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阿托伐他汀对肺纤维化大鼠MMP-9和TIMP-1表达的影响
有文献表明,他汀类药物可通过抑制基质金属蛋白酶、干预成纤维细胞增殖、胶原合成、参与调节细胞外基质(ex-tracelluar matrix,ECM)的降解,可能具有抗纤维化作用[1],但目前直接进行体内观察其抗肺纤维化作用的研究并不多.我们已证实阿托伐他汀可抑制博莱霉素所致的大鼠肺纤维化[2].
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羧甲基壳聚糖用作防止术后粘连的研究
本研究合成制备了N-羧甲基壳聚糖(N-CMC)、O-羧甲基壳聚糖(O-CMC)和N,O-羧甲基壳聚糖(N,O-CMC);研究了它们的凝血性、体外酶解、抑菌性、对细胞生长的影响、对胶原合成的作用等生物特性;评价了它们的动物体内防粘连效果.研究结果表明,与N-CMC和N,O-CMC相比,O-CMC具有良好的凝血性,良好的生物降解性,轻微的抑菌活性,适度的抑制成纤维细胞增殖作用,轻微的抑制表皮细胞增殖作用,能抑制成纤维细胞胶原合成的能力,显示较好的防止术后粘连的效果,有希望成为新一代术后防止粘连材料.
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ACE2基因——肾脏纤维化干预新靶点
近年来,肾脏纤维化已成为肾脏病学界的研究热点之一.肾脏纤维化是慢性肾脏病(CKD)共同的病理形态学特征,是指在各种致病因子如炎症、各种损伤、高血压、糖尿病等的作用下,肾脏组织出现肾小管萎缩、大量炎症细胞浸润、肾间质成纤维细胞增殖、活化及表型转分化,促使过量细胞外基质(ECM)在肾间质积聚,终取代正常肾脏结构,导致肾小球硬化和小管间质的纤维化,造成肾功能不全或衰竭[1-3].
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肺动脉高压专题继续教育讲座(六)肺血管重构
5.3成纤维细胞:对缺氧性肺动脉高压大鼠模型的研究发现,缺氧2~3天时,主肺动脉外壁的成纤维细胞增殖和肥厚达到第一个高峰,同时该部位的Ⅰ型胶原与弹性蛋白的沉积也明显增多.在外周的肌型小肺动脉,成纤维细胞的增殖以及细胞外基质合成也明显增多.肺动脉外膜的Ⅰ型胶原与弹性蛋白沉积增多是肺动脉高压时管腔狭窄、血管扩张能力下降的一个重要原因.
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TGF-β/Smads通路与肾脏纤维化研究进展
肾脏纤维化是慢性肾脏病的共同病理过程,是造成肾衰竭的主要原因之一,以间质成纤维细胞增殖、细胞外基质(ECM)过量沉积、肾小管萎缩等为特征[1].肾脏纤维化是一个多因素参与的复杂过程,包括转化生长因子、细胞分泌因子、氧化应激、炎症刺激等,大量的研究证明转化生长因子β1(TGF-β1)是促进肾脏纤维化的关键因子[2].
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IL-10与TGF-β1在肺纤维化中的研究进展
肺间质纤维化是多种病因引起的异质性疾病,其主要病理特点是早期的弥漫性肺泡炎,后期的成纤维细胞增殖,大量细胞外基质积聚,肺泡单位结构紊乱和肺纤维化.其发病机制尚未完全明了,已报道多种细胞因子参与了肺纤维化的发生发展过程[1],找到其中起关键作用的细胞因子并加以干预已成为目前研究的热点.许多文献研究证实TGF-β1和IL-10是参与肺纤维化的关键因子[2-4].本文就IL-10与TGF-β1在肺纤维化中的作用做一综述.
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甲状腺相关眼病眶组织中细胞因子的表达
甲状腺相关眼病(TAO)是常见的眼眶疾病,是一类与Grave病密切相关的自身免疫紊乱.尽管确切自身免疫抗原尚不明确,典型的组织学特点为:眼外肌(EM)和眼眶脂肪(OF)的淋巴细胞浸润、眼外肌的增粗及眼眶脂肪体积的增加.[1]临床上,TAO被分为两种类型:TAO伴随明显的眼肌增粗,复视或视觉障碍;另一种不伴有眼外肌的增粗,通常和眼眶脂肪体积增加所致的突眼有关.尽管两种情况的免疫学机制尚不清楚.目前认为和遗传,细胞免疫、体液免疫及吸烟等因素有关.近年来随着对其病因和精确发病机制的研究的深入,发现多种细胞因子参与了TAO的发生和发展有关.细胞因子作为细胞间的信号传递分子,在TAO的发病中起着非常重要的作用,可通过多种途径导致TAO的发生或发展:包括刺激眼眶成纤维细胞增殖和分泌大量的透明质酸(hyaluronic acid,HA)[2],促进细胞间黏附分子( intercellularadhesion molecule,ICAM)的表达上调,促进氧自由基的产生,促进前列腺素E2的生成,以及通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用等促使TAO的发病.
