出生体量指标与成年期脉速的关系

目的探讨宫内发育迟缓与成年期高血压的关系.方法对1948～1954年期间在北京协和医院出生的、具有完整出生记录并完成追访的部分单生子347人进行了脉速测量.使用光电容积吸收法测量股动脉和足被动脉的脉速,同时测量身高、体重和血压等指标.应用分层分析和直线回归分析.控制血压、性别、成年期体重和身高等因素,评价出生指标和成年血压、股动脉脉速、足被动脉脉速的关系.结果①收缩压和出生体重[b=-0.20(95%U～95%L,-0.30～-0.10)]、双顶径[b=-0.1(95%U～95%L,-0.20～-0.01)]、枕额径[b=-0.16(95%U～95%L,-0.26～-0.06)]均有统计学意义,舒张压仅和枕额径[b=-0.13(95%U～95%L,-0.23～-0.03)]有统计学意义;②在血压正常人群中,足背动脉脉速和出生体重[b=-0.13(95%U～95%L,-0.25～-0.01)]以及双顶径[b=-0.15(95%U～95%L,-0.27～-0.03)]均呈负相关关系,股动脉脉速和出生指标关系不显著;③高血压人群脉速和出生指标联系不明确.结论宫内发育迟缓引起的动脉顺应性下降可能是联系宫内发育迟缓和成年期高血压的一个中间环节.

腰椎间盘突出要不要手术

人体有五个腰椎,每一个腰椎由前方的椎体和后方的附件组成.椎板内缘成弓形,椎弓与椎体后缘围成椎孔,上下椎孔相连,形成椎管,内有脊髓和神经通过,两个椎体之间的联合部分就是椎间盘.它是由纤维环和髓核两部分组成.髓核位于椎间盘的中央,它是一种富含水分、呈胶冻状的弹性蛋白.在髓核的周围是纤维环,一层层的纤维环把两个椎体连接在一起,并把髓核牢牢地固定在中央.腰椎间盘是指腰1至骶骨间的椎间盘,共5个.腰椎间盘的高度约占椎体高度的54.4％.

065南非钩藤中的环烯醚萜苷和苯乙烷苷及其体外抑制白细胞弹性蛋白酶的活性

弹性蛋白及弹性蛋白降解产物在肝硬化患者中的表达特点

目的 建立并优化竞争法酶联免疫吸附试验(ELISA)对弹性蛋白降解产物(EDP)的检测;观察弹性蛋白和EDP在肝硬化患者中的表达特点.方法 回顾性纳入失代偿期肝硬化患者14例,健康对照人群10例,应用竞争法ELISA检测两组人群EDP表达水平,应用商品化ELISA试剂盒检测两组人群弹性蛋白水平.根据建立的剂量-反应曲线和曲线拟合的程度,选择佳的竞争法ELISA检测EDP的条件.结果 成功建立并优化竞争法ELISA检测EDP的条件,标准曲线呈线性拟合,R2=0.99.通过对弹性蛋白和EDP的检测发现,肝硬化患者弹性蛋白的水平显著高于健康对照组[(32.19±12.17) ng/ml vs.(1.90±0.46) ng/ml,P＜0.05)],而EDP的表达显著低于健康对照组[(28.20±1.80) μg/ml vs.(60.80±1.46) μg/ml,P＜0.05].结论 弹性蛋白和EDP水平与失代偿期肝硬化相关.

外周血可溶性弹性蛋白作为冠状动脉扩张的辅助诊断指标的临床研究

目的：弹性纤维是冠状动脉（简称冠脉）管壁的主要细胞外基质成分，其降解和破坏可能与冠脉扩张的发病直接相关，本研究拟探讨弹性纤维降解产物外周血可溶性弹性蛋白（sElastin）对冠脉扩张的临床诊断价值。方法在北京协和医院同期进行冠脉造影的人群中，入选冠脉扩张患者、冠心病患者和对照研究对象各60人。利用 ELISA 方法检测血浆 sElastin 含量，并利用 ROC 曲线分析其诊断冠脉扩张的灵敏度和特异性的分布，在选取佳截断值后，对其诊断的真实性、可靠性和收益进行综合评价。结果（1）冠脉扩张组 sElastin 显著升高，分别为冠心病组和对照组的1.79倍（P=0.000）和2.03倍（P=0.000）；（2）选取佳截断值为13.693 ng/ml 时，sElastin诊断冠脉扩张的灵敏度为0.800，特异性为0.767；（3）真实性评价：诊断指数为1.567，Youden 指数为0.567；（4）可靠性评价：符合率76.67%，Kappa 分析有统计学意义（P=0.000）；（5）收益分析：阳性预测值为63.2%，阴性预测值为80.7%。结论 sElastin 可以作为辅助诊断冠脉扩张的生物标记物。

