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促甲状腺激素检测在妇幼保健方面的应用
促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)作为评价甲状腺功能的敏感指标,在临床上应用普遍,其检测方法多样、经济、快捷.无论是作为常规项目,还是用做人群普查,对妇幼保健工作有重要的意义.本文主要综述近年来TSH检测在妇幼保健方面的应用.一、促甲状腺激素主要的生物学意义TSH是分子量大约为28 000道尔顿的糖蛋白,由垂体前叶的嗜碱细胞所合成,是由两个非共价链上的亚群所组成,分别称为α和β.它可促进甲状腺细胞对碘的摄取与甲状腺球蛋白的碘化,从而增加甲状腺激素的合成与分泌.TSH的分泌受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)的调节,还受血循环中的甲状腺激素的负反馈调节,TSH的测定是诊断甲状腺功能和研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标.当下丘脑和垂体功能正常时,TSH的测定是判断甲状腺激素过多或缺乏的敏感指标[1].
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siRNA沉默细胞外信号调节激酶1/2基因协同甲亢宁胶囊对大鼠甲状腺细胞-5细胞增殖的影响
目的:通过甲亢宁胶囊(以下简称“甲亢宁”)协同siRNA干扰大鼠甲状腺细胞-5(fisher rat thyroid cell line-5,FRTL-5)中细胞外信号调节激酶(ERK)1/2基因,观察并探讨甲亢宁对FRTL-5细胞RNA干扰ERK1/2基因表达及对FRTL-5细胞增殖的影响。方法将生长状态良好的FRTL-5细胞分为空白组、阴性对照组、甲亢宁组、siRNA组、甲亢宁协同组。利用siRNA沉默及甲亢宁协同干扰FRTL-5细胞的ERK1/2基因, RT-PCR检测ERK1/2 mRNA表达,Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达,CCK8法检测细胞增殖。结果 RT-PCR检测结果显示,空白组和阴性对照组ERK1/2的mRNA表达无明显差异(P>0.05);与空白组比较,siRNA组和甲亢宁组FRTL-5细胞ERK1/2 mRNA表达明显下降(P<0.01);与空白组、阴性对照组比较,甲亢宁协同组ERK1/2 mRNA表达明显下降(P<0.01);Western blott检测结果显示,与空白组、阴性对照组比较,甲亢宁组、siRNA组、甲亢宁协同组p-ERK1/2、ERK1/2蛋白表达相对量明显下降(P<0.01)。转染24、48 h后,CCK8法检测结果显示,甲亢宁组、siRNA组、甲亢宁协同组细胞增殖受抑制,与空白组、阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论甲亢宁对 ERK1/2磷酸化起阻断作用,ERK1/2基因被沉默后,对甲状腺细胞增殖有抑制作用,甲亢宁可协同ERK1/2-siRNA抑制FRTL-5细胞增殖。
关键词: 甲状腺细胞 细胞外信号调节激酶1/2 甲亢宁胶囊 RNA干扰 增殖 -
Graves病早期检测TSH受体抗体的临床意义
直接作用于甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素(TSH)受体的抗体,简称为TRAb.TRAb是一类多克隆抗体(PcAb),其中包括TSI,TFII,TGFI和TGII等.这些抗体之间存在着相对的平衡,平衡的破坏会引起临床症状的变化.Graves病是一种自身免疫性甲状腺疾病(AITD),表现为有毒性弥漫性甲状腺肿伴有临床甲亢症状.TRAb的早期检测对诊断Graves病具有重要的临床意义.
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血清TSH检测是甲亢与甲减诊断的首选
近年来许多研究表明,细胞因子参加Graves病的自身免疫机制和调节甲状腺细胞与炎症细胞之间的相互反应.Atwa的一项研究表明,TSH(促甲状腺素)水平增高可增加免疫因子对甲状腺细胞的表达[1].但下丘脑产生的TSH释放因子能加速TSH分泌,血中甲状腺素则通过反馈作用抑制TSH的分泌,从而达到稳定状态[2,3].
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甲状腺功能异常患者血清肿瘤坏死因子α的检测及其分析
细胞因子是介导免疫反应的重要调节因子,它和自身免疫性甲状腺疾病的免疫病理过程密切相关,细胞因子不仅参与形成甲状腺的免疫紊乱,而且影响着甲状腺细胞的多种功能活动,如摄碘、碘的有机化,甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶、促甲状腺素受体的合成等功能及代谢过程[1].
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促甲状腺素及白细胞介素-6对大鼠甲状腺细胞钙离子的作用
本文利用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)对促甲状腺素(TSH)及白细胞介素-6(IL-6)诱导的FRTL-5细胞内Ca2+变化进行了研究.方法:培养的FRTL-5细胞以Fluo-3染色,用LSCM在488nm扫描并加入不同浓度的TSH及IL-6检测细胞内Ca2+的变化.结果:TSH(1-5U/L)可使细胞内Ca2+的水平上升,且与TSH的浓度有一定关系.IL-6(1~100mg/L)对FRTL-5细胞内基础Ca2+浓度无直接作用.
