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甲状腺内异位甲状旁腺腺瘤1例
患者女,19岁,无意中发现颈部包块10 d,约3 cm ×3 cm大小,无压痛。患者无发热、心悸、多汗、呛咳及声音嘶哑等症状。当日即于石岛人民医院就诊,行彩超检查示：甲状腺右侧叶实质内可探及一囊实性混合回声包块,以实性成分为主,边界清晰,内回声不均质,大小约2.5 cm ×1.8 cm ×2.9 cm；彩色多普勒血流显像示实性部分内可见明显血流信号,双侧甲状旁腺区未及明显囊实性占位性病变,双侧锁骨上区及颈部未见明显异常淋巴结回声。患者于2014年10月27日入住石岛人民医院耳鼻喉科。患者自发病以来精神状态良好,体重无明显变化。入院体检：颈软,气管居中,甲状软骨右上方可触及一大小约3 cm ×3 cm 包块,质韧,表面光滑,无压痛,可随吞咽上下移动,听诊包块处未闻及血管杂音,颈静脉无怒张。实验室检查：游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素及促甲状腺素正常,尿钙阴性,ALP 776 mmol/ L、血钙2.93 mmol/ L 升高,血磷0.82 mmol/ L 降低,进一步检查25-羟基维生素 D 54 ng/ mL 正常,甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)2253 pg/ mL 明显升高。双肾、输尿管及膀胱超声检查未见结石。腰椎平片未见明显异常,骨密度超声检查(SOS)：3920 m/ s,T 值-2.1。初步诊断：甲状腺结节,甲状腺腺瘤、甲状旁腺腺瘤待排。患者于10月30日全身麻醉下行甲状腺腺瘤切除术,术中见甲状腺右侧叶上极有一约3 cm ×2 cm ×3 cm 包块,质韧,甲状旁腺未见异常。将肿块连同周围少量正常腺体组织一并完整切除,术中冷冻切片病理诊断：甲状旁腺腺瘤。术后病理检查：灰红色囊性肿物1个,直径2 cm,外覆少许甲状腺组织,切开囊实性,囊内见清亮液体,实性部分切面灰白色,质地脆软。镜下见肿瘤包膜完整,瘤细胞主要由主细胞构成,部分为嗜酸细胞及少量透明细胞,弥漫性片状分布,无滤泡结构及胶样物质,未见明显异型性及核分裂像,间质稀疏,毛细血管丰富,胞浆及间质内未见脂肪组织；未侵犯包膜,包膜外为正常甲状腺组织,未见甲状旁腺组织。见图1。免疫组织化学检查：PTH、嗜铬素 A阳性,癌胚抗原、甲状腺球蛋白、甲状腺转录因子1、降钙素阴性。病理诊断：甲状腺内异位甲状旁腺腺瘤( ectopic intrathyroidal parathyroid adenoma, ETPA)。11月1日复查：血钙1.98 mmol/ L,血磷1.47 mmol/ L,ALP 74 mmol/ L,PTH 32 pg/ mL。予10%葡萄糖酸钙20 mL/日静脉推注,患者血钙渐恢复正常。11月7日患者痊愈出院。随访至2015年1月30日,上述各项指标未见异常。
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TTF-1在肺癌诊断及鉴别诊断中的应用价值
目的评价甲状腺转录因子-1(TTF-1)在原发性肺癌中的表达特异性及敏感性,探讨TTF-1对肺癌诊断和鉴别诊断的潜在价值.方法原发性肺癌95例,其中腺癌52例,肺鳞癌39例,细支气管肺泡癌1例,肺小细胞癌3例;正常肺组织4例,上皮样胸膜间皮瘤4例及186例人体其他部位的正常组织和肿瘤组织做成组织芯片;采用EnVision方法进行TTF-1检测.结果 TTF-1阳性信号的定位在细胞核.44/52例(84.6%)原发性肺腺癌、2/39例(5%)肺鳞癌、1/1例肺小细胞癌和2/3例细支气管肺泡癌表达TTF-1,4例上皮样胸膜间皮瘤均不表达TTF-1,其他部位的正常组织和肿瘤组织(除1例甲状腺癌外)均不表达TTF-1.另外,6/7例肝细胞出现很强的胞质(+),胆管上皮(-).结论 TTF-1在原发性肺腺癌中的表达具有较高敏感性和特异性,提示TTF-1可作为一种有价值的标记用于原发和转移性肺腺癌的鉴别;它对于肺原发性低分化腺癌和鳞癌的鉴别也有一定价值,还具有鉴别肝细胞癌和胆管癌的潜在价值.
