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肺发育的调节及其影响因素
医学的进步使得人们对正常肺的发育有了较好的认识,但对其调节及机制却仍不清楚.产前和产后的许多因素影响着肺的发育,对这些因素的了解和掌握,有助于临床促进肺发育,提高新生儿特别是极早产儿的存活率.
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6至12岁孩子容易出现驼背
驼背不仅影响体形美,还会影响心肺发育.一说到含胸、驼背,很多人会认为,是青少年沉重的书包、不正确的姿势、长时间的伏案看书或玩电脑等原因引起脊柱弯曲导致.其实不然.
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产前感染对新生大鼠肺结缔组织生长因子表达的影响
目的 动态观察产前炎症暴露生后大鼠肺结缔组织生长因子(CTGF)表达和肺泡结构变化,探讨CTGF对肺发育的影响机制.方法 Wistar孕大鼠随机分为实验组和对照组,分别于孕19 d和20 d腹腔注射脂多糖(LPS2.5 mg/kg)和等量生理盐水,足月自然分娩后,于日龄1、3、7、14d两组分别取8只仔鼠,麻醉处死后取肺组织,左肺行HE染色,观察肺组织结构,测量肺泡数量、肺泡间隔厚度、肺泡占组织面积比例,右肺采用Real time PCR和Western blot方法测定肺组织中CTGF mRNA及蛋白表达水平.结果 1)随日龄增加,两组大鼠肺泡数量、肺泡占组织面积比逐渐增加,肺泡间隔变薄.生后1d、3d、7d及14 d,实验组肺泡数量明显少于对照组(P<0.05或<0.01);生后1d、3d和7d,实验组肺泡占组织面积比明显大于对照组(P<0.01);生后1d及3d,实验组肺泡间隔厚度明显小于对照组(P=0.000).2)生后1d、3d和7d实验组CTGFmRNA表达明显高于对照组(P<0.05或<0.01).3)生后1、3、7、14 d实验组CTGF蛋白表达均明显强于对照组(P均<0.05).结论 产前感染导致生后大鼠肺CTGF表达增加与肺结构异常有关.
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新生儿呼吸窘迫综合症的护理
新生儿呼吸窘迫综合征又称新生儿肺透明膜病,是指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭等症状[1],是新生儿常见的危重急症,本病多见于早产儿,胎龄越小,其发病率越高。早产儿由于肺发育不成熟。先天性缺乏肺表面活性物质(PS),造成严重呼吸衰竭,而且带来长期的呼吸和精神系统的后遗症,是早产儿死亡的主要原因。
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压缩雾化吸入肺表面活性物质治疗早产儿RDS的临床研究
新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)是早产儿常见的危重症,其发病原因是肺发育不成熟、肺表面活性物质(PS)缺乏,补充外源性PS是治疗RDS的重要手段.为了探讨压缩雾化吸入PS治疗RDS的可行性、有效性及临床应用价值,我们对23例RDS患儿采用压缩雾化吸入PS治疗,现报告如下……
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稳定微泡试验早期鉴别早产儿呼吸窘迫
早产儿特别是胎龄32周以下的早产儿因肺发育不成熟易并发肺透明膜病(HMD)而出现呼吸窘迫症状,常需接受肺表面活性物质补充治疗以及机械通气等呼吸支持[1].
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可变流量经鼻持续正压治疗早产儿呼吸衰竭61例临床观察
早产儿肺发育不成熟、呼吸中枢不完善,因此呼吸问题是早产儿常见的问题,而呼吸衰竭则是早产儿常见、严重的疾病.以往常频机械通气(CMV)是治疗早产儿呼吸衰竭的主要手段,而近年来无创通气则倍受关注,显示有较好的疗效,并得到广泛应用.
