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力克肺疾、左氧氟沙星及白细胞介素-Ⅱ联合治疗耐多药肺结核的研究
耐多药肺结核的治疗是临床上非常棘手的问题,到目前为止尚无固定的抗痨方案.我科从1996年12月至2000年11月将130例耐多药肺结核患者分为两组进行治疗研究,以探讨力克肺疾,左氧氟沙星的抗痨效果及免疫增强剂在耐多药结核病治疗中的作用.
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慢性乙型肝炎湿热蕴脾证患者IFN-γ及IL-10水平的研究
为了探讨细胞因子在慢性乙型肝炎(简称慢乙肝)中医各证型中的作用,本课题选择临床上常见的慢乙肝湿热蕴脾证开展研究,通过动态观察慢乙肝湿热蕴脾证患者治疗前后γ-干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-10(IL-10)水平的变化,了解细胞因子对慢乙肝湿热蕴脾证病理机制的影响,进而为慢乙肝的中医辨证治疗打开新的思路.
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“种瓜得豆,事与愿违”--吗啡通过激活NLRP3炎症小体延长大鼠的神经病理性疼痛
阿片类药物使用日益广泛,但对于阿片类药物导致原发性疼痛的病理生理进程的研究还很少有报道。本研究通过大鼠慢性压迫性损伤神经(chronic constriction injury, CCI)损伤后10天,连续给予吗啡处理5天,出乎意料地发现吗啡显著延长了CCI诱发的痛觉超敏持续时间,甚至在停用吗啡后仍然持续了几个月。通过药理学和基因学手段的研究发现,吗啡通过一个全新、未知的机制——即激活脊髓的NLRP3炎症小体及白细胞介素-1β(IL-1β)释放来诱发神经病理性疼痛的产生及维持。NLRP3炎症小体相关通路主要由脊髓背角小胶质细胞表达。通过药物遗传学的技术(Designer Receptor Exclusively Activated by Designer Drugs, DREADD)对小胶质细胞进行选择性抑制,研究发现:抑制小胶质细胞可以预防或逆转吗啡诱导的痛觉敏化作用。本研究阐明了小胶质细胞在吗啡诱发痛觉敏化中的重要作用;揭示了吗啡给药是继神经损伤之后的对中枢小胶质细胞的“二次打击”;证明了在慢性疼痛治疗中阿片类药物滥用反而会延长疼痛时间。
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椎间盘退变与脊柱生物力学的关系
一、椎间盘的特点正常椎间盘位于上下椎体之间,由纤维环和髓核构成.纤维环呈层状环绕,排列紧密,富含纤维,其中以Ⅰ型胶原为主,同时含有其他类型的胶原.纤维环包裹在胶冻样的髓核外周,使椎间盘能承受一定的压力负荷.髓核主要由胶原(主要为Ⅱ型胶原)、蛋白多糖、髓核细胞构成,其中蛋白多糖有亲水性,使髓核能对抗压力,缓冲脊柱的震荡.Poiraudeau等[1]发现椎间盘外周为纤维环和中央为髓核,髓核和纤维环中的细胞数量均较少,细胞外基质含量较丰富.椎间盘内的细胞有脊索细胞、类软骨细胞、成纤维细胞等.脊索细胞存在于胚胎期的髓核内,出生后逐渐减少,正常人10岁以后消失.类软骨细胞主要存在于髓核及纤维环的内层,而纤维环的外层的细胞以成纤维细胞为主.类软骨细胞能够产生骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子(TGF)、类胰岛素生长因子(IGF)等生长因子及白细胞介素(IL-1,IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子.
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肝癌患者外周血淋巴细胞亚群、白细胞介素2和自然杀伤细胞活性的研究
肝细胞癌(HCC)患者的免疫功能,尤其是细胞免疫功能与肿瘤的发生密切相关.淋巴细胞亚群的变化与严重感染性疾病和肿瘤的发生发展相关;自然杀伤(NK)细胞可直接杀伤肿瘤和病毒感染的细胞[1],也可分泌细胞因子调节其他免疫细胞功能.本研究检测HCC患者外周血淋巴细胞亚群及白细胞介素2(IL-2)、NK细胞活性,以了解患者体内免疫功能状态,为临床诊断和治疗提供依据.