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甲状腺转录因子TTF-1抗原修复方法的探讨
甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor-1,TTF-1)是NKX2转录因子家族成员之一,主要分布于甲状腺、间脑和呼吸道上皮,在胎盘形成过程中起提高转录活性的作用.TTF-1在正常和良性甲状腺组织中表达较多,而在甲状腺乳头状癌等恶性肿瘤中表达相对较少,在未分化癌中不表达,因此推测TTF-1可作甲状腺肿瘤分型和预后判断的一个指标.
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甲状腺转录因子-1在病理诊断中的意义
甲状腺转录因子(thyroid transcription factor, TTF)有两个亚型(TTF-1和TTF-2).TTF-1是一种分子量为32kD的蛋白,是NKX2转录基因家族中的成员之一,主要分布于甲状腺、间脑和呼吸道上皮,在胎盘形成过程中起提高转录活性的作用[1].
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Warthin瘤样甲状腺乳头状癌一例
患者男，46岁。体检发现双侧甲状腺结节于2014年7月入院。彩超示双侧甲状腺体积增大，包膜光整，实质回声增粗、减低，分布不均，呈网络状，在右侧上极可见一个低回声结节，大小约0.45 cm ×0.37 cm，边界不清；左实质内见两个结节，较大者约2.2 cm ×1.4 cm，呈囊实性，较小结节大小约0.9 cm ×0.6 cm，呈低回声。考虑双侧桥本甲状腺炎，右侧上极结节考虑甲状腺癌，左侧腺瘤样结节可能。实验室检查示血甲状腺球蛋白抗体13.11 IU／mL （正常＜4.11 IU／mL），甲状腺过氧化物酶抗体＞1000 IU／mL （正常＜5.61 IU／mL），高敏促甲状腺素5.71 mIU／L，其他总甲状腺素、游离甲状腺素等均正常。临床考虑桥本甲状腺炎，乳头状癌待排。术中见双侧甲状腺弥漫性肿大，右侧甲状腺上极可及一大小约0.3 cm ×0.3 cm质硬结节，边界不清，左侧甲状腺可及一大小约3 cm ×2 cm结节，质尚软，边界清，颈前区未及明显肿大淋巴结。予以行左侧甲状腺全切除术和右侧次全切除，冷冻切片示右侧微小乳头状癌，伴淋巴细胞性甲状腺炎。左侧为结节性甲状腺肿伴淋巴细胞性甲状腺炎。常规病理检查，右侧甲状腺如上述，切面可见直径0.3 cm的灰白质硬区；左侧甲状腺质地软，红褐色肉样，无明显质硬区。镜下见甲状腺滤泡间散在分布淋巴滤泡，右侧甲状腺可见典型的乳头状癌特征和纤维化，左侧甲状腺内一个结节似淋巴结，周围见纤维组织围绕，结节内有较宽阔的人工裂隙，形成宽大的乳头状结构，乳头间质为淋巴组织，并形成淋巴滤泡（图1）。乳头表面覆盖单层或复层上皮，局灶呈靴钉样突起、细胞异型性大，细胞质丰富嗜酸性，部分细胞扁平，似血管内皮或间皮，无甲状腺滤泡或胶质形成（图2）。部分上皮在淋巴组织内呈腺样，似淋巴结内转移性腺癌（图3）。免疫组织化学示上皮细胞表达甲状腺转录因子（TTF）-1（图4）和CK19，弱表达甲状腺球蛋白（TG），提示为甲状腺上皮来源。 Ki-67阳性指数约10％。
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甲状腺癌心房内转移一例
患者女性,59岁,因"甲状腺癌术后3年,全身浮肿半年,青紫伴尿少1月余"入院.患者3年前因甲状腺癌于外院行"甲状腺癌根治术",术后病理诊断为甲状腺低分化滤泡乳头状癌.术后未继续治疗.半年前出现颜面及全身浮肿,伴气短.近1个月来患者活动后气短加重,出现周身青紫,尿少,嗜睡.入院查体:血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸16次/min,脉搏80次/min,体温35.5℃;营养差,嗜睡平卧,颜面、口唇及肢端青紫,颈静脉怒张,左颈部长约12 cm切口瘢痕,腹壁静脉曲张,肝肋下平脐,脾肋下四指可及;移动性浊音阳性;双下肢中重度可凹性水肿.