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表面活性蛋白B、甲状腺转录因子在新生儿肺透明膜病中的表达及意义
目的 探讨表面活性蛋白B(SP-B)与甲状腺转录因子(TTF-1)在新生儿肺透明膜病中的表达及其意义.方法 采用SP法进行免疫组织化学染色,对肺透明膜病组(HMD)22例、对照组18例检测SP-B、TTF-1在肺泡和呼吸性支气管的表达与分布.结果 HMD组中SP-B表达水平显著降低(P＜0.01),其中有1例未见SP-B表达;TTF-1表达减少(P＜0.05).结论 SP-B、TTE-1的表达与新生儿肺透明膜病密切相关,检测SP-B表达水平对了解新生儿肺透明膜病的发生具有重要意义.
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胸部开放伤后海水浸泡对犬肺损伤程度的影响及肺表面活性蛋白A、B的变化
目的 探讨胸部开放伤后海水浸泡对犬急性肺损伤(acute lung injury,ALI)程度的影响及肺表面活性蛋白A、B(SP-A、SP-B)的变化.方法 成年杂交犬24只,按单纯气胸、胸腔注入淡水及海水制备3种犬AU模型,观察不同时间点动脉血气、TNF-α、IL-6、肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化,实验终点处死动物后行肺病理组织学检查,并用免疫组化染色观察SP-B于肺内的表达.结果 海水浸泡组及淡水浸泡组均引起低氧血症,海水组缺氧程度比淡水组严重(P<0.05).2个实验组动物血清及肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)中IL-8、TNF-α等炎症因子水平均较对照组增高(P<0.05),肺组织病理损伤严重,并且海水组重于淡水组.2个实验组BALF中SP-A、SP-B含量较对照组明显降低(P<0.05),血清中SP-A、SP-B含量较对照组增加(P<0.05);肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,其灰度值明显弱于对照组,这种改变程度在海水组及淡水组中也存在统计学差异(P<0.05).结论 胸部开放伤后海水浸泡引起的肺损伤程度重于淡水浸泡和单纯气胸.
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机械通气诱导肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-8及表面活性蛋白B表达的变化
目的 研究新生大鼠呼吸机相关性肺损伤模型肺组织白细胞介素(IL)-8及表面活性蛋白B(SPB)蛋白表达的变化,探讨新生大鼠呼吸机相关性肺损伤的发病机制.方法 新生SD大鼠30只,体重12～18 g,采用随机数字表法均分为三组:对照组(A组)、正常潮气量机械通气组(B组)和大潮气量机械通气组(C组).A组气管插管后保持自主呼吸;B组和C组气管插管后行机械通气,B组潮气量7 ml/kg,C组潮气量25 ml/kg行机械通气4h.机械通气结束,采用光学显微镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿于重比(W/D);采用ELISA检测三组肺泡灌洗液IL-8、IL-10及SPB的浓度的变化;Western blot检测肺组织匀浆IL-8、IL-10和SPB的蛋白表达.结果 光镜下见A、B组肺组织病理改变不明显,C组肺组织病理学改变累计面积达50％,肺泡结构紊乱,肺间隔增宽,肺间质水肿,肺泡腔融合并有大量炎性细胞聚集.C组W/D明显高于A、B组(P＜0.05).C组IL-8表达明显高于,SPB浓度明显低于A、B组(P＜0.01),三组肺泡灌洗液中IL-10的表达水平差异无统计学意义.C组IL-8的蛋白表达明显高于,SPB的蛋白表达明显低于A、B组(P＜0.01).结论 IL-8介导的肺部过度炎症反应及SPB下调是新生大鼠肺损伤的重要机制.
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先天性肺囊性腺瘤样畸形中SP-B、TTF-1与Ki-67表达的研究
目的:探讨表面活性蛋白B(SP-B)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)及核增殖抗原Ki-67在儿童先天性肺囊性腺瘤样畸形中的表达及其意义.方法:采用EliVision法进行免疫组织化学染色,52例先天性囊性腺瘤样畸形作为病例组,9例儿童正常肺组织作为对照组,检测SP-B、TTF-1、Ki-67在肺泡、呼吸性细支气管及囊壁组织中的表达与分布.结果:SP-B与TTF-1在正常肺组织及病例组中的表达部位、强度较一致,而在先天性肺囊性腺瘤样畸形不同组织亚型中表达强度明显不同.Ki-67在正常肺组织表达为阴性,在病例组中明显增加(P<0.01),而在先天性肺囊性腺瘤样畸形不同组织类型中的表达强度差异无显著性(P>0.05).结论:SP-B、TTF-1的表达与儿童先天性肺囊性腺瘤样畸形的组织分型密切相关,对了解先天性肺囊性腺瘤样畸形的组织发生具有重要意义;Ki-67与先天性肺囊性腺瘤样畸形的形成有关.
