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慢性肺疾病患者进行呼吸肌功能锻炼的相关研究
目的:研究坚持呼吸肌功能锻炼对慢性肺疾病患者的影响.方法:对15例慢性肺疾病患者住院期间进行呼吸肌功能锻炼指导,出院后在家进行自我锻炼.通过电话指导训练,及时解决疑点,纠正错误.呼吸肌功能锻炼12~15个月后观察患者呼吸困难的改善情况,评估呼吸肌功能锻炼效果.结果:经过呼吸肌功能锻炼后,改善了呼吸功能,使患者呼吸困难得到改善,使活动耐力增加,减少疾病急性发作而就诊的次数,延缓肺功能进行性损害.结论:慢性肺疾病患者长期坚持呼吸肌功能锻炼,可以改善肺功能,延缓疾病进展,提高生命质量.
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1,25-二羟维生素D3与婴幼儿支气管哮喘的研究进展
哮喘是一种慢性肺疾病,是常见的过敏性疾病,从20世纪80年代起逐渐开始流行,多发于青少年.过去几十年,这种过敏性疾病不断增加,越来越引起西方国家学者的关注,并开始了基础和临床研究.
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补中益气汤治疗肺脾气虚型慢性肺疾病患者疗效观察
目的:分析与研究采用补中益气汤治疗肺脾气虚型慢性肺疾病患者的临床疗效。方法:通过选取2012年7月—2014年7月我院门诊及住院经治的104例肺脾气虚型慢性肺疾病患者,将其随机分为两组,常规组52例,采用常规西药进行治疗;观察组52例,采用补中益气汤进行治疗。对比两组患者的临床疗效。结果:观察组显效36例,有效11例,总有效率为90.4%,与常规组相比有明显差异(P<0.05);观察组FEV1/预计值%、FEV1/FVC%、PDGF-BB浓度与常规组相比差异显著(P<0.05)。结论:采用补中益气汤治疗肺脾气虚型慢性肺疾病,能够有效改善患者的病情,临床效果显著,值得推广应用。
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高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肝肠组织的自由基变化
目的:探讨高氧致早产鼠慢性肺疾病(CLD)发生中肝肠组织的自由基变化.方法:采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象,应用分光光度计比色法动态测定肝及肠组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化,并同步观察肺组织上述指标的改变.结果:实验组MDA水平,肝及肠组织7 d内无差异,14 d明显高于对照组(分别为122±9μmoL/gvs68±7μmoL/g,117±9 μmoL/g vs68±9 μmoL/g,P<0.01),21 d仍高于正常水平(P<0.05);而肺组织早期即明显升高,7 d达高峰(94±12 μmoL/g vs 24±5 μmoL/g,P<0.001),持续1 wk后逐渐下降,21 d时仍高于正常水平(P<0.01).两组肺、肝及肠组织SOD的活性均无差异(P>0.05);结论:高氧肺损伤时,肝及肠组织同样发生自由基损伤,但其发生时间明显滞后于肺组织.
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早产儿慢性肺疾病合并早产儿视网膜病三例
近年,早产儿并发症如慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)及早产儿视网膜病(retinopathy of premature,ROP)发生率逐年增加,成为新生儿死亡、致残和住院时间延长的常见原因.
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产前皮质类固醇治疗对胎儿和新生儿的不良反应
1972年Liggins等[1]首次报道产前皮质类固醇(antenatal corticorsteroid therapy,ACT)治疗可促进胎肺成熟,减少新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome ,RDS)的发生.此后进行的大量动物实验及临床研究证实ACT能减少新生儿RDS、脑室出血、坏死性小肠结肠炎及动脉导管未闭的发生率,增加心脏左心室收缩功能及肾小球滤过率,加速消化功能成熟.ACT作为预防RDS的常规手段,目前已被广泛应用于临床,而且应用次数呈增多趋势.常规一疗程ACT即倍他米松12 mg,每天肌内注射1次,共2次;或地塞米松6 mg,每12 h肌内注射1次,共4次,引起胎儿血浆考的松的变化相当于正常RDS应激产生水平,因此常规一疗程可能对远期影响不大.而重复使用在早产儿(24~32周)并未进一步减少RDS及慢性肺疾病的发生.动物实验表明在一定范围内,随ACT应用次数增多,肺功能改善越明显,但其不良反应也呈增加趋势[2].现就ACT对胎儿及出生后生长发育和各系统不良反应作一综述.
