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高氧下调早产大鼠肺组织AQP5的表达
目的 探讨水通道蛋白5(AQP5)在早产大鼠及吸高氧过程中的肺动态表达.方法 剖宫术取出孕21 d SD早产鼠,于12~24 h内随机分为对照组和高氧组.分别在1、4、7、10 和14 d时提取肺组织,RT-PCR测定AQP5 mRNA表达,免疫组化和Western blot检测 AQP5蛋白的表达.结果 早产大鼠生后肺组织AQP5表达不断增强,其阳性染色主要定位于Ⅰ型肺泡上皮细胞.高氧暴露1 d时,仅肺组织AQP5 mRNA表达显著高于对照组(P<0.05),而高氧暴露4、7、10及14 d时,其mRNA及蛋白表达均明显减少(P<0.05或P<0.01).结论 AQP5通过调节肺水平衡,在早产大鼠肺泡化形成的关键时期发挥重要作用;高氧暴露导致AQP5表达下调是促使肺损伤发生、发展的重要因素.
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72例新生儿呼吸窘迫综合征使用鼻塞或持续气道正压通气的护理
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又称新生儿肺透明膜病(HMD),是由于早产儿肺发育不成熟,其产生或释放的肺泡表面活性物质不足引起的广泛的肺泡萎陷和肺顺应性降低.患儿多在生后4~6 h内进行性呼吸困难,表现为气促、吸气三凹征、呼气性呻吟、青紫等不断加深,共至有呼吸暂停、肌张力低下、低血压甚至休克.给氧是重要的治疗方式之一.在各种形式的辅助通气中,鼻塞式持续呼吸道正压通气(nCPAP)是其巾较为重要的一种[1].它可以提供维持的气道扩张压,使萎陷的肺泡蕈新张开.nCPAP能增加跨肺压力,增加功能残余气量直径,减少气道阻力,使自主呼吸变得有规律,节省肺泡表面活性物质,减少呼吸功,压低膈肌等作用[2].
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早发性脊柱侧凸对肺组织发育的影响
早发性脊柱侧凸(earlly onset scoliosis,EOS)一般指5岁以前发生的脊柱侧凸.此类患儿的真正发病原因尚不清楚,但其进展往往较迅速,造成比较严重的畸形.由于呼吸系统发育在8岁左右完成,因此,严重EOS的脊柱和胸廓畸形会对患儿心肺发育造成较大影响,常常伴有心肺器质性病变和功能障碍.EOS对肺组织发育的影响主要表现在对肺形态结构和肺功能的影响.
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产时子宫外胎儿先天性膈疝修补术一例报告并文献复习
先天性膈疝(congenital diaphragmatic hernia,CDH)是指膈肌先天发育缺陷导致腹腔脏器疝入胸腔,从而影响胎儿心肺发育和功能.发生率为0.04%,其中仅有不到15%的患儿可以存活[1],是围产儿死亡的主要原因之一.目前,国内治疗方法主要是对患儿出生后尽早行膈疝修补术,否则患儿出生后会出现呼吸、循环功能障碍,甚至死亡.但此种治疗方法存在一定弊端,因为新生儿出生后由于疝入胸腔的物体会压迫肺脏,使肺功能受限,患儿出现呼吸困难、乏氧,由此可导致一系列的新生儿并发症.
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血管内皮生长因子及其受体在肺发育及新生儿肺损伤中的作用
肺发育过程受多种生长因子精确调控,使其严格遵循发育的时空规律.这些生长因子包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)、转化生长因子β(transforming growth factor,TGF-β)及甲状腺转录因子1(thyroid transcription factor1,TTF-1)等.其中VEGF是一种特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原,可调节血管内皮细胞增殖、迁移,增加血管通透性,并介导其受体参与肺血管形成,以及肺泡表面活性物质生成等,在建立正常肺形态和功能上发挥重要作用,其表达异常可致胎儿及新生儿肺损伤.以下就VEGF及其受体在肺发育及新生儿肺损伤中的作用进行阐述.
