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赖氨酰氧化酶在多种实性肿瘤发生及扩散过程中的作用
肿瘤的发生和扩散机制比较复杂,已成为近年来研究人员关注的热点.随着研究的逐步深入,许多新问题有待进一步解决.
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碱性成纤维细胞生长因子和骨髓间充质干细胞构建的组织工程心脏瓣膜赖氨酰氧化酶的表达
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和骨髓间充质干细胞(MSC)构建组织工程心脏瓣膜(TEHV)及其赖氨酰氧化酶(LOX)的表达.方法 贴壁培养法分离、培养和纯化大鼠MSC,取第3代种植于去细胞瓣叶支架上.分别将瓣叶置于含10 μg/L bFGF的培养液(A组)、普通培养液(B组)中构建TEHV,大鼠肌成纤维细胞构建的TEHV为C组,培养14 d后,采用Amplex red荧光法检测各组中的LOX蛋白含量,RT-PCR检测LOX mRNA表达.结果 B组的LOX蛋白含量和mRNA表达[(0.137±0.003)mg/L,2.08±0.03]高于A组[(0.124±0.002)mg/L,0.87±0.01]和C组[(0.127±0.002)mg/L,0.90±0.01](P<0.05),A、C两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 bFGF可能通过降低MSC的LOX表达,使MSC构建的TEHV达到与肌成纤维细胞构建的类似.
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血清素促进成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白的合成
目的探讨血清素对成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白合成的影响。方法用不同浓度（50、100、200和400 ng／L）的血清素处理人成骨细胞，即时定量PCR（ RT-PCR）观察成骨细胞中Ⅰ型胶原蛋白和赖氨酰氧化酶（ LOX）含量的变化。用LOX siRNA干扰LOX蛋白的表达后，用Western blot法检测干扰效果，用酶联免疫吸附实验检测Ⅰ型胶原蛋白含量的变化。用RT-PCR检测血清素处理成骨细胞后Smad2蛋白、Smad3蛋白表达量的变化和Smad3基因敲除对LOX蛋白表达的影响。结果血清素上调成骨细胞中Ⅰ型胶原蛋白和LOX的表达水平，LOX siRNA可显著抑制Ⅰ型胶原蛋白的表达。此外，血清素上调了成骨细胞中Smad2蛋白和Smad3蛋白的表达，干扰Smad3基因的转录，抑制LOX蛋白的表达。结论血清素通过Smad信号通路上调LOX的表达，并促进成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白的合成。
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慢病毒介导的赖氨酰氧化酶基因对子宫内膜癌Ishikawa细胞上皮间质转化及转移潜能的影响
目的 探讨慢病毒介导的赖氨酰氧化酶(LOX)基因对子宫内膜癌Ishikawa细胞上皮间质转化及转移潜能的影响及其机制.方法 采用RT-PCR和Western blot检测人正常子宫内膜KLE细胞和子宫内膜癌Ishikawa细胞中LOX mRNA和蛋白的表达.将Ishikawa细胞随机分为对照组(未转染)、NC组(转染阴性对照慢病毒LV-NC载体)和LOX干扰组(转染慢病毒干扰LV-shRNA-LOX载体).采用RT-PCR检测细胞中LOX mRNA表达,Western blot检测LOX、E-钙粘附蛋白(E-cadherin)、N-钙粘附素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞的迁移能力.结果 与KLE细胞相比,Ishikawa细胞中LOX mRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05).与对照组相比,LOX干扰组细胞中LOX mRNA表达、LOX蛋白、N-cadherin蛋白、Vimentin蛋白、MMP-2蛋白和MMP-9蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞侵袭和迁移能力减弱(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);NC组和对照组间以上指标均无显著差异(P>0.05).结论 下调LOX表达可通过引起N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9表达下降、E-cadherin表达升高,降低子宫内膜癌Ishikawa细胞上皮间质转化及转移潜能.
