组在动物后肢局部分多点注射总量为0.1 mL的人胰岛素样生长因子Ⅰ基闪修饰的鼠骨骼肌成肌细胞悬液.(2~4)×1010L-1细胞;对照组和假手术组给予等量未转染的正常鼠骨骼肌成肌细胞悬液.应用ELISA法检测血浆和心肌组织胰岛素样生长因子Ⅰ的表达,RT-PCR检测心肌细胞中胰岛素样生长因子Ⅰ与端粒酶反转录酶mRNA水平.结果:①细胞移植后1,2,4周,假手术组血浆和心肌组织内鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的表达无明显变化(P>0.05);与假手术组比较,实验组和对照组血浆中鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度均显著降低(P<0.01),心肌组织中鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的含量均明显升高,于第2周达峰值(P<0.01),且实验组较对照组升高更为显著(P<0.01).②细胞移植后1,2,4周,假手术组和对照组大鼠血浆和心肌组织内均未检测到人胰岛素样生长因子Ⅰ的表达:实验组于第1周即表达人胰岛素样生长因子Ⅰ,含量显著高于其余两组(P<0.01).③细胞移植后第1周,实验组和对照组心肌细胞鼠胰岛素样生长因子1mRNA相对表达量明显高于假于术组(P<0.01):至第2周实验组达峰值,显著高于对照组(P<0.01),然后逐步下降.实验组和对照组心肌细胞端粒酶反转录酶mRNA的表达均逐渐呈升高趋势,且实验组更为显著(P<0.01).结论:人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞植入心肌梗死大鼠体内1周后,能有效合成和分泌胰岛素样生长因子Ⅰ,明显促进心肌梗死早期大鼠心肌细胞鼠胰岛素样生长因子Ⅰ及端粒酶反转录酶mRNA的表达,同时可持续促进心肌及全身其他组织鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的分泌.
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人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰成肌细胞移植对心肌梗死大鼠心肌细胞胰岛素样生长因子Ⅰ及p16INK4a和细胞核增殖抗原表达的干预
目的:检测人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植后,心肌梗死大鼠心肌组织胰岛素样生长因子Ⅰ含量的变化,以及心肌细胞细胞核分裂抑制因子p16INK4a和细胞核增殖抗原蛋白的表达.方法:人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞、未转染的正常鼠骨骼肌成肌细胞均由实验室前期制备.健康雄性SD大鼠90只,取12只作为假手术组,剩余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,结扎后24 h存活36只,随机分为对照组和实验组,18只/组.造模后24 h,实验组在动物后肢局部分多点注射总量为0.1 mL的人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞悬液,(2~4)×1010L-1细胞;对照组和假手术组给予等量示转染的正常鼠骨骼肌成肌细胞悬液.应用ELISA法检测血浆和心肌组织胰岛素样生长因子Ⅰ的表达,免疫组化染色检测心肌细胞细胞核分裂抑制因子p16
、细胞核增殖抗原蛋白的表达.结果:①细胞移植后1,2,4周,假手术组血浆和心肌组织内鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的表达无明显变化(P>0.05);与假手术组比较,实验组和对照组血浆中鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度均显著降低(P<0.01),心肌组织中鼠胰岛素样生长因子Ⅰ的含量均明显升高,于第2周达峰值(P<0.01),且实验组较对照组升高更为显著(P<0.01).②细胞移植后1,2,4周,假手术组和对照组大鼠血浆和心肌组织内均未检测到人胰岛素样生长因子Ⅰ的表达;实验组于第1周即表达人胰岛素样生长因子Ⅰ,含量显著高丁其余两组(P<0.01).③细胞移植后1周对照组p16INK4a阳性细胞达峰值,显著高于其余2组(P<0.01),然后迅速降低;第2,4周实验组p16INK4a阳性细胞率与假手术组基本相似(P>0.05).④细胞移植后第1周,实验组细胞核增殖抗原阳性细胞达峰值,显著高于其余2组(P<0.01),随时间延长明显减少;第2周对照组与假手术组细胞核增殖抗原阳性率基本相似(P>0.05),而实验组仍显著高于假手术组,并持续到第4周(P<0.01).结论:人胰岛素样生长因子Ⅰ基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞植入心肌梗死大鼠体内1周后.能有效合成和分泌胰岛素样生长因子Ⅰ,明显抑制心肌梗死早期心肌细胞p16INK4a表达,同时还可以促进细胞核增殖抗原表达,在局部持续1个月发挥促进细胞增殖的作用. -
类胰岛素生长因子与胎儿生长发育关系的研究
目的探讨类胰岛素生长因子(insulin-1ike growth factor-1,IGF-1)与胎儿生长发育的关系.方法对38例正常儿、20例母体糖尿病新生儿和15例巨大儿的足月分娩前母血及脐血进行IGF-1测定,明确IGF-1与新生儿体重和身长的关系.结果正常足月分娩的脐血IGF-1值平均为70μg/L,脐血IGF-1和新生儿体重和身长均呈正相关.母血IGF-1是脐血IGF-1的2.87倍,母血IGF-1和脐血IGF-1呈明显正相关.糖尿病组母血和脐血的IGF-1均高于正常组,巨大儿组的母血lGF-1高于正常组.结论 IGF-1是促进胎儿生长发育的一种细胞因子.孕期母血IGF-1监测可以预测胎儿生长发育情况.
