首页 > 文献资料
-
高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肝肠组织的自由基变化
目的:探讨高氧致早产鼠慢性肺疾病(CLD)发生中肝肠组织的自由基变化.方法:采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象,应用分光光度计比色法动态测定肝及肠组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化,并同步观察肺组织上述指标的改变.结果:实验组MDA水平,肝及肠组织7 d内无差异,14 d明显高于对照组(分别为122±9μmoL/gvs68±7μmoL/g,117±9 μmoL/g vs68±9 μmoL/g,P<0.01),21 d仍高于正常水平(P<0.05);而肺组织早期即明显升高,7 d达高峰(94±12 μmoL/g vs 24±5 μmoL/g,P<0.001),持续1 wk后逐渐下降,21 d时仍高于正常水平(P<0.01).两组肺、肝及肠组织SOD的活性均无差异(P>0.05);结论:高氧肺损伤时,肝及肠组织同样发生自由基损伤,但其发生时间明显滞后于肺组织.
-
慢性肺疾病早产鼠转化生长因子β1基因和蛋白动态表达及其对肺发育的抑制作用
转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是一重要的生长调节因子,因其在组织发生、发育及损伤后修复过程中作用,已成为当今研究的热点因子之一.而有关早产儿慢性肺疾病(chronic lung disease, CLD)发生中,TGF-β1基因及蛋白表达的变化规律及其对肺形态发育的影响,至今报道甚少.2003年6月-12月,我们以高浓度氧诱导早产鼠CLD模型为对象,动态观察和评价肺组织形态发育,并同步测定肺组织TGF-β1 mRNA 及其蛋白表达水平,试图探索TGF-β1在早产儿CLD发生、发展中的变化规律及对肺泡发育的影响程度.