内皮抑素-可溶性血管内皮细胞生长抑制因子融合基因重组腺病毒的包装与鉴定

目的:构建内皮抑素-可溶性血管内皮细胞生长抑制因子融合基因重组腺病毒载体并包装成重组腺病毒,为下一步基因治疗打下基础.方法:用PCR方法在hENDO基因的5'端引入IL3信号肽、3'端引入弹性蛋白连接肽序列(linker),再与sVEGI基因连接,插入到pCA13腺病毒载体中.用脂质体介导包装出重组腺病毒,PCR法对重组腺病毒进行鉴定.结果:构建完成hENDO-sVEGI融合基因重组腺病毒载体,融合基因包括IL3信号肽、hENDO全长基因、弹性蛋白连接肽序列和sVEGI基因,总长度约1114 bp,经酶切鉴定、序列分析证实克隆序列、插入方向和读码框架均正确.可包装出携带融合基因的重组腺病毒,用TCID50法测定粗制重组腺病毒滴度为2×1011 TCD50/L.结论:成功构建了hENDO-sVEGI融合基因,连接肽序列使两蛋白空间构象不受影响,IL3信号肽保证蛋白可被分泌至胞外.完成携带融合基因的重组腺病毒的包装与鉴定,为进一步开展肿瘤基因治疗研究奠定了基础.

秋季给肌肤吃点维生素

皱纹天敌—维生素A维生素A亦称视黄醇,来源于动物肝脏、胡萝卜、绿叶蔬菜等.它被证实能促进骨胶原及弹性蛋白的生长,并激活疲惫细胞的活性.早在唐朝,孙思邈就在《千金要方》中记载动物肝脏可治疗夜盲症,其实就是因为动物肝脏内富含维生素A.

基质金属蛋白酶与主动脉夹层发病关系的研究进展

主动脉夹层是一种严重威胁人类生命健康的心血管疾病,常伴有较高的死亡率及并发症率,但目前其发病原因仍不明确.文献报道主动脉夹层的发病与主动脉中层退行变有关,而基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinase,MMP)在细胞外基质代谢过程中发挥重要作用,其活性或含量增加可引起主动脉中层结构蛋白的过度降解,参与主动脉中层退行变,初步表明基质金属蛋白酶在主动脉夹层发病过程中可能发挥重要作用.本文就近年来有关MMP与主动脉夹层发病关系的研究进行综述.

赖氨酰氧化酶与肝纤维化研究进展

赖氨酰氧化酶(lysyl oxidases,LOXs)又称蛋白赖氨酸-6-磷酸酶,是一种在细胞外基质(如胶原和弹性蛋白)的修饰过程中起重要作用的酶类,可以引起胶原纤维和弹性纤维的交联效应,包括分子内和分子间的交联[1].因此,在细胞外基质形成和修复反应中发挥关键作用[2].

核因子κB在肺泡巨噬细胞源性基质金属蛋白酶9表达中的作用

核因子κB(NF-κB)是一种与多种基因表达调控有关的核转录因子.基质金属蛋白酶9(MMP-9)对明胶和弹性蛋白有高度的亲和性,在细胞外基质损伤与修复中起重要作用.近年来MMP-9在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的作用受到关注,但其表达调控机制仍未阐明,因此本课题研究了NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺泡巨噬细胞(AM)源性MMP-9表达的影响,从而探讨NF-κB在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的AM源性MMP-9表达中的作用.

老年隐蔽性高血压患者血压变异性临床特点分析

目的 分析老年隐蔽性高血压患者血压变异性特点,为临床干预这类高血压患者提供相应的依据.方法 选择健康体检的老年人454例,根据门诊血压测量结果及动态血压监测结果分为持续高血压组156例、隐蔽性高血压组98例和理想血压组200例.比较3组血压变异性特点,并进行统计学分析.结果 持续高血压组、隐蔽性高血压组动态血压参数和血压变异性明显高于理想血压组,差异有统计学意义(P＜0.01);持续高血压组患者体重指数、空腹血糖、24 h收缩压、24 h舒张压明显高于隐蔽性高血压组,吸烟比例明显低于隐蔽性高血压组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 老年隐蔽性高血压患者存在明显的血压变异,这可能是导致患者出现严重靶器官损害的机制之一.