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Clara 细胞分泌蛋白在新生儿肺部疾病中的研究进展
近年来,关于新生儿尤其早产儿肺部疾病发病率及死亡率高的现象已引起广泛关注,但其发病早期呼吸道症状和体征不明显,早期诊断和治疗仍存在困难。 Clara 细胞分泌蛋白( clara cell secretory protein,CCSP)主要由细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管上的 Clara 细胞分泌产生,具有抗炎、抗氧化等特性,刚出生时肺泡灌洗液( BALF)及血CCSP 水平可反应肺发育情况,而生后 BALF 中CCSP 水平降低、血浆中 CCSP 水平升高可反映肺泡毛细血管膜完整性被破坏的早期改变,多项研究发现,CCSP 变化在早期识别新生儿肺部疾病中具有重要意义,应用重组 CCSP(rhCCSP)治疗新生儿肺部疾病已取得一定进展,现就 CCSP 在新生儿肺部疾病中的研究进展综述如下。
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血管内皮生长因子和内皮抑素在大鼠肺的表达及其与肺发育的关系
目的 探讨大鼠肺发育过程中血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的表达及其与肺发育的关系.方法 选取健康SD大鼠,雌雄按3∶1合笼交配,孕鼠随机分为8组,分别于胚胎18、20、21天,生后l、4、7、14、21天处死孕鼠或幼鼠取胎鼠或幼鼠肺标本,每个时间点取8只大鼠的肺组织,一部分进行Western blot检测VEGF及ES蛋白表达,另一部分行病理切片HE染色观察肺组织形态.结果 随胎龄及生后日龄增长,胎鼠/幼鼠肺泡数目明显增多,肺泡壁变薄,间质减少,肺泡腔扩大,肺发育逐渐成熟.胚胎18、20、21天,生后1、4、7、14、21天胎鼠/幼鼠肺组织VEGF蛋白相对表达量分别为(0.85±0.04)、(0.65±0.15)、(0.42±0.08)、(0.79±0.11)、(1.05±0.06)、(0.87±0.03)、(1.31±0.14)、(1.70±0.05),ES蛋白相对表达量分别为(0.47±0.04)、(0.35±0.01)、(0.74±0.11)、(0.36±0.03)、(0.52±0.06)、(0.30±0.09)、(0.22±0.09)、(0.17±0.04),新生鼠出生前(胚胎21天)VEGF蛋白表达量较胚胎18、20天明显降低,至出生后14天再次出现增长高峰,生后21天达高水平.新生鼠出生前(胚胎21天)ES蛋白表达量较胚胎18、20天及生后1、4天均明显增高,而后维持在较低水平.VEGF与ES蛋白表达水平呈负相关(r=-0.752,P=0.032).结论 VEGF和ES参与肺发育过程,其表达变化对肺发育起着重要作用.
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胎鼠肺发育中PI3K-AKT信号传导通路效应物表达
目的 探讨1-磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号传导通路效应物在胎鼠肺发育过程中的表达.方法 运用Western蛋白印迹方法 检测不同胎儿期鼠肺上皮细胞中AKT、磷酸化AKT (pAKT)及相关蛋白的表达.运用免疫组织化学方法 检测不同胎儿期鼠肺上皮细胞中pAKT的表达水平.结果 Western 蛋白印迹法显示,AKT在不同胎儿期肺上皮细胞中的蛋白表达无明显差异;第12天胎鼠肺pAKT高度表达,第14天开始减少;第12天胎鼠肺cyclinD1高度表达,第14天开始减少;第12天胎鼠肺SPC低度表达,第14天开始逐渐增加.免疫组织化学法显示,第14天胎鼠肺上皮细胞中pAKT高度表达,第18天胎鼠肺上皮细胞中pAKT无明显表达.结论 PI3K-AKT信号传导通路通过许多生物过程在胎鼠肺发育中起重要作用.
关键词: 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B 肺发育 小鼠 近交ICR -
早产宝宝历险记之“呼吸关”
多重因素导致早产宝宝呼吸关“难过”人的呼吸主要依靠呼吸中枢驱动,由呼吸肌和肺完成通气,然后在肺泡内完成气体交换.早产宝宝的肺发育不成熟,肺表面活性物质合成缺乏,导致肺泡表面张力增大(肺泡就像一个弹性不好的气球),既不易扩张,又很容易萎陷,而萎陷后再次扩张也比较困难.同时,他们的呼吸肌发育也不成熟,呼吸时更易疲劳,更易出现呼吸衰竭.在正常情况下,呼吸中枢可以根据人体内氧气和二氧化碳的情况调整呼吸.早产宝宝呼吸中枢发育不成熟,导致这种调节功能欠缺,更容易出现周期性呼吸,甚至呼吸暂停.