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原子力显微镜对甲状腺滤泡上皮细胞抗体结合后细胞膜表面形态结构的观察
目的 运用原子力显微镜(AFM)观察甲状腺滤泡上皮细胞抗体结合后的细胞膜表面结构的变化,并分析有无抗体结合的异同特点.方法 以甲状腺滤泡上皮细胞为研究对象,采用细胞印片法获取各组甲状腺细胞,分别标记Villin抗体和CK7抗体为实验组及滴加PBS缓冲液的对照组三个试验组(每组各300个).应用AFM(轻敲模式)扫描各组细胞并利用件自动分析系统进行分析.结果 (1)AFM扫描后图像分析结果:未加抗体的对照组甲状腺滤泡上皮细胞表面的隆起较光滑,分布均匀、形状规则,排列疏密适中;Villin抗体组细胞表面的隆起较对照组突起与凹陷无明显变化;CK7抗体组细胞体积稍变大,部分隆起处高度也增加,突起数量明显增多,隆起分布不均匀,沟裂处平均深度较对照组细胞浅.(2)各组细胞膜表面重要参数比较结果:各组细胞膜表面的平均粗糙度、平均峰高度、平均凹陷深度和表面积差值的比较,对照组和ViHin抗体免疫组化组无统计学意义(P>0.05),对照组和CK7抗体免疫组化组具有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论 AFM从纳米级水平为我们提供了一条临床诊断的新思维,滴加抗体后细胞表面抗原与抗体结合,其细胞膜表面形态结构上存在显著差别,为以后的免疫组化纳米级研究奠定基础.
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高甲状腺过氧化物酶抗体血症免疫治疗的进展
甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)是由位于甲状腺细胞上的甲状腺过氧化物酶所诱导产生的抗体,TPOAb滴度的增高(高TPOAb血症)见于包括自身免疫性甲状腺疾病(AITD)在内的多种自身免疫性疾病,治疗高TPOAb血症对于治疗AITD尤其是桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroid,HT)有重要的临床意义.本文就近年来关于TPOAb免疫治疗方面的进展进行综述.
关键词: 甲状腺过氧化物酶抗体 血症 自身免疫性甲状腺疾病 自身免疫性疾病 免疫治疗 桥本甲状腺炎 甲状腺细胞 临床意义 综述 滴度 -
白癜风、斑秃与自身免疫性甲状腺疾病相关的临床研究现状
白癜风是一种皮肤黏膜色素脱失症,其致病因素主要有遗传因素、神经精神因素、黑素细胞自毁、免疫发病和细胞因子因素等学说。自身免疫性甲状腺病(autoimmune thyroid diseases, AITD)是由甲状腺自身抗体以甲状腺为靶器官,引发自身免疫反应,造成甲状腺细胞的破坏或改变甲状腺细胞的代谢状态,使患者出现不同的临床症状,实验室检查以发现血清中存在甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)或促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)受体抗体(TSH receptor antibodies,TRAb)为主要特征。主要包括自身免疫性甲状腺炎(包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、无症状性甲状腺炎和产后甲状腺炎)和Graves病。近年来关于白癜风与AITD关系的研究日益增多。斑秃是一种突然发生的局限性脱发,病因尚不清楚,学者们认为斑秃是一种具有遗传因素和环境激发因素的自身免疫性疾病,斑秃伴发甲状腺疾病也开始受到重视。本文就国内外对白癜风、斑秃合并AITD的研究进行综述。
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γ干扰素对培养的人甲状腺细胞HLA-DR抗原基因表达的影响
MHC Ⅱ类抗原HLA-DR在致自身免疫性甲状腺病(AITD)中起着非常重要的作用,γ干扰素(IFNγ)在调控自身免疫性甲状腺病中的作用日益受到重视,同时它对细胞的生长起一定的作用,其作用机制未明.本研究运用Northern blot杂交技术、3H-TdR掺入法及cAMP测定法,从细胞学角度分别研究IFNγ对人甲状腺细胞HLA-DR的表达和细胞生长状态的影响,以及IFNγ对细胞cAMP的影响,为阐明IFNγ在Graves病中的作用提供理论依据.一、材料与方法1.细胞培养:(1)标本来源: Graves病甲状腺组织取自我院外科6例甲状腺次全切除术患者,正常甲状腺组织取自甲状腺腺瘤周边正常的甲状腺组织(8例).试验分组为正常甲状腺细胞组和Graves病甲状腺细胞组,各组再分对照组和IFNγ组.