阿托伐他汀对急性脑梗死患者基质金属蛋白酶-9表达的干预作用

研究证明,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase9,MMP-9)能降解胶原蛋白和弹性蛋白,它的炎症激活作用可能促进基质降解增加,体内和体外动脉粥样硬化斑块中MMP-9都能诱导胶原蛋白降解.

腰椎间盘内弹性蛋白分布的观察与定量分析

目的:研究弹性蛋白在正常与突出腰椎间盘内的分布变化和形态学改变,探讨椎间盘不同部位弹性蛋白分布与椎间盘功能的关系以及椎间盘退变突出的原因.方法:扫描电镜观察成人正常与突出腰椎间盘内不同部位弹性蛋白的分布.应用高效液相色谱测量椎间盘内相应部位弹性蛋白含量.结果:弹性蛋白仅占正常椎间盘干重的1.927%±0.247%,存在于椎间盘各部位,从椎间盘浅部到深部、从纤维环周缘到髓核内部,弹性蛋白纤维密度逐渐降低,含量逐渐减少.突出椎间盘弹性蛋白纤维密度降低,含量明显减少,仅占椎间盘干重的0.945%±0.492%,尤以纤维环深部降低明显,弹性蛋白纤维上出现磨损、裂隙、不规则空洞等.结论:弹性蛋白纤维参与了腰椎间盘框架的构成,在腰椎间盘内含量少,分布不均匀,与椎间盘的功能密切相关.突出椎间盘弹性蛋白的含量减少,其分布改变及病理形态学改变,可能是椎间盘退变突出的重要物质基础.

脂肪干细胞条件培养基修复人成纤维细胞衰老损伤的研究

目的 研究脂肪干细胞条件培养基对中波紫外线和连续传代导致人成纤维细胞衰老的修复效应.方法 体外传代获得不同衰老程度的人成纤维细胞,中波紫外线单次照射后以脂肪干细胞条件培养基(ADSC-CM)处理人成纤维细胞,检测其Ⅰ型胶原蛋白(Col1)、Ⅲ型胶原蛋白(Col3)以及弹性蛋白(Elastin)的表达,检测p38、JNK通路的激活情况以及分别加入通路阻滞剂后细胞外基质蛋白表达情况.结果 ①连续传代和中波紫外线均可减少人成纤维细胞对Col1、Col3以及Elastin的表达;②ADSC-CM可抑制连续传代和中波紫外线引起的细胞外基质蛋白表达的减少;③ADSC-CM可激活JNK和p38通路,加入SB203580引起Col1、Col3以及Elastin mRNA的表达明显下降,加入SP600125对三者的表达无明显影响.结论 内源性及外源性衰老作用均可抑制人成纤维细胞对细胞外基质蛋白的表达,ADSC-CM细胞条件培养基可一定程度减弱上述抑制作用,其促进细胞外基质蛋白表达主要由p38通路介导.

Fibulin-5在盆腔器官脱垂患者子宫骶韧带中的表达

目的 研究Fibulin-5在子宫骶韧带组织中的表达及与盆腔器官脱垂程度之间的关系.方法 应用实时定量RT-PCR和Western blotting测定子宫脱垂组(46例)和正常对照组(28例)子宫骶韧带组织中Fibulin-5 mRNA及蛋白的相对表达量.结果 Fibulin-5在两组中均有表达,子宫脱垂组骶韧带中Fibulin-5mRNA表达水平(0.33±0.22)低于对照组(0.84±0.32)的表达水平(P＜0.001);子宫脱垂组Fibulin-5蛋白表达水平(0.59±0.31)低于对照组(1.09±0.46),P=0.02,且随子宫脱垂程度的增加Fibulin表达降低(P＜0.05).结论 Fibulin-5表达的降低可能促进了盆腔器官脱垂的发生.