入院后查血常规Hb183g/L,胸部X线摄片提示双侧胸腔积液.血气分析:未吸氧:PO2 63 mm Hg,PCO2 35.1 mm Hg,SO2 93%;吸氧浓度40%PO2 67 mm Hg,PCO2 31.8 mm Hg,SO2 95%.心脏超声检查提示:右心房内巨大占位,心包积液.颈部超声提示:甲状腺癌术后改变,右叶多发钙化灶,左甲状腺区低回声占位,左锁骨上多发肿大淋巴结.双肺通气/灌注扫描提示双肺多发肺栓塞.术前先后两次行左右胸腔穿刺,各抽出1000 ml淡黄色清亮胸水,气短症状有所缓解.因患者重度缺氧,右心房内巨大占位严重阻碍上腔静脉血液回流,遂在全身麻醉体外循环下行右心房探查.手术中见右心房内巨大肿物与房壁粘连,质硬,糟脆,大小约6 cm×7 cm×8 cm,冰冻病理回报为"恶性肿瘤".肿瘤在上腔静脉、左无名静脉内呈浸润性生长,与管壁无间隙,无法切除.术中引出双侧胸腔内积液2000 ml.术后当日晚患者因循环、呼吸衰竭死亡.术后病理结果:(右心房)恶性肿瘤,符合甲状腺癌转移.免疫组化:甲状腺球蛋白(TG)阳性,甲状腺转录因子1(TTF1)阳性.
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血管内皮生长因子及其受体在肺发育及新生儿肺损伤中的作用
肺发育过程受多种生长因子精确调控,使其严格遵循发育的时空规律.这些生长因子包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)、转化生长因子β(transforming growth factor,TGF-β)及甲状腺转录因子1(thyroid transcription factor1,TTF-1)等.其中VEGF是一种特异作用于血管内皮细胞的有丝分裂原,可调节血管内皮细胞增殖、迁移,增加血管通透性,并介导其受体参与肺血管形成,以及肺泡表面活性物质生成等,在建立正常肺形态和功能上发挥重要作用,其表达异常可致胎儿及新生儿肺损伤.以下就VEGF及其受体在肺发育及新生儿肺损伤中的作用进行阐述.
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新生儿呼吸窘迫综合征的遗传学研究进展
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)是新生儿期常见的危重症,目前认为遗传因素在NRDS 发病中起着重要作用。目前与NRDS 相关的遗传性的蛋白、基因被越来越多的学者研究,本文主要综述肺表面活性物质蛋白、ATP 结合盒转运蛋白 A3基因(ABCA3)、甘露糖结合凝集素、甲状腺转录因子与NRDS的相关性。
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耳廓神经内分泌癌一例报告
患者男性,59岁,主因发现左耳廓肿物三个月于2010年9月就诊.肿物生长迅速,为外生性生长,伴有疼痛三个月前为小米粒大小,就诊时见左耳廓背侧肿物直径约2.5cm,黑褐色,质硬,圆屋顶状,表面破溃结痂(图1).左腮腺区可触及肿大淋巴结,活动度较差,压痛阳性.外耳道及鼓膜正常.行手术切除,保留3 mm安全缘切开皮肤,直达耳廓软骨膜,沿耳廓软骨膜分离肿物基底完整切除肿物,以人工真皮覆盖创面.术后病理诊断:梭形细胞恶性肿瘤,神经内分泌来源.免疫组织化学标记CK(细胞角蛋白)(+),Vim(波形蛋白)(-),NSE(神经元特异性烯醇化酶)(+),CgA(嗜铬粒蛋白A)(+),LCA(白细胞共同抗原)(-),Syn(突触素)(+),CD99(尤文氏肉瘤标记物)(+),TTF-1(甲状腺转录因子-1)(±),Ki-67(Ki-67抗原)(+80％)(图2a,图2b,图2c).术后对耳廓原发灶以及耳周淋巴引流区行直线加速器9MeV-X线外照射,DTS0Gy/25f.放疗后两个月,患者出现颈部淋巴结、气管、肺内转移,未进一步治疗于2011年2月死亡.