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干扰素γ及白细胞介素6对透析患者淋巴细胞凋亡的影响
目前认为,活化诱导的淋巴细胞凋亡(AICD),在免疫应答的负调节中发挥重要作用,而细胞因子能影响AICD[1].然而,AICD增强是否与干扰素γ及白介素6(IL-6)调节有关,尚不清楚.为此,我们应用流式细胞仪,观察它们对维持性血液透析(HD)患者AICD的影响,旨在探讨HD患者免疫功能低下以及免疫细胞耗竭的发病机制.一、材料和方法
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胆红素对烟雾暴露大鼠肺泡巨噬细胞核因子κB及白细胞介素8表达的影响
吸烟是引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素,氧化/抗氧化系统失衡与肺气肿的发生、发展密切相关,胆红素作为一种新型的抗氧化剂和免疫调节剂对某些组织损伤具有保护作用[1,2],在本组研究中,我们观察其在肺气肿大鼠发病中的作用.
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急性肺损伤时黄芪对核因子κB及白细胞介素6 mRNA表达的影响
黄芪能提高机体免疫能力,对急性肺损伤(ALI)有一定的治疗作用,但机制尚不清.核因子κB(NF-κB)在细胞因子的转录调控中起了重要的作用.为了观察黄芪对肺损伤的治疗作用即抗炎作用是否与NF-κB的活化被抑制有关,我们进行了相关实验研究.
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嗜酸粒细胞趋化因子、白细胞介素8在支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者痰中的变化
近来报道支气管哮喘(简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症存在相似之处[1].我们利用诱导痰技术对嗜酸粒细胞及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、中性粒细胞及白细胞介素8(IL-8)在哮喘、COPD发病中的作用进行了对比研究.
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慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白细胞介素8水平及白细胞介素1β诱导人肺上皮细胞白细胞介素8表达的调节机制
我们比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和健康者诱导痰中白细胞介素8(IL-8)表达水平的差异,并研究IL-1β诱导人肺上皮细胞IL-8表达的信号传导途径.
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前列腺素D2受体类药物对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响
前列腺素代谢产物与支气管哮喘(简称哮喘)慢性气道炎症的发生和维持有密切关系,其中前列腺素D2(PGD2)能通过细胞膜上PGD2受体:DP1和CRTH2受体影响嗜酸粒细胞(eosinophil,Eos)和T细胞等迁移和活化,以及白细胞介素(IL)分泌的改变,在哮喘气道炎症发病机制上起重要作用.为此,我们对PGD2受体类药物应用后动物哮喘模型气道炎症的改变情况进行了初步研究.
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趋化素样因子1在支气管肺损伤与重建中的作用
近,北京大学医学部马大龙教授及韩文玲博士利用反向生物学途径,创建了一种发现新细胞因子基因的方法:即根据人髓性白血病U937细胞系在有丝分裂原植物血凝素(PHA)刺激下能够产生多种细胞因子以及白细胞介素10(IL-10)能够广泛抑制细胞因子合成的生物学原理,利用抑制性减数杂交(SSH)技术,查找未被报道并受IL-10抑制的U937细胞表达的基因,结果成功地发现并克隆出一个新的细胞因子基因--趋化素样因子1(CKLF-1),获中国及国际专利.
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部分细胞因子及一氧化氮对肺炎链球菌黏附气道上皮细胞的影响
肺炎链球菌是慢性支气管炎、肺炎、中耳炎、败血症或脑膜炎的主要病原菌.Cundell等[1]发现,有0.1%的肺炎链球菌可黏附于静息状态非活化的血管内皮细胞上,肿瘤坏死因子(TNF)α及白细胞介素(IL)-1β可分别增加肺炎链球菌黏附于血管内皮细胞190%和91%,IL-1则增加肺炎链球菌黏附于肺上皮细胞35%.本研究通过观察TNFα、IL-1β及一氧化氮(NO)对肺炎链球菌黏附于气道上皮的影响,探讨其在肺炎链球菌黏附于气道上皮细胞中的作用.