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LOX在肿瘤中的研究进展
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤主要的生物学特征,涉及肿瘤本身的生物学特性、宿主环境及基因变异等一系列复杂过程,直接影响肿瘤患者的预后.肿瘤转移是许多癌症患者死亡的主要原因,目前已证实缺氧与肿瘤转移密切相关,缺氧的肿瘤细胞具有高侵袭性、转移性及耐药性,导致转移性肿瘤难以治愈.赖氨酰氧化酶(lysyl oxidases,LOX)是一种能够催化细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白(如胶原蛋白和弹性蛋白)交叉连接的关键酶,能够增强组织的稳定.新研究[1]表明,LOX具有调控细胞的增殖和分化,调节细胞的黏附和趋化运动等新功能.而LOX在不同的肿瘤组织和肿瘤细胞株中的表达有着显著的差异,LOX在不同的肿瘤中可能发挥不同的作用,其既是肿瘤抑制因子,也可能具有促进肿瘤侵袭和转移的作用.LOX在肿瘤的进展中扮演着十分重要的角色.因此,进一步研究及阐明LOX的作用机制对揭示肿瘤的生物学特性、提高肿瘤的治疗效果可能具有一定的帮助.本文就LOX在肿瘤中的研究进展作一综述.
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赖氨酰氧化酶与肝纤维化研究进展
赖氨酰氧化酶(lysyl oxidases,LOXs)又称蛋白赖氨酸-6-磷酸酶,是一种在细胞外基质(如胶原和弹性蛋白)的修饰过程中起重要作用的酶类,可以引起胶原纤维和弹性纤维的交联效应,包括分子内和分子间的交联[1].因此,在细胞外基质形成和修复反应中发挥关键作用[2].
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LOX家族与乳腺癌相关性研究进展
目的 总结近年来赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)与乳腺癌相关性的研究进展.方法 应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"lysyl oxidase、LOX、LOX乳腺癌和lysyl oxidase乳腺癌"为关键词,检索2009-01-2015-06文献.共检索到英文文献3 041条,中文文献24条.纳入标准:1)LOX基因及其编码蛋白质特性;2)LOX与乳腺癌的相关性.剔除标准:1)LOX与其他肿瘤相关性的研究;2)有关LOX综述文献.根据上述标准终分析28篇文献,并加入早期原始文献1篇.结果 LOX可促进乳腺癌细胞迁移、侵袭和增殖,干扰乳腺癌细胞中的LOX表达,可抑制其恶性行为,且LOX过表达患者预后及淋巴结情况差.赖氨酰氧化酶前肽(LOX pro-peptide,LOX-PP)的表达与乳腺癌呈负相关.针对LOX的治疗方案可能对乳腺癌有一定的效果.结论 LOX家族与乳腺癌密切相关,但一些结论仍需基础及临床研究支持.通过大样本分层分析结合基因组多位点关联研究验证LOX与乳腺癌的相关性.
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乳腺癌组织LOX蛋白表达与腋窝淋巴结转移相关性分析
目的 赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)是稳定细胞外基质的关键酶,主要功能是调节细胞黏附、运动及基因转录等.LOX在不同类型肿瘤中可能发挥着不同的作用.本研究通过观察LOX在腋窝淋巴结阳性乳腺癌组织中的表达,分析其与细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、细胞增殖核抗原(nuclcar-associated antigen,Ki-67)、趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor type 4,CXCR4)及E-钙黏素(E-cadherin)的相关性,探讨LOX在乳腺癌腋窝淋巴结转移中的作用及可能机制.方法 收集广西医科大学附属肿瘤医院2013-09-01-2015-12-31住院手术切除的227例乳腺癌组织及配对的正常乳腺组织(距离癌组织＞5 cm)标本.采用免疫组化法检测LOX蛋白在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的表达,分析LOX蛋白表达与临床病理特征及腋窝淋巴结转移数目的关系,以及Cyclin D1、Ki-67、CXCR4和E-cadherin蛋白与LOX蛋白表达的相关性.结果 LOX蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率64.8％ (147/227),显著高于癌旁正常乳腺组织的31.7％(72/227),x2 =49.621,P＜0.001.LOX蛋白表达与乳腺癌组织学分级、原发肿瘤大小、腋窝淋巴结状态、临床分期、ER、PR及HER2状态有关,x2值分别为8.312、6.183、10.597、7.950、19.731、5.221和16.648,P值分别为0.016、0.045、0.014、0.019、＜0.001、0.022和0.001;而与年龄、月经状态、体质量指数和分子分型无明显相关性,均P＞0.05.LOX蛋白表达与腋窝淋巴结转移数目呈正相关,r=0.199,P=0.003.LOX蛋白与Cyclin D1 (r=0.476,P＜0.001)、Ki-67(r=0.492,P＜0.001和CXCR4蛋白(r=0.539,P＜0.001)表达呈中度正相关,与E-cadherin蛋白表达呈中度负相关(r[-0.387,P＜0.001).结论 LOX蛋白在乳腺癌组织中表达升高,并与腋窝淋巴结转移相关.LOX蛋白过表达促进乳腺癌侵袭和转移,并可能通过上调Cyclin D1、Ki-67、CXCR4和下调E-cadherin表达促进腋窝淋巴结的转移.