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关键词：
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甲状腺转录因子-1与肺癌相关性研究
目的通过对肺癌细胞及对照组肺上皮细胞甲状腺转录因子-1(TTF-1)表达的研究,明确其作为肺癌早期诊断、分型及分期的特异性检测指标的可能性.方法选取手术切除肺癌99例,对照组21例,制做组织芯片,切片后进行免疫组织化学检测,根据免疫染色结果,细胞表达TTF-1分为阴性(＜1%细胞表达),弱阳性(1%～49%细胞表达)和强阳性(≥50%细胞表达),再采用x2检验进行统计学分析.结果肺癌组TTF-1的强阳性表达率明显高于对照组(P＜0.05),小细胞肺癌TTF-1的强阳性表达率明显高于非小细胞肺癌(P＜0.05),肺癌分期与TTF-1的表达有显著相关性(γs=0.572,P＜0.05).结论 TTF-1可作为鉴别肺癌和非肺癌、小细胞肺癌与非小细胞肺癌及肺癌发展不同阶段的相对特异的检测指标.
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先天性甲状腺功能减退症与甲状腺转录因子基因研究进展
先天性甲状腺功能减退症(CH)是常见的新生儿内分泌疾病,其病因系先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素合成障碍.甲状腺转录因子(TTF一1、TTF-2和Pax一8)基因突变影响甲状腺发育.可导致先天性甲状腺功能减退症. .
关键词： 先天性甲状腺功能减退症 甲状腺转录因子 -
甲状腺特异性转录因子对甲状腺功能的调控
甲状腺特异性转录因子是调控甲状腺功能的小分子蛋白,包括甲状腺转录因子(TTF)-1、双链复合蛋白(Pax)-8和TTF-2.生理状态下,促甲状腺激素、胰岛素和胰岛素样生长因子-1通过对TTF1、TTF-2和Pax-8的表达及活性的调节,上调钠碘同向转运体、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、促甲状腺激素受体的表达,调节甲状腺功能.Pax-8和TTF-1也可使主要组织相容性复合物Ⅰ表达下调,使甲状腺可以耐受自身激素合成过程中增加的基因产物.TTF-1也可影响人类各组织中5'脱碘酶2型以及甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)和甲状旁腺细胞中钙离子转运相关基因的表达.
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先天性甲状腺功能减退症的基因基础研究进展
先天性甲状腺功能减退症(CH)是小儿常见的内分泌疾病,已经明确,影响甲状腺发生、发育的因素如甲状腺转录因子(TTF)-1、TTF-2、Pax-8的基因异常会导致甲状腺组织发育不良;而在甲状腺激素合成过程中的缺陷,如促甲状腺激素受体、甲状腺球蛋白、钠-碘同向转运体基因突变及碘活化过程障碍可以导致有正常甲状腺组织的甲状腺功能减退症;其他,如促甲状腺激素β基因引起下丘脑和垂体功能的异常及甲状腺激素抵抗综合征也在CH发病中起重要作用.
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甲状腺转录因子-1与甲状腺疾病
甲状腺转录因子-1(TTF-1)是调控基因表达的转录因子,表达在内胚层起源的甲状腺滤泡、甲状旁腺、下呼吸道上皮、肺泡上皮及外胚层起源的间脑、视网膜、甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)、表皮、食管鳞状上皮等少数组织器官,参与上述器官的分化发育和功能维持[1,2].对甲状腺组织的调控是TTF-1重要的功能之一,其异常表达参与了多种甲状腺疾病的发病过程.本文对TTF-1与甲状腺疾病的研究近况作一综述.
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肺硬化性血管瘤39例病理学及生物学行为研究
肺硬化性血管瘤(SHL)是发生在肺的实质性肿块,多单发,生长缓慢,一般认为是一种肺部的良性肿瘤,临床上比较少见.大部分研究者都检测到了上皮膜抗原(EMA)、细胞角蛋白(CK)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)在上皮样肿瘤细胞膜和浅胞质表达.尽管大多数SHL临床呈良性经过,但是文献[1-3]报道此肿瘤可以发生淋巴结转移.因此,本研究选择39例手术切除的SHL标本,探讨SHL的组织发生学和生物学行为,分析SHL的临床病理学特点、组织学分型与预后的关系,为临床的术前正确诊断和选择正确的治疗方案提供科学的依据.