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过氯酸铵对甲状腺细胞毒作用机制的研究
目的 探讨过氯酸铵(AP)对甲状腺细胞的毒作用机制.方法 将甲状腺体外细胞培养到一定阶段,分别给予AP浓度为0、5、10、20、40、60 mmol/L的培养液进行细胞染毒,收集培养的细胞和上清液做以下指标测定.用噻唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖,用流式细胞技术检测法测定细胞凋亡,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定甲状腺球蛋白(Tg)浓度,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标.结果 60 mmol/L AP染毒组细胞12、24、48、72 h时,存活率分别为74.93%、42.26%、2.66%和0.99%,40 mmol/L AP染毒组细胞24、48、72 h时,细胞存活率分别为73.15%、30.91%和3.03%,与对照组(100%)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).各染毒组细胞总凋亡率均较对照组明显增加,20、40、60 mmol/L剂量组细胞早期凋亡率分别为15.70%、15.84%和16.96%,较对照组(9.54%)明显增加(P<0.05或P<0.01);60 mmol/L剂量组细胞晚期凋亡率为16.54%,较对照组(6.11%)明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).40 mmol/L染毒组细胞LDH活力为0.70 U/ml,较对照组(0.55 U/ml)明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);5mmol/L染毒组细胞MDA含量为1.08 mmol/L,较对照组(2.36 mmol/L)降低,差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 AP作用于甲状腺细胞,可明显改变细胞形态,降低细胞存活率,这可能与AP抑制甲状腺细胞增殖,诱导甲状腺细胞凋亡,破坏甲状腺细胞膜完整性有关.AP对甲状腺细胞氧化损伤并不明显.
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细胞因子在Graves病发病机理中的作用
Graves 病(graves disease,GD)是一种涉及细胞免疫和体液免疫紊乱的自身免疫性疾病.
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IL-6联合sIL-6R对人甲状腺细胞增殖及相关基因表达的影响
目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)联合可溶性IL-6受体(sIL-6R)对人甲状腺细胞增殖及相关基因表达的影响.方法 通过手术标本获得甲状腺组织,采用甲状腺细胞培养技术,提取并培养甲状腺细胞.以不同浓度(0、1、5、10、20 μg/L)的IL-6分别联合sIL-6R 100μg/L干预细胞24、48 h,予以IL-6单克隆抗体进行阻断.以MTT法检测IL-6干预后的细胞活力,并在显微镜下观察细胞形态学变化;以RT-PCR测定IL-6、IL-6受体及糖蛋白130的表达,实时定量PCR检测IL-6干预后甲状腺细胞的钠-碘转运体(NIS)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(TG)、促甲状腺激素受体(TSHR)基因的表达.结果 甲状腺细胞表达IL-6、糖蛋白130,但几乎不表达IL-6受体.IL-6联合sIL-6R培养24、48 h后,甲状腺细胞活力显著增加(F=65.28、78.47;P均<0.05),而使用IL-6单克隆抗体进行阻断,发现随着IL-6单克隆抗体浓度的增加,甲状腺细胞活性亦显著下降(F=60.15,P<0.05);随着IL-6浓度的增加,甲状腺细胞数量越多,体积越大.IL-6能够抑制NIS、TPO、TG基因的表达(t=6.92~12.12,P均<0.05),而对TSHR基因无明显影响.结论 IL-6联合sIL-6R能够促进甲状腺细胞增殖,同时也能够抑制甲状腺相关基因的表达.
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从Graves病患者的淋巴细胞中提取的重组单克隆抗促甲状腺素受体抗体(TSHRAbs)的性质
抗促甲状腺素受体的自身抗体(TSHRAb)参与自身免疫性甲状腺疾病--Graves 病和特发性粘液性水肿的发病.在Graves病,TSHRAb与甲状腺功能亢进相关;而在特发性粘液性水肿,TSHRAb与甲状腺功能减低相关.TSHRAb在不同的自身免疫性甲状腺疾病中表现出相反的作用,这源于其功能的异质性:模仿促甲状腺素(TSH)的功能并刺激甲状腺细胞的自身抗体称为甲状腺刺激抗体(TSAb),阻断TSH作用的称为TSH受体阻断抗体(TSBAb).
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甲亢与肝损害
很多甲亢病人就诊时,大夫往往要求检查肝功能.这是为什么呢?因为甲亢可以对肝脏产生不良影响,肝脏受损害后,会出现肝功能不正常、肝肿大,甚或出现黄疸.病因目前还没有明确,但可以肯定是由于多方面的原因,其中自身免疫可能在其中发挥着重要作用.为什么呢?甲亢是一种自身免疫性疾病,它是淋巴细胞合成针对自身甲状腺细胞的抗体所引起的.既然可以合成"攻击"甲状腺细胞的抗体,就完全有可能合成"攻击"自身肝细胞的抗体,从而造成肝损害.