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乳腺癌组织LOX和HIF-1表达及其临床意义的探讨
目的:探讨赖氨酰化酶(LOX)在乳腺癌组织、正常乳腺组织和乳腺良性病变组织中的表达,并与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移与否、临床分期及HIF-1进行比较,探讨其与乳腺癌侵袭/转移的关系.方法:应用免疫组织化学技术检测56例乳腺癌组织、56例正常乳腺组织及20例乳腺良性病变组织中LOX和HIF-1的表达情况,并应用相关统计学方法进行分析.结果:LOX蛋白在乳腺癌组织、正常乳腺组织和良性病变组织中的表达率分别为48.21%(27/56)、26.78%(15/56)和20.00%(4/20),乳腺癌与正常乳腺组织(P=0.019)、乳腺癌与乳腺良性病变组织(P=0.028)之间的LOX蛋白表达率差异有统计学意义,而正常乳腺组织与良性病变组织之间的LOX蛋白表达率差异无统计学意义,P=0.519;LOX蛋白在不同临床分期(P=0.005)和淋巴结转移(P=0.042)中的表达率差异有统计学意义,但在不同年龄和肿瘤大小患者的癌组织中LOX蛋白的表达率差异无统计学意义,P值分别为0.182和0.058.LOX蛋白与HIF-1α蛋白之间呈正相关,r=0.368,P=0.005.结论:LOX蛋白在乳腺癌组织中高表达.乳腺癌临床分期越晚,肿瘤组织中LOX蛋白的表达率越高.伴淋巴结转移乳腺癌LOX蛋白表达率高于无淋巴结转移者.LOX蛋白表达率与肿瘤大小、患者年龄无关.LOX蛋白与HIF-1α蛋白之间呈正相关.
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赖氨酰氧化酶表达干扰对乳腺癌裸鼠移植瘤生长影响及机制研究
目的:探讨抑制乳腺癌细胞MD-MB-231中赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)的表达对乳腺癌裸鼠移植瘤生长的影响及可能机制.方法:设计合成特异性LOX基因慢病毒干扰载体(LOX-RNAi-LV)转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测LOX mRNA和蛋白的表达；建立乳腺癌裸鼠原位移植模型,观察移植瘤的生长情况.采用免疫组化方法检测移植瘤组织中LOX蛋白及肿瘤增殖、转移相关蛋白Ki-67、MMP-2、MMP-9和HIF-1α的表达.结果:转染LOX-RNAi-LV的人乳腺癌细胞MDA-MB-231中LOX mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.102±0.083和0.156±0.004,与空白对照组(0.945±0.158和0.916±0.007)相比,表达率均明显下调,抑制率分别为89.2％和83.0％.裸鼠原位接种癌细胞后6d均有肿瘤生成,40 d后接种转染LOX-RNAi-LV的MDA-MB-231细胞的裸鼠移植瘤体积为(108.89±26.61) mm3,质量为(0.117±0.021)g；均明显低于空白对照组(400.15±79.81) mm3,(0.433±0.068)g,以及阴性对照组(380.15±65.81) mm3,(0.404±0.053)g,差异有统计学意义,P值均为0.000.移植瘤组织中LOX、Ki67、MMP-2、MMP-9和HIF-1α蛋白相对表达水平分别为0.198±0.036、0.347±0.054、0.379±0.048、0.335±0.067和0.307±0.073,较空白对照组和阴性对照组明显降低,P值均＜0.01.结论:干扰MDA-MB-231中LOX的表达,可抑制乳腺癌裸鼠移植瘤的生长侵袭,LOX可能通过调节Ki-67、MMP-2、MMP-9和HIF-1α蛋白的表达,在乳腺癌的侵袭转移中发挥作用.