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宫内炎性因子暴露与胎肺发育
宫内炎性因子暴露主要指细菌或其他病原体宫内感染时,羊水、胎盘及胎膜中出现炎性细胞浸润并产生大量炎性因子,使胎儿长期暴露于炎性环境中.炎性因子可导致胎膜早破、早产、新生儿神经损伤、脑瘫、坏死性小肠结肠炎及慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)等[1-3],其中起主要作用的炎性因子有IL-1、JL-6、IL-8和TNF-α等.以下就宫内炎性因子对胎肺发育的影响进行综述.
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细胞外基质降解在早产儿慢性肺疾病发生中的作用
肺内细胞外基质(extracellular maxtnx,ECM)成分主要包括胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及黏连糖蛋白等.尸检研究发现,早产儿慢性肺疾病(chroniclung disease,CLD)患儿肺组织病灶内胶原蛋白沉积水平与纤维化程度呈正相关,患儿支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中胶原、纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)及透明质酸等ECM的含量也明显增加,其水平与疾病的预后密切相关[1-3].ECM异常积聚是其合成与降解失衡的结果,以往人们对ECM合成增加在CLD发生中的作用研究较多,近年来则对ECM的降解较为关注.降解ECM的酶类主要有丝氨酸蛋白酶类和基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs).下面就两大酶类在早产儿CLD中的作用和机制加以概述.
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围产期糖皮质激素应用的远期副作用
现代研究表明,生命早期的环境因素可以影响胎儿或新生儿器官结构和/或功能的变化,且这些变化可能持续终生.糖皮质激素在临床上被广泛用于有早产风险的孕妇以促进胎儿肺成熟.同时,还由于其良好的抗炎作用而被广泛用于治疗新生儿的慢性肺疾病~([1]).胎儿和新生儿对糖皮质激素很敏感,生命早期接受治疗剂量的糖皮质激素可对机体生长、器官功能等产生终身影响.本综述系统总结了围产期糖皮质激素的应用对母体、特别是后代机体的生长及重要脏器功能的远期影响.
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胎粪吸入综合征患儿血中内皮细胞因子及纤溶功能的变化
胎粪吸入综合征发生率及病死率均很高,重型胎粪吸入综合征患儿常发生持续肺动脉高压、急性呼吸窘迫综合征、慢性肺疾病、肺出血等合并症.但胎粪吸入综合征的发病机制尚不完全清楚,内皮细胞因子在本病的发生、发展过程中可能起着重要作用.
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新生兔机械通气并高氧吸入肺损伤的实验研究
支气管肺发育不良是发生于早产儿长期应用高浓度氧和机械通气后的一种以肺部出现炎症和纤维化为主要特征的慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD),其确切病因和发病机制目前仍不明确[1].基于肺保护性通气策略提出的"低峰压值、低潮气量通气"在临床已得到广泛应用[2-3],问题是吸气峰压越低肺损伤是否越轻,尚不明确.在早产儿,允许性高碳酸血症可能保护未成熟肺,但随机对照研究发现CLD的发生率并无差别[4-5].为此,本研究给予新生兔三种不同的吸气峰压,同时予100%氧吸入,观察其肺损伤情况.