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胎膜早破与胎儿-新生儿肺损伤的相关性及其机制
胎膜早破(premature rupture of membrane,PROM)是孕产期常见并发症,严重影响胎儿-新生儿的生长发育和健康成长,甚至导致其死亡,故有关PROM的研究一直受到国内外临床医师的高度重视[1-2].其中,胎膜早破后由于感染与炎症反应等因素所致的肺发育成熟障碍及多种严重肺疾病是导致胎儿-新生儿预后不良甚至死亡的重要原因之一.本文对近年来的相关研究进展作一综述.
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苦杏仁甙对体外高氧暴露早产大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖细胞核抗原、细胞周期蛋白D1及p21CIP1表达的影响
肺泡Ⅱ型细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cell,AECⅡ)在生后肺发育和肺组织损伤修复过程中占有重要地位,高氧暴露导致肺组织损伤,其修复有赖于AECⅡ的正常增殖.
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血小板衍生生长因子对肺发育的影响
目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)在胚胎和生后新生大鼠肺发育中的作用机制,研究其对肺分支形态形成,肺实质和间质发育调控原理.方法应用免疫组织化学法和RT-PCR法半定量分析和检测各时间点(胚胎18、20、21 d和生后1、4、7、14、21 d)PDGFmRNA及其表达水平.结果在胚胎晚期,PDGF表达于肺间质细胞和肺实质细胞胞浆.出生后随日龄增加,PDG-FmRNA及其表达呈动态变化,组问比较差异显著(P<0.05,P<0.01).结论PDGF在肺分支形态发育和肺组织细胞增殖中起着关键作用,它不仅参与肺泡数量调节,而且是肺间质细胞和肺实质细胞分化成熟不可缺少的因子.
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吸入高浓度氧对大鼠肺泡发育过程促红细胞生成素受体的影响
目的 探讨大鼠肺泡发育阶段促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)的动态变化以及吸入高浓度氧对EPOR的影响.方法 将48只新生Wistar大鼠生后12 h内随机分为空气组和高氧组.高氧组将动物置于自制密闭氧箱中,持续输入氧气,FiO2=0.85±0.02.在实验3,7和14 d每组随机选取8只处死,采集标本.采用HE染色观察肺组织病理改变,放射状肺泡计数评价肺泡化程度,免疫组织化学法检测肺组织血小板内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)及EPOR表达,PT-PCR及Western blot法检测肺组织EPOR基因和蛋白表达.结果 高氧组3 d时肺毛细血管扩张、充血,7 d时肺泡体积增大、数量减少,14 d时肺泡数量及毛细血管进一步减少.空气组RAC值随日龄增长而增加,与空气组相比,高氧组7 d时RAC值降低[(6.85±104):(7.33±1.0),P<0.01],差异在14 d更显著[(6.20±1.58):(9.07±0.69),P<0.001].空气组PECAM-1表达随日龄增长逐渐增强,高氧组7 d和14 d PECAM-1表达较空气组明显减弱[(15.14±1.51):(31.47±2.43),(11.04±1.76):(41.41±3.83),P<0.001].空气组EPOR染色在生后3 d强,随日龄增长逐渐减弱,与空气组相比,高氧组各时点EPOR表达均明显减弱[(1.62±0.04):(1.82±0.06),P<0.05;(0.48±0.01):(1.10±0.07),(0.39±0.04):(0.87±0.03),P<0.001].空气组EPOR mRNA表达在生后3 d强,高氧组各时点EPOR mRNA表达较空气组明显减弱[(0.87±0.07):(1.1±0.17),(0.18±0.07):(0.36±0.08),P<0.01;(0.14±0.05):(0.36±0.09),P<0.001].结论 EPOR可能在正常肺泡发育过程发挥调节作用,吸入高浓度氧导致的肺泡及血管发育阻滞可能与EPOR及PECAM-1蛋白表达减弱有关.
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慢性肺疾病早产鼠转化生长因子β1基因和蛋白动态表达及其对肺发育的抑制作用
转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是一重要的生长调节因子,因其在组织发生、发育及损伤后修复过程中作用,已成为当今研究的热点因子之一.而有关早产儿慢性肺疾病(chronic lung disease, CLD)发生中,TGF-β1基因及蛋白表达的变化规律及其对肺形态发育的影响,至今报道甚少.2003年6月-12月,我们以高浓度氧诱导早产鼠CLD模型为对象,动态观察和评价肺组织形态发育,并同步测定肺组织TGF-β1 mRNA 及其蛋白表达水平,试图探索TGF-β1在早产儿CLD发生、发展中的变化规律及对肺泡发育的影响程度.