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干扰LOX表达对MDA-MB-231细胞侵袭迁移影响及其机制的探讨
目的:研究干扰赖氨酰氧化酶(LOX)基因表达对乳腺癌细胞MDA-MB- 231体外侵袭迁移能力的影响,并探讨相关机制及意义.方法:设计合成特异性慢病毒干扰载体(LOX-RNAi-LV)转染MDA-MB-231细胞,实时定量PCR检测LOX mRNA和侵袭转移相关因子MMP 2、MMP-9和HIF-1α的mRNA表达,蛋白质印迹法检测LOX蛋白表达,细胞侵袭迁移实验(Transwell)检测细胞侵袭迁移能力.结果:转染LOX-RNAi-LV后,乳腺癌MDA-MD231细胞LOXmRNA和蛋白表达水平明显降低,与空白组相比,抑制率分别为89.2％和82.97％.MMP-2(F=225.271,P=0.0000)、MMP-9(F=35.373,P=0.00001)和低氧诱导因子HIF-la(F=341.081,P=0.0000)的mRNA表达均明显降低.细胞侵袭迁移实验显示,干扰组穿过Transwell小室滤过膜的细胞数明显少于对照组(侵袭实验F=269.557,P=0.000 5;迁移实验F=164.321,P=0.0003).结论:转染LOX-RNAi-LV能有效地干扰LOX在乳腺癌细胞MDA-MB-231中表达,抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移能力,其作用机制可能与下调MMP-2、MMP-9和HIF-1α表达有关.
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赖赖氨酰氧化酶与乳腺癌关系的研究进展
乳腺癌是一种全身性疾病,早期即可发生血行转移,且部分早期乳腺癌患者经规范的治疗后仍终出现复发和转移导致治疗失败.
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赖氨酰氧化酶对胃癌细胞HGC-27体外迁移黏附能力的影响
目的 研究赖氨酰氧化酶(LOX)对胃癌细胞HGC-27体外迁移和黏附能力的影响.方法 体外培养胃癌细胞HGC-27,以不同浓度的B-氨基丙腈(BAPN)抑制LOX的活性.采用体外划痕实验检测对细胞迁移能力的影响,采用同质黏附和异质黏附实验分析对细胞黏附能力的影响.结果 当BAPN浓度为0.2 mmol/L时,胃癌细胞的体外迁移能力在8、24、32、48 h各时间点均较未加BAPN下降(P<0.05);且HGC-2q细胞在同质黏附介质上生长60 ndn后,同质黏附细胞数为(7.78±0.11)×103个/ml,与对照组[(6.97±O.07)×103个/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.05);异质黏附细胞数为(8.35±0.10)×103个/ml,与对照组[(8.98±0.15)×103个/ml]比较,差异有统计学意义(P<0.05).当BAPN浓度为0.3 mmol/L时,胃癌细胞的体外迁移能力在各时间点均较未加BAPN下降,同质黏附细胞数增加至(8.02±0.11)×103个/ml,异质黏附细胞数减少至(7.93±0.07)×103个/ml,与对照组或0.2 mmol/L BAPN组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 LOX可能通过促进肿瘤细胞的迁移和异质黏附能力,降低其同质黏附能力,促进肿瘤的转移.