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极低出生体重儿生后10天液体入量与慢性肺疾病的相关性研究
目的 评估极低出生体重儿(VLBW)生后前10 d液体和钠摄入量与发生慢性肺疾病(CLD)的风险性.方法 回顾性分析我院新生儿科住院的130例VLBW的资料,比较无CLD的存活早产儿和患有CLD的新生儿在生后前10 d每天液体和钠摄入量和体重下降的情况.同时比较临床表现方面的变量.结果 无CLD的存活新生儿118例,患有CLD的新生儿12例.单变量分析显示发生CLD的新生儿组每日液体摄入量更高(第2~10d),体重下降更少(第6~9d).CLD组钠的摄入量更高(第2~6 d).除此之外,出生体重较低、胎龄较小、男孩、较长时间的辅助通气等都与CLD的发生率较高相关.结论 VLBW新生儿生后前10 d较高的液体、钠摄入量和较低的体重下降与CLD的风险增加有关,提示密切关注和维持液体平衡可能是降低CLD发生率的重要手段.
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早产儿慢性肺疾病的高危因素和预后分析
目的 探讨早产儿慢性肺疾病(CLD)的患病危险因素及预后分析.方法 统计我院新生儿重症监护病房(NICU)12年间收治的CLD患儿,总结患儿的出生体重、性别、有否围生期窒息、孕周、原发疾病、机械通气时间、用氧浓度、吸气峰压、呼吸暂停、并发症及预后.结果 (1)12年间NICU收治的922例早产儿中,发生CLD 52例,发生率为5.64%.出生体重1501~2500g早产儿、极低出生体重儿(1001~1500g)和超低出生体重儿(≤1000g)CLD发生率分别为2.37%、12.09%和23.52%,有非常显著性差异(χ2=42.92,P<0.01).(2)出生体重≤1500g,有围生期窒息,胎龄≤32周,呼吸窘迫综合征机械通气,吸氧浓度≥60%,动脉导管未闭,呼吸暂停,气胸,感染是CLD的高危因素,而性别,吸气峰压与CLD无明显关系.结论 早产儿CLD是由多种因素所致,需综合治疗.
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高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺泡损伤及肺泡上皮细胞的变化
目的 探讨高浓度氧致新生鼠肺损伤时肺泡形态学变化和肺泡上皮细胞动态变化.方法 通过吸入85%~90%高浓度氧气建立新生鼠慢性肺疾病组织模型.80只新生鼠分为实验组和对照组,实验组(n=40)吸人85%~90%氧气,对照组(n=40)吸入空气.分别留取1、3、7、14、21 d的肺组织,应用放射状肺泡计数(RAC)并且测量肺泡间隔厚度以判定肺泡发育情况,应用免疫组化及RT-PCR技术测定肺组织表面活性蛋白C(SPC)、水通道蛋白-5(AQP5)蛋白及mRNA表达.结果 在生后1 d和3 d,两组RAC和肺泡间隔厚度差异无显著性(P>0.05).在7 d和14 d,实验组的RAC明显低于对照组(P<0.01),肺泡间隔厚度高于对照组(P<0.01),21 d时肺泡间隔厚度升至高,与对照组间比较差异有显著性(10.62±5.01 vs 3.62±0.88,P<0.001),RAC降至低,与对照组间比较差异有显著性(3.57±1.24 vs10.47±0.88,P<0.001).高氧肺损伤实验组SPC 3 d时表达明显减少,7d后开始增多,14 d、21d明显高于对照组;而AQP5随着肺损伤的加重表达进行性下降.结论 高氧肺损伤可导致肺泡发育停滞,明显损伤肺泡上皮细胞,肺泡上皮细胞特异性标志物SPC、AQP5表达结果提示I型肺泡上皮细胞损伤严重,Ⅱ型肺泡上皮细胞虽然数量有所增加但其分化与转化能力明显下降.