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钙调神经磷酸酶在血管紧张素Ⅱ刺激的心脏成纤维细胞增殖中的作用
本研究观察了钙调神经磷酸酶(CaN)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)刺激的大鼠心脏成纤维细胞增殖中的作用.在培养的大鼠心脏成纤维细胞上, 应用双波长荧光光度计检测Fura-2标记的细胞游离Ca2+浓度; 应用对硝基苯磷酸(PNPP)作底物测定钙调神经磷酸酶(CaN)活性; 根据 3H-胸腺嘧啶掺入法评估CaN特异性抑制剂环胞素A(CsA)对AngⅡ刺激的心脏成纤维细胞DNA合成的影响.结果表明, AngⅡ(10-7 mol/L)刺激培养的大鼠心脏成纤维细胞 3H-胸腺嘧啶掺入较对照组增高72%(P<0.01), CsA可以抑制AngⅡ刺激的细胞 3H-胸腺嘧啶掺入.AngⅡ刺激的大鼠心脏成纤维细胞胞内Ca2+浓度及CaN活性较对照组分别增高112%(P<0.01)和17%(P<0.05).结果提示, CaN在一定程度上参与AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖的信号传递.
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肺外因素对肺纤维化形成影响
肺纤维化是一种慢性肺疾病,组织上以肺部弥漫性间质炎症和纤维化为特点, 是以成纤维细胞增殖和大量细胞外基质(ECM)聚集为主要特征的病变, 由于肺间质的广泛纤维化.使肺顺应性降低,肺容量减少,弥散功能降低,通气/血流比例失调,晚期出现严重低氧血症和紫绀.病程一般呈进行性发展.终可以引起呼吸功能衰竭而死亡[1].因此目前受到许多国内外学者的关注.目前没有明确有效的方法可以改变这些疾病的临床过程,所以迫切需要深入研究这些疾病的发病机制.
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HMGB1和S100对矽肺模型小鼠肺成纤维细胞增殖影响
目的 初步探讨HMGB1、S100对矽肺模型小鼠肺成纤维细胞增殖的影响.方法 模型制备:染尘采用气管切开染毒的方式注入SiO2悬液,剂量为200 mg/Kg,每只注入量为0.1 mL.对照组在相同条件下注入生理盐水0.1 mL.指标检测:荧光免疫细胞化学法检测肺成纤维细胞内HMGB1和S100的表达;CCK8法检测外源性HMGB1和S100干预前后成纤维细胞增殖情况.结果 HMGB1表达量随着染尘时间的延长逐渐升高(P<0.05);S100表达量在3d与正常对照组无差别,其余时段光密度值逐渐升高(P<0.05);三种干预方式的增殖快慢依次为:HMGB1干预>不加干预>S100干预;时间因素(3、7、14、21、42 d)对增殖影响也不同;二者存在交互作用.结论 HMGB1和S100可能参与矽肺炎症的形成;外源性HMGB1促进矽肺模型小鼠肺成纤维细胞增殖;而外源性S100则抑制其增殖.
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心房颤动患者心房组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子-β1基因表达与心房纤维化的关系
目的 探讨心房颤动(简称房颤)患者心房纤维化的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)接受换瓣手术者按术前心脏节律分为窦性心律组(n=34),阵发性房颤组(n=11),持续性房颤组(n=30);分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的 mRNA和蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数明显高于窦性心律组;持续性房颤组增加更明显 (P均<0.05).心房组织胶原容积分数与左房内径、房颤持续时间呈正相关.与窦性心律组比较,Col Ⅰ、bFGF和TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤组、持续性房颤组均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P均<0.05).同时Col Ⅰ、bFGF的mRNA、蛋白表达均与房颤持续时间及左房内径呈正相关.结论 心房组织中bFGF和TGF-β1的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一.
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大鼠交通性脑积水与转化生长因子-β1表达作用的相关性
交通性腩积水的发病机制尚未明确.研究表明转化生长因子(TGF)-β1可促进软脑膜细胞、成纤维细胞增殖~([1]).本研究旨在探讨大鼠交通性脑积水发生发展过程中与TCF-β1表达作用的相关性.一、材料和方法
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五倍子丹参膏对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响
瘢痕疙瘩是一种以胶原等细胞外基质过度沉积为特征的皮肤纤维化疾病,具有侵袭性生长的特性,极易复发.目前对瘢痕疙瘩的发病机制仍不明确,也无满意的治疗药物和方法.
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血管紧张素与肺纤维化的研究进展
肺纤维化起始靶位在肺泡腔,病理过程是肺泡上皮基底膜损伤断裂后,激活的成纤维细胞及炎症细胞进入肺泡腔内增殖,使细胞外基质沉积而成.近年来研究发现,血管紧张素在肺组织结构重塑中起重要作用,与成纤维细胞增殖、肺泡上皮细胞凋亡等有关,与肺纤维化的发生发展过程关系密切,本文就血管紧张素与肺纤维化的关系作一综述.
关键词: 肺纤维化 肾素-血管紧张素系统 成纤维细胞增殖 肺泡上皮细胞凋亡 -
熊果酸对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾间质成纤维细胞增殖的影响
肾间质成纤维细胞(RF)增殖是肾间质纤维化(RIF)发生和进展的主要原因[1],而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是其重要诱困[2].熊果酸(UA)是五环三萜系化合物,具有免疫调节、抗炎、抗氧化等作用,近年发现其有抗器官纤维化作用[3].经检索,未见报道其对RIF的作用.我们研究UA对AngⅡ诱导人RF增殖的影响,为其用于临床防治RIF提供实验依据.