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HIF-1α与LOX、PINCH蛋白在人喉鳞状细胞癌中的表达
目的 检测缺氧诱导因子-1α (Hypoxiainducible transcription factor-1α,HIF-1α)、赖氨酰氧化酶(lysyloxidase,LOX)和PINCH (particulary interesting new cysteine-histidine rich protein)蛋白在人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)中的表达,探讨三者在喉鳞癌发生发展、转移及预后的意义.方法 采用免疫组织化学方法检测38例喉鳞癌组织中HIF-1α、LOX及PINCH的表达情况,并分析其表达的相关性.结果 ①HIF-1α、LOX和PINCH在喉鳞癌组织中表达显著高于癌旁黏膜组织；②HIF-1α和PINCH在淋巴结转移组与无转移组表达阳性率分别为100.0％、100.0％和67.7％、70.8％,统计学差异具有显著性意义;LOX在淋巴结转移组与无转移组表达,无显著性差异;③HIF-1α、LOX、PINCH的表达与患者的年龄、性别、原发部位、T分级及临床分期等临床病理因素无关；④HIF-1α在喉鳞癌中的表达与PINCH、LOX的表达存在相关性.结论 LOX、PINCH在人喉鳞癌中的表达存在相关性,可作为喉癌治疗的一个新靶点.HIF-1α的高表达可能是造成LOX、PINCH表达变化的重要影响因素之一.
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涎腺多形性腺瘤中赖氨酰氧化酶表达的研究
目的 检测涎腺多形性腺瘤(salivary pleomorphic adenoma,SPA)组织中赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)的表达,探讨LOX与SPA发生发展的关系.方法 取20例SPA组织标本,并配对20例SPA瘤旁涎腺组织,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR方法检测LOX mRNA在组织中的的表达水平,并分析其表达变化,用蛋白质印迹法检测LOX的蛋白表达水平.结果 SPA组织中LOX mRNA表达水平明显高于瘤旁涎腺组织(12.81 ±0.92),SPA组织中LOX蛋白表达水平明显高于瘤旁涎腺组织.结论 LOX mRNA和蛋白在SPA瘤组织中均呈高表达,提示LOX的异常表达可能参与了SPA的发生、发展.
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女性压力性尿失禁盆底赖氨酰氧化酶表达的研究
目的 分析压力性尿失禁(SUI)女性盆底组织中赖氨酰氧化酶(LOX)的表达及血清Cu2'水平,探讨LOX在女性SUI 发病中的作用.方法 选取因SUI而行尿控手术治疗的患者25例,以同期因妇科良性疾病行全子宫切除术的患者25例作为对照.术前抽取空腹血采用原子吸收法测定Cuz'水平,术中取患者子宫主骶韧带,行HE染色及VG染色观察韧带中胶原纤维形态,免疫组化法观察LOX在组织中的分布,Western blotting免疫印迹法检测LDX在组织中的表达.结果 SUI患者主骶韧带中胶原纤维排列松散,LOX主要在成纤维细胞胞质中表达,其表达水平明显低于对照组(P<0.01);血清Cu2'水平两组比较无显著性差异(P>0.05).结论 SUI患者盆底组织中LOX含量减少可能是SUI发病过程中的重要环节.
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赖氨酰氧化酶抑制剂对低氧诱导大鼠肺动脉高压血管重建的保护作用
目的 通过观察低氧时大鼠肺动脉赖氨酰氧化酶(LOX)以及细胞外基质胶原蛋白交联变化,探讨LOX抑制剂β-APN对低氧性肺动脉高压的逆转作用.方法 清洁级SD大鼠24只随机均分为常氧对照组、低氧组及低氧+β-APN干预组.测定平均肺动脉压右心室肥大指标RV/(LV+S)及肺动脉结构重建指标管腔面积/管总面积(WA/TA)及相对血管中膜厚度(MT/ED).采用羟脯氨酸比色法测定可溶性及不可溶性胶原蛋白的含量评价胶原的交联,荧光光谱法检测LOX酶活性,West-ern blot法和荧光定量PCR分别检测肺动脉LOX蛋白、mRNA表达.结果 与常氧组比较,低氧组大鼠mPAP、RV/(LV+S)、WA/TA及MT/ED均明显升高,但均能被β-APN所抑制,差异有统计学意义(P均＜0.05).低氧组大鼠肺组织胶原交联、LOX酶活性以及肺动脉LOX mRNA、蛋白表达均显著高于常氧组,差异均有统计学意义(P＜0.05).β-APN干预组尽管不影响低氧大鼠肺动脉LOX mRNA、蛋白表达,差异无统计学意义(P＞0.05),但β-APN干预组大鼠肺组织LOX酶活性及胶原交联明显低于低氧组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 低氧能诱导肺动脉LOX高表达,通过促进胶原合成及其交联,参与肺动脉高压的形成和结构重建.抑制LOX信号通路可能有助于延缓低氧性肺动脉高压的进展.