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可变流量鼻罩持续气道正压治疗早产儿呼吸衰竭的临床观察
随着新生儿重症监护中心的普及和早产儿管理技术的提高,早产儿存活率明显提高.早产儿肺发育不成熟、呼吸中枢不完善,呼吸问题为早产儿死亡的主要原因.以往机械通气(CMV)作为治疗早产儿呼吸衰竭的主要手段,但在应用CMV时存在人工气道,易发生呼吸机相关并发症[1].我们用可变流量鼻罩持续气道正压通气(可变流量NCPAP)治疗早产儿呼吸衰竭,取得较好效果.现报道如下.
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邻苯二甲酸二乙基己基酯对胎鼠肺发育的抑制作用
目的 探讨孕大鼠染毒邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)对胎鼠肺发育的抑制作用及其可能机制.方法 Sprague-Dawley大鼠受孕后第12天每天ig给予DEHP 0,10,100和750 mg·kg<'-1>,至自然分娩.第1天每窝随机取自然分娩仔鼠3只,测定体质量;光镜观察肺组织病理学改变及测定辐射状肺泡计数(RAC)和肺间质比例,免疫组化法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 与正常对照组相比,DEHP组仔鼠体质量明显下降(P<0.01).光镜下仅DEHP 750 mg·kg<'-1>组可见肺问质增厚,间质细胞增多,肺泡数目减少,RAC减小,肺间质比例增大(P<0.05).与正常对照组比较,DEHP组VEGF表达差异无统计学意义;DEHP 10,100和750 mg·kg<'-1>组MMP-2表达和MMP-2/TIMP-2值明显高于正常对照组[MMP-2分别为0.099±0.009,0.124±0.008,0.140±0.010 vs 0.091±0.011(P<0.01);MMP-2/TIMP-2分别为1.079±0.074,1.447±0.077,1.704±0.084 vs 0.994±0.079(P<0.01)].结论 孕鼠染毒DEHP后对胚胎生长和肺发育有抑制作用.DEHP抑制胎鼠肺发育的机制可能与MMP-2的过度表达以及MMP-2/TIMP-2平衡失调有关.
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沐舒坦辅治新生儿呼吸窘迫综合征疗效观察
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)主要由于肺发育不成熟,缺乏肺表面活性物质导致进行性肺不张,从而造成严重低氧血症和肺顺应性下降.本院于2001年1月~2004年1月在使用呼吸机基础上加用沐舒坦治疗,现报告如下.
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内皮抑素与肺发育关系的研究进展
微血管和肺泡的发育在肺发育过程中起着重要作用,而微血管的发育受生长调节因子血管内皮生长因子和内皮抑素的调节.内皮抑素是一种内源性的血管生成抑制因子,抑制新生血管的生成,影响肺发育的成熟,与某些肺疾病的发生密切相关.现就内皮抑素的作用机制,对肺发育及肺疾病的影响及其临床应用前景予以综述.
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可变流量鼻塞/鼻罩持续气道正压通气治疗早产儿呼吸衰竭的观察及护理34例
随着新生儿重症监护中心的普及和早产儿管理技术的提高,早产儿存活率明显提高.早产儿肺发育不成熟,呼吸中枢不完善,呼吸问题为早产儿死亡的主要原因.以往机械通气(CMV)作为治疗早产儿呼吸衰竭的主要手段,此方法有创伤,易感染等多种并发症,且因技术、费用等原因,不宜广泛应用.
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生长因子与肺发育及肺损伤
生长因子是一类通过调控细胞增殖分化影响组织器官发育及损伤修复的多肽类物质.本文就血管内皮生长因子及血小板衍生生长因子与肺发育和高氧肺损伤的关系做一概述.