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新生鼠高浓度氧肺损伤肺组织中核因子-κB表达的动态变化
目的 探讨持续吸入高浓度氧(高氧)后,新生大鼠肺组织病理和核因子(NF)-κB与κB抑制蛋白(IκB)α表达的动态变化.方法 足月新生SD大鼠生后12 h内分别持续吸入90%的高氧(实验组)和空气(对照组),于1、3、7、14和21 d动态观察其肺组织病理学改变以及NF-κB p65与IκBα的定位与表达.结果 吸高氧3d时肺组织出现炎性细胞渗出,7d时肺间隔增宽,小肺泡数量减少,14和21d正常肺泡结构消失,纤维化形成;实验组1、3、7、14和21 d肺组织内NF-κB p65的蛋白表达水平较对照组显著增高(P<0.01,P<0.05),而各时间点IκBα的蛋白表达水平较对照组明显降低(P<0.01,P<0.05).结论 持续吸入高氧可致新生大鼠发生与慢性肺疾病类似的病理改变;IκBα降解诱导的NFκB活化可能在疾病发生、发展过程中发挥重要作用.
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早产儿氧疗与慢性肺疾病的防治
低氧性呼吸衰竭是早产儿的常见并发症,也是导致早产儿死亡的重要原因之一.氧疗是其重要的治疗手段和抢救措施,但用氧不当或长期用氧可导致氧中毒,引起相关并发症.
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高氧致新生儿肺损伤细胞外基质变化的研究进展
目前抢救新生儿呼吸衰竭有效的方法之一是应用高浓度氧(简称高氧)进行机械通气治疗.这一措施虽可挽救患儿生命,但却因高氧肺损伤而导致慢性肺疾病(CLD)或支气管肺发育不良的产生[1].本文就细胞外基质(ECM)如何参与肺损伤的发生及修复机制作一综述.
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基质金属蛋白酶2、9与新生儿肺损伤
无论何种原因所致的肺损伤,若修复不当,终均能导致成纤维细胞增生,细胞外基质(ECM)沉积,肺组织纤维化[1]及慢性肺疾病(CLD)的发生.作为ECM的主要降解酶之一,基质金属蛋白酶(MMPs)在CLD的发生中占有重要地位.MMPs是一类含有Zn2+、活性依赖Ca2+结构的高度同源内肽酶的总称,主要功能为降解除多糖以外的全部ECM成分.它可在多种酶作用下相继激活,形成瀑布效应,具有重要的生理和病理意义.近年来研究发现,ECM降解系统尤其是MMPs及其组织抑制物(TIMPs)功能紊乱,在纤维化疾病中发挥重要作用.明胶酶-A、B(MMP-2、9)参与了正常或病理性肺ECM的重塑和胎肺的生成和发育过程.本文对MMP-2及MMP-9在新生儿肺损伤中的作用作一综述.
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糖皮质激素防治支气管肺发育不良的循证医学证据
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)又称慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD),是早产儿常见的长期并发症之一.随着新生儿重症监护技术的迅速发展,越来越多的早产儿和极低出生体重儿得以存活,BPD成为引起早产儿疾病和死亡的重要原因.在存活者中,BPD延长了患儿的住院时间,增加了再入院和神经系统发育障碍发生的风险.在BPD的防治上,肺表面活性物质替代治疗、新的机械通气策略、限制液体输入和利尿剂的使用、优化的营养支持及对动脉导管未闭的积极处理均已取得共识,惟有糖皮质激素( glucocorticoids,GCs)的使用仍是目前具争议的领域.
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支气管肺发育不良定义和命名的演变与治疗进展
支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)又称慢性肺疾病( chronic lung disease,CLD),是早产儿常见的呼吸系统疾病;1967年由Northway等首次报道并命名,具有独特的病因、病理及临床特征。 Northway等报道的BPD又称“旧”BPD或“经典型”BPD。由于产前糖皮质激素和出生后外源性肺表面活性物质的应用,以及保护性通气策略的实施,显著地改变了早产儿呼吸系统疾病的表现形式和预后。 Northway描述的严重 BPD已很少见,更为常见的是轻型 BPD (又称为“新”BPD)。自从1967年首次提出BPD以来,BPD的定义或命名一直存在争议。本文系统介绍了BPD定义的历史变迁和治疗进展。