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体外诱导胚胎干细胞向甲状腺细胞的分化
背景:胚胎干细胞来源于发育早期囊胚的内细胞团,适当条件下能在体外维持未分化状态、正常二倍体核型及无限增殖能力,且具有多向分化潜能,能够发育分化成机体3个胚层的所有类型细胞.目的:观察体外定向诱导胚胎干细胞分化为甲状腺细胞的可行性及相关分子表达检测.设计、时间及地点:以细胞为对象的观察实验,于2004-01/2006-12在中山大学附属第二医院脐血库完成.材料:孕12.5~14.5 d的Balb/c孕鼠用于胚成纤维细胞饲养层的制备.E14小鼠胚胎干细胞细胞株由美国哈佛大学DLXu教授惠赠.成年昆明种小鼠用于甲状腺细胞的提取.方法:将制备的鼠胚成纤维饲养层接种于E14小鼠胚胎干细胞进行扩增培养.将脱离饲养层细胞后呈稳定克隆生长的胚胎干细胞诱导发育为胚胎体,再逐步添加促甲状腺素、胰岛素、碘化钾等共培养.以培养的成年昆明种小鼠甲状腺细胞为阳性对照.主要观察指标:①观察分化过程中细胞形态的变化.②免疫荧光法检测分化细胞标记物TSHR,PAX8,TTF-2,TTF-1的表达.③RT-PCR法检测分化细胞相关基因TSHR、PAX8,NIS,TPO,Tg的表达.结果:分化细胞边界清晰,呈圆形、类圆形、梭形或多角形贴壁生长.诱导培养第6天分化细胞中有甲状腺细胞特有基因PAX8,NIS,TPO,Tg,TSHR的表达,第8天检测到分化细胞中甲状腺细胞标记物TSHR,TIF-1,PAX8,TIF-2的表达,阳性细胞形态类似对照甲状腺细胞.结论:胚眙干细胞经胚胎体发育阶段,在特定条件下可定向分化为甲状腺细胞.
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干细胞诱导分化为甲状腺细胞用于临床的可能性
背景:干细胞诱导分化为甲状腺细胞的研究较少,胚胎干细胞诱导分化为甲状腺细胞已经取得了一定的成果,但其他类型干细胞各有特点,能否诱导分化为甲状腺细胞仍待深入研究.目的:回顾分析各类干细胞的优缺点及诱导分化为甲状腺细胞的研究进展.方法:应用计算机检索1982-01/2011-04 PubMed数据库相关文章,检索词"stem cell,thyroid cells,induction,differentiation",并限定文章语言种类为English.同时计算机检索1982-01/2011-04万方数据库、1989-01/2011-04维普资讯网数据库和1994-01/2011-04中国知网数据库相关文章,检索词"干细胞,甲状腺细胞,诱导,分化",并限定文章语言种类为中文.共检索到文献1 052篇,终纳入符合标准的文献50篇.结果与结论:不可逆性甲状腺功能减退患者需终身服用甲状腺激素,对患者的生活带来很大不便,近年来干细胞研究有望解决这些医学难题.胚胎干细胞在体外环境可诱导分化为甲状腺细胞,但受伦理学困扰和出现细胞移植排斥反应等原因其应用受到限制.其他类型干细胞各有特点,在不同的诱导条件下能够向不同的谱系分化,已广泛的用于治疗各种疾病,但未见向甲状腺细胞分化的报道.
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诱生的NO对原代培养人甲状腺细胞的影响
目的研究原代培养人甲状腺细胞在IL-1α刺激下NO生成情况及NO对甲状腺细胞毒作用和对甲状腺功能影响.方法IL-1α和L-NAME刺激甲状腺细胞48h,测定培养液中NO含量和LDH活力以及细胞中TPO活性;用SNP刺激甲状腺细胞4h,测定甲状腺细胞碘有机化.结果IL-1α剂量依赖性诱导甲状腺细胞产生NO;IL-1α能提高甲状腺细胞LDH释放,降低TPO活性,L-NAME可抑制上述作用;SNP剂量依赖性抑制甲状腺细胞碘有机化.结论IL-1α能诱导甲状腺细胞产生大量NO;NO对甲状腺细胞有部分细胞毒作用,可抑制TPO活性和甲状腺细胞碘有机化.
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由血管生成抑制剂的发现谈福克曼的科研思维
1 奇怪的现象--问题的发现60年代初期,福克曼和他的同事在研究无细胞的血代用品使培养中的甲状腺细胞保持存活的能力时,在甲状腺表面放了少量兔子的黑瘤细胞.根据使用正常血液组织培养的经验,他们设想黑瘤细胞会迅速生长下去.结果却出乎他们意料:当黑瘤细胞长到形成豌豆大小的肿瘤时,便停止生长了.