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不同胎龄新生儿肺功能动态监测
目的 探讨无肺部病变的足月儿及不同胎龄早产儿肺功能的动态变化.方法 回顾分析2010年7月至2012年8月在深圳市儿童医院新生儿科住院新生儿110例,按出生胎龄分为3组:足月儿(出生胎龄37 ~40周)组55例,其中男29例、女26例,平均出生体重(3.1 ±0.3)kg;晚期早产儿(出生胎龄34 ~ <37周)组30例,其中男18例、女12例,平均出生体重(2.1 ±0.3)kg;早期早产儿(出生胎龄< 34周)组25例,其中男16例、女9例,平均出生体重(1.4±0.3)kg.在生后1、14及28日龄,进行潮气呼吸检测,运用反复呼吸气体洗出法技术,进行功能残气量(FRC)及肺清除指数(LCI)测量.各指标采用单因素方差分析方法统计.结果 3组新生儿75%、50%、25%潮气量时呼气流速(TEF75、TEF50、TEF25)在第1、14及28天均逐渐升高,而呼吸频率则逐渐下降.足月儿组和晚期早产儿组在第28天TEF75、TEF50、TEF25、达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)值均明显高于早期早产儿组[(71±21)、(66±16)比(55±19) ml/s,(70 ±20)、(62±17)比(51±16)ml/s,(54±17)、(51±13)比(38±10) ml/s,37%±8%、34%±9%比29%±6%,38%±6%、33%±8%比28%±7%,F =5.82、8.74、11.30、7.72、16.40,均P<0.01],而呼吸频率、LCI值则低[(49±6)、(51±8)比(56±7)次/min,8.6±2.7、8.9±2.2比10.8±2.0,F=10.09、7.15,均P<0.05].纠正胎龄40周时,足月儿组与晚期早产儿组TEF50、TEF25、TPTEF/TE、VPEF/VE仍均于早期早产儿组[(65±21)、(62±12)比(50±17)ml/s,(51±13)、(47±10)比(39±10) ml/s,36% ±8%、31%±7%比30%±6%,37%±10%、32%±8%比29%±6%,F=4.41、8.23、9.08、7.35,均P<0.05].结论 新生儿肺功能参数随日龄逐渐改善,早期早产儿组各项肺功能参数落后于足月儿组,在纠正胎龄40周时,仍不能达到足月儿水平.新生儿肺功能监测有助于评估新生儿特别是早产儿的肺脏发育.
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肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征18例疗效分析
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)又称肺透明膜病,多见于早产儿。由于肺发育不成熟,产生或释放肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)不足,引起广泛肺泡萎陷和肺顺应性降低,临床出现进行性呼吸困难,其死亡率极高。80年代自日本首次报道应用牛PS治疗NRDS获得成功以来,使NRDS的预后有了明显改善[1]。现将应用人工合成PS治疗18例NRDS的体会报告如下。
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产前重复糖皮质激素治疗对肺结构发育的影响
产前糖皮质激素治疗广泛应用于临床预防呼吸窘迫综合征,但其重复用药使肺干湿重减少,影响肺结构发育,肺泡直径变大,肺泡次级间隔发育受阻,总肺泡数减少,增加生后肺气肿的发生率,且在成年期也发现此现象,其影响取决于作用的时间,剂量以及其他因素.其发生机制与细胞增殖受抑制,肺毛细血管网过早成熟,以及细胞外基质的代谢异常等有关.
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36例先天性膈疝患儿手术治疗的护理
膈疝是小儿外科较常见的先天性疾病,是由于膈肌先天发育不全而造成胃体通过裂孔进入胸腔,影响心肺发育,出现呼吸困难,消化不良,恶心呕吐,黑便等,严重者出现右位心,肺不张,有研究表明,通气功能减少50%~70%[1].如不及时诊断和治疗,患儿将发生呼吸循环衰竭或发生渐进性脱水和营养不良,以致全身衰竭而死亡[2].我院自1998至2000年共收治小儿膈疝36例,现将护理体会报告如下.1 临床资料 患儿共36例,其中男24例,女12例,年龄小7d,大1岁6个月,平均年龄5个月,平均住院15d.均在插管全麻下行膈疝复位,膈肌修补术,均治愈出院.