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赖氨酰氧化酶体内外对乳腺癌增殖和侵袭作用的研究
目的 探讨赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)对人乳腺癌细胞的生长增殖、侵袭及转移能力的影响及可能作用的机制.方法 构建LOX基因的特异性慢病毒干扰载体(LOX-RNAi-LV),稳定转染至乳腺癌细胞MDA-MB-231,实验设3个组,即空白组(Con)、干扰组(RNAi)、阴性对照组(Mock),四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、细胞集落形成实验及流式细胞仪观察细胞生长及增殖情况,细胞侵袭迁移实验(Transwell)检测细胞侵袭及迁徙能力改变；免疫组织化学法检测111例人乳腺癌组织、癌旁乳腺组织及20例乳腺良性病变组织中LOX、基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)的表达,并对LOX与临床病理资料及MMP-2、MMP-9的相关性进行分析.结果 转染72h后,MTT法显示干扰组细胞生长明显受抑制；细胞集落形成实验显示干扰组的细胞集落形成率明显低于空白组和对照组；Transwell侵袭和迁移实验结果显示RNAi组穿过Transwell小室滤过膜细胞数分别为47 +2和63 +2,差异有统计学意义(P=0.000)；流式细胞仪测定细胞周期,3组之间差异无统计学意义.LOX蛋白在人乳腺癌、癌旁乳腺组织及乳腺良性肿瘤组织中的表达率分别为48.64％ (54/111)、26.13％(29/111)、20.00％(4/20),乳腺癌组织中LOX蛋白的表达率明显高于癌旁乳腺组织及乳腺良性肿瘤组织(P =0.019).LOX蛋白在不同肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移的表达率存在显著差异.相关分析显示,LOX蛋白表达与MMP-2(r =0.262,P=0.005)、MMP-9(r =0.424,P=0.000)蛋白之间呈显著正相关.结论 LOX可以促进乳腺癌的侵袭转移；LOX和MMP-2、MMP-9转移因子可能具有协同促进作用,促进了乳腺癌的侵袭转移.
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类赖氨酰氧化酶2与肿瘤关系研究进展
类赖氨酰氧化酶2( lysyl oxidase - like 2,LOXL2)于1997年被发现,是赖氨酰氧化酶( LOX)家族成员之一.近年来,国内外有文献报道在多种恶性肿瘤细胞株中LOXL2表达升高,基因水平上调,被认为在肿瘤的发生及发展过程中扮演了重要的角色.是否可以用LOXL2作为肿瘤预测及判断预后的一个新的标志物仍需更多实验验证支持.本文将从LOXL2与赖氨酰氧化酶家族、肿瘤关系及前景等方面做一综述.
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赖氨酰氧化酶与压力性尿失禁的研究
女性压力性尿失禁(SUI)的发病机制尚不明确,当今研究表明,胶原蛋白作为盆底支持组织细胞外基质的主要成分,在维持盆底支持组织的弹性和韧性中起重要作用,其含量减少、结构不稳定会引起组织弹性降低,易于断裂,对尿道的支撑作用减弱,出现漏尿.赖氨酰氧化酶(LOX)是铜依赖性的单胺氧化酶,是胶原纤维发育成熟和保持内环境稳态的关键酶,能够影响局部组织中胶原蛋白的生成、结构及其功能,故推测其在女性SUI的发生、发展中可能起一定作用.