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甲状腺转录因子在甲状腺器官生发中的作用
近年来甲状腺疾病的发生率逐年升高，甲状腺全切除或次全切除术易导致甲状腺功能减退；而非手术治疗方案中，利用放射性核素碘131治疗临床甲亢的大隐患是出现甲状腺功能减低症。不可逆性甲状腺功能减低的主要治疗方法是服用甲状腺素替代治疗，但部分患者存在依从性差、难以接受终身服用甲状腺素等问题。干细胞源性甲状腺细胞治疗甲状腺功能减退是新的研究方向，但诱导干细胞分化为甲状腺细胞的方法有待探讨。研究表明，甲状腺的发育受多种因素的影响，其中甲状腺转录因子的有序、联合表达在控制和维持甲状腺表型中至关重要。因此，通过控制甲状腺转录因子的表达诱导干细胞分化成甲状腺细胞是值得研究的方法。甲状腺转录因子从分子水平阐明甲状腺发生过程，是选取诱导分化因子的基础。现就甲状腺转录因子在甲状腺生发中的作用进行综述。
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第十二届国际甲状腺大会会议纪要
第十二届国际甲状腺大会(ITC)于2000年10月22～27日在日本京都举行。参加者一千余名。交流论文七百余篇。我国有32篇论文参加了此次大会交流。 一、流行病学 流行病学研究的焦点之一是碘与甲状腺疾病之间的关系。丹麦学者发现低碘地区甲亢发病多于甲减，缺碘越多该现象越明显；少量补碘可以减少甲亢的发生，但同时也使甲减增加。但另有研究提示在低碘地区补碘后，甲亢发病呈增加的趋势，但若持续补碘，甲亢发病则下降，恢复补碘前水平；而在适碘地区补充碘，则可引起甲减发生率增加，尤其那些既往存在甲状腺自身免疫状态者；补碘之后，滤泡状甲状腺癌的发生减少，而乳头状甲状腺癌的发生增加。我国在三个高、中、低不同碘摄入量的地区进行的大型对比流行病学研究受到大会的关注；此次大会上，ICCIDD官员提出了人类碘摄入量的安全上限为300微克/天的新观点；美国学者提出亚临床甲减可影响5%～17%的女性，应对35岁以上人群进行甲减筛查；奥地利学者对748名经131I治疗的甲亢患者随访20年，发现第1年甲减的发生率为4.3%，以后逐渐下降；对受切尔诺贝利核事故影响的地区甲状腺癌的流行病学调查进一步证实了放射性物质是甲状腺癌的危险因素。 二、基础研究 甲状腺转录因子(TTF)-1是甲状腺特异基因(TG、TPO)和选择性基因(TSH-R、NIS)在甲状腺内表达所必须的；选择性基因在甲状腺内的表达可能同时需要TTF-1和Pax8；TTF-2功能不详，但可能是甲状腺特异基因表达的重要参与者。美国学者成功克隆了NIS基因，为碘转运研究和NIS蛋白的临床应用奠定了基础。我国国家人类基因组南方中心全长克隆出人类甲状腺受体相互作用蛋白(HTRIP15)，对其功能的研究提示其与甲状腺功能的调节有关。 甲状腺疾病分子遗传学的研究仍处于探索阶段，主要是通过对多发家系的全基因组扫描来发现易感基因位点。目前认为AITD可能与HLA、CTLA-4、AITD-1、GD-1、GD-2、GD-3、HT-1相关；中国儿童与白人不同，CTLA-4基因或其相关区域起防止患GD的作用；对一个中国血统AITD大家系全基因扫描发现11 号染 色体的D11S4191和9号染色体的D9S175区可能与中国人AITD的发病相关；单纯甲状腺肿 的发病可能与 TG、TSH-R、NIS、MNG-1基因相关。甲状腺癌发生的相关基因ras基因与FTC相关性更大；Ret基因常与放射性物质引发的甲状腺癌相关，其点突变与MEN-2和MTC的发生有关，重组则多见于PTC。甲状腺转录因子基因及NIS基因突变可能与先天甲减的发生相关。 