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类胰岛素生长因子系统与内膜异位症
1类胰岛素生长因子(IGF)的生物化学IGFs是小分子量多肽,IGF-1有70个氨基酸,IGF-2有76个氨基酸[5].两种分子有62%的氨基酸同源性.它们的结构与胰岛素相似,是包括含有3个二硫键桥的多肽链.IGF-1的基因编码区位于12染色体长臂上,含6个外显子;IGF-2的基因编码区位于11染色体短臂上,与胰岛素基因毗邻[1,2].IGF主要合成部位是肝细胞,其合成受GH和营养因子的调节[3].
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胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)与各疾病的相关性研究进展
胰岛素样生长因子(IGFs)作为一类多功能细胞增殖调控因子,是一种在分子结构上与胰岛素类似的多肽蛋白物质,又称类胰岛素生长因子。其由两类物质组成,即 IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ。在人体内,IGF-Ⅰ是胰岛素样生长因子的主要组成部分,除肝细胞是主要的分泌细胞外,肾细胞、脾细胞等多达十几种细胞均可分泌 IGF-Ⅰ。IGF-Ⅰ在人体内受遗传、激素水平、营养状态等多方面影响,具有极其重要并且丰富的生物学功能,在心血管疾病、内分泌代谢病及肿瘤等的病理生理过程中发挥重要作用。本文就 IGF-Ⅰ因子与各疾病的关系进展作一简单概述。
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聚合物表面生物修饰对转化人胚肌腱细胞粘附力学特性的影响
目的探讨增强转化人胚肌腱细胞与聚合物材料粘附力学特性的措施.方法采用生物可降解聚合物-乳酸与羟基乙酸共聚物85/15(PLGA85/15),制成透光的薄膜,表面裱衬细胞外基质(I型胶原蛋白、纤维粘连蛋白,以及相应的抗体)和生长因子(类胰岛素生长因子1),接种转化人胚肌腱细胞后,利用微吸管实验技术测定转化人胚肌腱细胞与聚合物薄膜的粘附力.
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2型糖尿病患者血清IGF-2和SIL-2R水平检测的临床意义
众所周知,类胰岛素生长因子(IGF)是一类既有促细胞分化和增殖活性,又具有胰岛素样作用的多肽,主要包括IGF-1和IGF-2两种[1].白细胞介素-2受体是由IL-2诱导产生,可间接地反映机体的细胞免疫功能状态[2].本文报告2型糖尿病患者血清IGF-2和SIL-2R水平测定的结果.
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54例糖尿病患者血清IGF-2测定的临床意义
类胰岛素生长因子(IGF)是一类既有促细胞分化和增殖活性,又具有胰岛素样作用的多肽,主要包括IGF-1和IGF-2两种.本文对54例糖尿病患者和76例正常人IGF-2测定结果报告如下.资料和方法一、对象:2型糖尿病患者54例(男29,女25),年龄42~62岁,病史在12年以上,具有典型的临床症状并经生化及相应的内分泌检测方法确诊.正常对照组76例,其中男性运动员25例,年龄17~28岁.其余51例(男30,女21),年龄42~60岁,二者经体检确认除外肝、肾、心血管、内分泌系统等疾病.