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对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮对肾成纤维细胞增殖及白细胞介素-6产生的影响
肾间质成纤维细胞(KFB)的增殖及细胞因子的分泌在小管间质病变及肾间质纤维化的进展中起重要作用.研究显示,在多种肾脏疾病中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的效应可能是通过核转录因子(NF)-kB的活性改变来介导的[1,2], 提示AngII对KFB的部分作用可能是通过NF-kB来调控的.本研究建立人KFB培养,研究NF-kB特异性抑制剂--对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)对KFB增殖及分泌白细胞介素(IL)-6的影响,及其对AngⅡ诱导的KFB增殖及分泌 IL-6作用的效应,探索NF-kB通路在人KFB中的重要作用.
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腹膜透析对急性重症胰腺炎血清细胞因子的影响
我们通过腹膜透析方法治疗急性重症胰腺炎(ASP)患者,了解其对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)水平的影响.
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ADAMTS-4在多种软骨中的表达
为了观察人骨关节炎(OA)病变过程中聚蛋白多糖酶与中晚期OA的关系,我们对OA软骨进行了免疫组织化学研究,并与正常软骨以及白细胞介素-1(IL-1)刺激模拟炎性关节炎软骨的结果进行对比,希望通过比较ADAMTS-4蛋白和mRNA在组织中的表达变化,发现该酶在OA发病过程中的作用和致病机制.
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卡介苗细胞壁骨架与白细胞介素2膀胱灌注对肿瘤细胞凋亡的影响
卡介苗细胞壁骨架(BCG-CWS)及白细胞介素2(IL-2)用于膀胱癌治疗的历史很短[1]。本研究通过检测BCG-CWS+IL-2膀胱灌注后膀胱癌细胞凋亡的变化,探讨该治疗对膀胱癌的作用及机理。 1.材料和方法:33例膀胱癌患者在医院接受手术治疗,年龄平均56岁。术前留取肿瘤标本。之后于术前6~9 d用BCG-CWS 5 mg加500*!000 U IL-2膀胱灌注,隔天1次,共2次。手术时再留取肿瘤标本。所有标本统一采用10%的甲醛溶液固定,石蜡包埋,组织切片厚度为5 μm。
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子宫内膜异位症患者腹腔液中血管内皮生长因子及白细胞介素8的测定
血管生成不仅在正常子宫内膜的生长、修复中起作用,而且对子宫内膜异位症(内异症)的发生、发展也有重要的作用[1].血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性的有丝分裂原,是重要的血管生成因子,白细胞介素8(IL-8)是一种化学趋化性因子,可促进血管生成.本研究测定了内异症患者腹腔液中VEGF和IL-8的水平,旨在探讨血管生成与内异症的关系.
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早产孕妇绒毛膜促性腺激素及白细胞介素6水平的变化
早产是引起围产儿发病率和死亡率升高的首要因素.近年来,随着分子生物学和免疫学技术的飞速发展,人们对早产的病因、发病机制、诊断和预测指标等的研究逐渐深入[1].人绒毛膜促性腺激素(hCG)作为胎盘滋养细胞产生的一种糖蛋白激素,一直被用作早孕、异位妊娠、滋养细胞疾病等的诊断及疗效观察指标.近有学者报道,妊娠中晚期β-hCG水平升高的孕妇,发生早产的机率显著增加[2];同时,炎性细胞因子--自细胞介素6(IL-6)等在早产中的作用也日益受到重[3].本研究通过检测早产孕妇血清β-hCG、IL-6水平,并对胎盘、胎膜组织中的β-hCG、IL-6蛋白表达进行定位和半定量分析,旨在探讨血清β-hCG水平与早产及与IL-6的关系.
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妊高征孕妇外周血NK细胞及单核细胞白细胞介素6、白细胞介素8含量的测定
近年来的研究提示免疫失衡与妊高征的发病有关.杀伤细胞(NK细胞)可能参与妊高征的发病过程.本研究测定妊高征患者外周血NK细胞的活性、比例及白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)含量,以探讨妊高征发病与NK细胞的关系.