盆腔器官脱垂患者阴道前壁组织中弹性蛋白和细胞外基质蛋白fibulin-5的表达及意义

目的 探讨盆腔器官脱垂(POP)患者阴道前壁组织中弹性蛋白和细胞外基质蛋白fibulin-5的表达变化及其临床意义.方法 选择中国医科大学附属盛京医院妇产科2006年11月至2008年6月诊断为POP并行手术治疗的68例患者的膨出阴道前壁组织(POP组).POP组患者依据POP定量分度(POP-Q)法,分为Ⅰ度10例、Ⅱ度21例、Ⅲ度25例、Ⅳ度12例.选择同期因宫颈鳞癌Ⅰ b期行子宫伞切除+双侧附件切除术的18例患者的阴道前壁切除组织石蜡标本作为对照组.免疫组化染色法检测两组阴道前壁组织中fibulin-5和弹性蛋白的表达.结果 (1)弹性蛋白和fibulin-5在阴道前壁组织中的表达主要定位于细胞外基质.(2)POP组患者阴道前壁组织中fibulin-5的阳性表达率为15%(10/68),低于对照组的44%(8/18),差异有统计学意义(P=0.010).POP组患者阴道前壁组织中fibulin-5的阳性表达率,POP-Q分度为Ⅲ、Ⅳ度者[5%(2/37)]低于Ⅰ、Ⅱ度者[26%(8/31)],差异有统计学意义(P=0.035);已绝经者[13%(8/60)]与未绝经者(2/8)比较,阴道分娩≤2次者[19%(5/27)]与＞2次者[12%(5/41)]比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)POP组患者阴道前壁组织中弹性蛋白的阳性表达率为31%(21/68),低于对照组的72%(13/18),差异有统计学意义(P=0.002).POP组患者阴道前壁组织中弹性蛋白的阳性表达率,POP-Q分度为Ⅲ、Ⅳ度者[19%(7/37)]低于Ⅰ、Ⅱ度者[45%(14/31)],差异有统计学意义(P=0. 034);已绝经者[30%(18/60)]与未绝经者(3/8)比较,阴道分娩≤2次者[26%(7/27)]与＞2次者[34%(14/41)]比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(4)POP组68例患者阴道前壁组织中,fibulin-5与弹性蛋白表达均为阳性者6例,均为阴性者43例,fibulin-5与弹件蛋白在POP组患者阴道前壁组织中的表达呈正相关关系(P=0.031).结论 POP患者盆底结缔组织中弹性蛋白和fibulin-5表达下降,并与POP严重程度相关.