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多种骨代谢生化指标联合预测老年骨质疏松性髋部骨折风险的意义
[目的]探讨多种骨代谢生化指标联合预测老年骨质疏松性髋部骨折风险的临床意义.[方法]老年髋部骨折患者50例,对照组同龄健康体检人员50例.骨代谢生化指标测定:采用酶联免疫法(ELLSA法)测定血清BGP、IGF-1、SHBG、CTX和DPD值.对上述结果应用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析.[结果]骨折组和对照组间血清骨代谢指标水平差异显著,有统计学意义,P<0.05.CTX和DPD与老年骨质疏松性髋部骨折的相关性更高[OR 8.176 (2.719,76.058),7.230(1.798,33.851)].五者单独预测骨折风险的敏感度均较低,而联合预测骨折风险的敏感度为99.2%.[结论]骨折组血清骨代谢生化指标BGP、IGF-1、SHBG、CTX和DPD水平存在异常.CTX与DPD预测老年骨质疏松性髋部骨折更为敏感.5指标相结合可以明显提高预测老年骨质疏松性髋部骨折的敏感度,可以作为预测老年骨质疏松性髋部骨折风险的敏感指标.
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青棠胶囊调节血糖人体试食试验的研究
青棠胶囊是由纯蚕蛹粉制成,据报道纯蚕蛹粉中含有类胰岛素生长因子簇(IGFs,内容物以IGF-Ⅰ含量为标准),每公斤纯蚕蛹粉中类胰岛素生长因子簇的含量为10.0-25.0g。
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新型单克隆抗体对皮下血管瘤细胞的抑制作用及其机制
目的 探讨一种新型单克隆抗体(FAB)雷珠单抗(Ranibizumab)抑制裸鼠皮下结缔组织血管瘤的疗效及其机制,研究药物使用的佳配方.方法 血管瘤细胞注射法建立动物实验模型,分别使用无药物治疗、注射0.25、0.50、0.75 mg/cm3浓度的雷珠单抗、1 mg/cm3的平阳霉素、0.75 mg/cm3雷珠单抗+ 10 ng/cm3的类胰岛素生长因子(IGF-1)、0.75 mg/cm3雷珠单抗+30 ng/cm3的丙二醇甲醚醋酸酯(PMA),分为A(基础对照)、B、C、D、E(药物对照)、F(雷珠单抗+IGF-1)、G(雷珠单抗+PMA)组.运用组织细胞学和分子生物学检测手段,验证疗效及机制.结果 各药物治疗2周后,血管瘤体积均有减小[A组:(171.76 ±52.46) mm3,B组:(70.85±8.73)mm3,C组:(69.84±16.33) mm3,D组:(41.83 ±18.65) mm3,E组:(61.52±8.12) mm3,F组:(103.41±19.33) mm3和G组:(101.19 ±57.51) mm3,P=0.001].不同药物治疗组裸鼠血管瘤组织中CD34和Ki-67的蛋白表达明显下降.除了雷珠单抗合用IGF-1治疗组外,其余组各组裸鼠肺组织受到不同程度的损伤,但各雷珠单抗治疗组对于肺组织的损伤要轻于平阳霉素.雷珠单抗明确抑制裸鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子A (VEGF-A)的蛋白表达,导致组织细胞凋亡.在接受雷珠单抗治疗的同时,采用IGF-1干预下,能维持胞内磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,保护肺组织细胞.结论 雷珠单抗通过抑制肿瘤组织中VEGF-A的蛋白表达,抑制PI3 K/Akt等信号通路,导致血管瘤组织细胞的凋亡,而合用IGF-1能抑制雷珠单抗对肺组织的损伤.
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斑马鱼类胰岛素生长因子信号途径及作用机制研究进展
斑马鱼是研究早期发育中类胰岛素生长因子(insulin-like growth factors, IGF)信号途径的模式生物,斑马鱼IGF信号系统主要包括IGF配体、受体、结合蛋白(IGFBPs).IGF配体包括IGF-1,IGF-2.受体为IGF-1R,该受体有两种全长结构(igf-1ra和igf-1rb).结合蛋白包括IGFBP-1,IGFBP-2,IGFBP-3,IGFBP-5和 IGFBP-6,它们的结构特征已经阐明,从斑马鱼模式动物中获得的信息不仅可以为斑马鱼胚胎发育生物学提供新的观点,还可以进一步加深我们对一般意义上的脊椎动物的生长和发育的理解.本文就近年来斑马鱼IGF系统的进展作一综述.