甲状腺自身抗体的研究提示：TSH受体的刺激性抗体可引起GD，阻断性抗体则是部分甲减患者的病因，并与GD眼征的发生有关；TPO抗体存在于几乎所有的AITD患者中，反映了甲状腺内淋巴细胞浸润，可能在甲状腺损伤中起作用，并是产后甲状腺损伤的重要指标；TG和NIS抗体的作用不详，AITD患者中的NIS抗体阳性率未见增加。 三、临床研究 TRAb对于诊断和监测GD有重要意义。美国学者发现哺乳动物细胞(CHO细胞等)可以产生大量功能完好的TSH-R，可以用于TBⅡ检测；重组的人TSH-R可替代猪TSH-R来检测TBⅡ；一种TSH-R外区域变异型TSH-289可用于直接TSH-R抗体检测。英国学者应用125I标记的TSH-R的单克隆抗体提供了分析TRAb的新方法，并能直接分析TRAb和TSH-R的相互作用。 亚临床甲减的诊断和治疗问题仍有争论。TRH-TSH释放试验在早期亚临床甲减和中枢型甲减的诊断中有价值。其临床的主要意义在于TSH处于正常高值(3～5 mU/L)的人在给予TRH后，TSH升高峰值达到25 mU/L以上时，考虑存在亚临床甲减；而甲状腺激素的替代治疗可以改善患者症状和血脂紊乱，降低主动脉硬化和冠心病发生的危险性。故认为TSH 4～10 mU/L伴有甲状腺自身抗体阳性或TSH高于10 mU/L时，应推荐应用T4替代治疗。 B超引导下的细针穿刺活检能够增加直径小于1厘米的微小癌的早期检出率。在怀疑MTC的患者中，应检查降钙素和CEA。人类重组TSH(rhTSH)的出现，对甲状腺癌的监测治疗有重要意义。rhTSH可在甲状腺癌的随访监测中达到不必停用替代治疗即可进行TG测定和放射性碘扫描检查的目的，并能早期发现残留癌组织和转移；同时，应用rhTSH能刺激放射性碘的摄取，可用于残余甲状腺癌组织的治疗。甲状腺癌的基因治疗也引起人们的关注：IL-2、IL-12或GM-CSF基因的转入，能提高抗肿瘤能力；而增加NIS蛋白在癌组织表达有利于放射碘的摄取。有一种新的甲状腺激素(T3)类似物——GC-1，在动物中能够调节血脂，却不提高心率；而HMG-CoA还原酶抑制剂能够通过抑制淋巴细胞功能来改善桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能。
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表面活性蛋白B、甲状腺转录因子在新生儿肺透明膜病中的表达及意义
目的 探讨表面活性蛋白B(SP-B)与甲状腺转录因子(TTF-1)在新生儿肺透明膜病中的表达及其意义.方法 采用SP法进行免疫组织化学染色,对肺透明膜病组(HMD)22例、对照组18例检测SP-B、TTF-1在肺泡和呼吸性支气管的表达与分布.结果 HMD组中SP-B表达水平显著降低(P＜0.01),其中有1例未见SP-B表达;TTF-1表达减少(P＜0.05).结论 SP-B、TTE-1的表达与新生儿肺透明膜病密切相关,检测SP-B表达水平对了解新生儿肺透明膜病的发生具有重要意义.
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TTF-1在肺癌诊断与鉴别诊断及预后的研究现状
甲状腺转录因子-1(TTF-1)是一种调节甲状腺和肺特异基因表达的蛋白,也是甲状腺特异基因的一个激活因子,属于同区域转录因子自然杀伤X2(NX2)家族,表达于胚胎期和发育成熟的甲状腺和肺上皮细胞中,部分脑组织中也有表达.同时,它作为一种对肺及甲状腺来源的肿瘤选择性非常高的标记物,在肿瘤诊断和鉴别诊断中正被越来越广泛地应用,且有人将其作为肺癌的一项预后指标.本文就TTF-1在肺癌诊断和鉴别诊断中的应用及其与肺癌预后关系的研究现状作一综述.