子宫主韧带弹性蛋白、赖氨酰氧化酶和弹性蛋白酶抑制剂基因表达与盆腔器官脱垂发生的关系

目的 探讨子宫主韧带中弹性蛋白、赖氨酰氧化酶和弹性蛋白酶抑制剂基因表达变化与盆腔器官脱垂(POP)发生、发展的关系.方法 选择因子宫脱垂而行子宫全切除术的患者60例(POP组),其中绝经前27例,绝经后33例;选择同期因妇科良性疾病、无压力性尿失禁或POP而行子宫全切除术的患者60例为对照组,其中绝经前42例,绝经后18例.于手术中取子宫主韧带,采用RT-PCR技术检测弹性蛋白、赖氨酰氧化酶和弹性蛋白酶抑制剂mRNA的表达,免疫组化蛋白印迹法检测3种基因的蛋白表达.结果 (1)弹性蛋白mRNA及蛋白表达:POP组患者绝经前、后子宫主韧带弹性蛋白mRNA的表达分别为0.42±0.22、0.26±0.20,子宫主韧带弹性蛋白的蛋白表达分别为0.44±0.32、0.20±0.19;对照组患者绝经前、后子宫主韧带弹性蛋白mRNA的表达分别为0.79±0.30、0.63±0.23,子宫主韧带弹性蛋白的蛋白表达分别为0.89±0.27、0.78±0.25,两组绝经前及绝经后患者子宫主韧带弹性蛋白mRNA及蛋白表达分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)赖氨酰氧化酶mRNA及蛋白表达:POP组患者绝经前、后赖氨酰氧化酶mRI~A的表达分别为0.37±0.18、0.20±0.14,赖氨酰氧化酶的蛋白表达分别为0.45±0.27、0.26±0.21,对照组患者绝经前、后子宫主韧带赖氨酰氧化酶mRNA表达分别为0.65±0.22、0.53±0.20,子宫主韧带赖氨酰氧化酶的蛋白表达分别为0.85±0.39、0.69±0.31,两组绝经前及绝经后患者子宫主韧带赖氨酰氧化酶mRNA及蛋白表达分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).POP组患者绝经后子宫主韧带弹性蛋白、赖氨酰氧化酶mRNA及蛋白表达均明显低于绝经前患者(P＜0.05).(3)弹性蛋白酶抑制剂mRNA及蛋白表达:POP组患者绝经前、后子宫主韧带弹性蛋白酶抑制剂mRNA表达分别为1.33±0.35、1.47±0.37,子宫主韧带弹性蛋白酶抑制剂的蛋白表达分别为0.85±0.30、0.76±0.35,对照组患者绝经前、后子宫主韧带弹性蛋白酶抑制剂mRNA表达分别为0.62±0.25、0.55±0.24,子宫主韧带弹性蛋白酶抑制剂的蛋白表达分别为0.21±0.15、0.29±0.22,两组绝经前及绝经后患者子宫主韧带弹性蛋白酶抑制剂mRNA及蛋白表达分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);POP组患者绝经前、后弹性蛋白酶抑制剂mRNA及蛋白表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).POP患者子宫主韧带弹性蛋白与赖氨酰氧化酶mRNA及蛋白表达量呈明显的直线正相关关系(r=0.9959、0.9708,P＜0.05),而弹性蛋白与弹性蛋白酶抑制剂mRNA及蛋白表达量无直线相关性(r=-0.0402、-0.0365,P＞0.05).结论 POP患者子宫主韧带弹性蛋白、赖氨酰氧化酶表达下调及弹性蛋白酶抑制剂表达上调,可能与POP发生有关.

细胞外基质相关成分与盆底功能障碍性疾病

盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction,PFD)严重影响妇女的生活质量并日益受到人们的重视.PFD主要包括盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)和压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI).POP常与SUI并存,其病因和发病机制多样,盆底结缔组织异常改变是其主要发病机制之一,而细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是结缔组织的主要成分,包括胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖和糖蛋白.结缔组织的张力和强度很大程度上取决于胶原蛋白的含量和组成,弹性蛋白则决定着结缔组织的弹力和韧性,这些成分的含量和结构发生变化,都有可能引起盆底结缔组织弹性降低,抗张能力下降,对盆底支撑作用减弱,导致POP.因此,现对ECM的上述成分在PFD发病机制中作用的研究结果作一综述.

细胞外基质降解在早产儿慢性肺疾病发生中的作用

肺内细胞外基质(extracellular maxtnx,ECM)成分主要包括胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及黏连糖蛋白等.尸检研究发现,早产儿慢性肺疾病(chroniclung disease,CLD)患儿肺组织病灶内胶原蛋白沉积水平与纤维化程度呈正相关,患儿支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中胶原、纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)及透明质酸等ECM的含量也明显增加,其水平与疾病的预后密切相关[1-3].ECM异常积聚是其合成与降解失衡的结果,以往人们对ECM合成增加在CLD发生中的作用研究较多,近年来则对ECM的降解较为关注.降解ECM的酶类主要有丝氨酸蛋白酶类和基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs).下面就两大酶类在早产儿CLD中的作用和机制加以概述.

声带息肉的电镜观察

目的 探讨声带息肉病变组织中成纤维细胞、胶原纤维、弹性纤维超微结构改变.方法对手术切除的10例声带息肉和3例正常声带对照(下咽癌行喉全切除见声带未受肿瘤侵犯)行透射和扫描电镜观察.透射电镜采用常规方法;扫描电镜采用组织消化法,观察弹性纤维的标本用90%甲酸消化,观察胶原纤维的标本用10%NaOH水溶液消化.结果 透射电镜下声带息肉固有层中成纤维细胞数量增多,细胞器丰富,可见大量内质网、高尔基复合体、线粒体,表明成纤维细胞处于功能活跃状态.固有层内可见炎性细胞浸润,提示炎症反应与发病有关.声带息肉中血管数量明显增多.扫描电镜观察,声带息肉中胶原纤维和弹性纤维的形态发生改变,纤维排列紊乱.结论 声带息肉中成纤维细胞、弹性纤维、胶原纤维形态改变,这些变化可能是影响声带发声功能的病理学基础.