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呼吸窘迫综合征早产儿肺表面活性蛋白B基因内含子4变异的意义
目的 探讨肺表面活性蛋白B(SP-B)内含子4变异与早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)发病的关系.方法 采用1∶1病例对照研究方法,选择52例NRDS早产儿(病例组)和52例同期住院的同性别且胎龄接近的非NRDS早产儿(对照组)作为研究对象.入院后1周内各研究对象抽取静脉血2 mL,应用DNA提取试剂盒提取基因组DNA,应用PCR方法扩增SP-B内含子4序列中含有保守序列(motif)及其之间含(CA)n重复结构的区域,并通过琼脂糖电泳判读扩增结果.结果 病例组和对照组均在550 bp处见到目的条带,其中4例(3例NRDS及1例非NRDS)除目的条带外还可见到1条大于目的条带(约650 bp)的扩增产物,提示为SP-B内含子4序列发生了插入突变.病例组及对照组SP-B内含子4变异的发生率分别为5.77％和1.92％,2组比较差异有统计学意义(x2=44.18,P＜0.05).结论 SP-B基因内含子4的变异可能与早产儿NRDS发病有一定的关系.
关键词： 表面活性蛋白B 基因变异 新生儿呼吸窘迫综合征 婴儿 早产 -
子痫前期对胎鼠肺成熟的影响及其机制研究
目的 探讨子痫前期对胎鼠肺成熟的影响及其机制.方法 将孕鼠分为子痫前期早产组(preeclampsia preterm group,PPG)、非子痫前期足月产对照组(non-preeclampsia fullterm group,NPFG)与非子痫前期早产对照组(non-preeclampsia preterm group,NPPG),使用N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)建立子痫前期动物模型,无菌操作取出胎鼠肺,每组随机取胎肺用于组织切片,进行苏木精-伊红染色,镜下观察胎鼠肺气管及肺泡的发育情况;应用实时荧光定量PCR技术(Real-time PCR)及Western blot技术检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、表面活性蛋白B(SP-B)及表面活性蛋白C(SP-C)mRNA及蛋白水平的表达情况.结果 组织切片染色显示子痫前期早产组胎肺血管及气管发育相对于非子痫前期早产对照组更好;组织Real-time PCR及Western blot检测结果 显示:非子痫前期足月产对照组HIF-1α、VEGF、SP-B与SP-C mRNA及蛋白表达水平明显高于非子痫前期早产对照组及子痫前期早产组,差异有统计学意义(均P＜0.05);子痫前期早产组HIF-1α与VEGF mRNA及蛋白表达水平比非子痫前期早产对照组升高,差异有统计学意义(均P＜0.05);子痫前期早产组SP-C 与SP-B mRNA及蛋白表达水平与非子痫前期早产对照组差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 子痫前期能促进胎肺的结构成熟,但对肺泡功能无明显影响.
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维甲酸信号通路对脂多糖作用后A549细胞SP-B表达的影响
目的 探讨在感染相关的肺透明膜病发病中是否有维甲酸受体α(retinoic acid receptor-α,RARα)异常的机制参与以及全反式维甲酸(all trans-retinoic acid,ATRA)对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)引起的A549细胞肺泡活性蛋白-B(surfactant protein B,SP-B)表达下调是否有干预作用.方法 将体外培养的人肺腺癌细胞A549分为①对照组:用无血清DMEM培养液培养;②LPS组:含10μg/ml LPS无血清DMEM培养液培养24 h;③LPS+ATRA治疗组:10μg/ml LPS培养24 h,再加入1 μmol/ml ATRA培养24 h;④ATRA+LPS预防组:1 μmol/ml ATRA培养24 h,再加入10μg/ml LPS培养24 h.应用免疫细胞化学方法(SP法)检测各组A549细胞中SP-B、RARα的表达及分布情况.结果 LPS组A549细胞胞质中SP-B表达较对照组明显减弱(P<0.05);RARα胞核内表达减弱而出现明显胞质内表达(P<0.05).LPS+ATRA治疗组SP-B表达与对照组比较表达强度相近(P>0.05);RARα表达强度及细胞内定位与对照组表达无明显变化(P>0.05).ATRA+LPS预防组A549细胞质中SP-B表达明显减弱;胞核中RARα的表达明显减弱,而胞质内表达增强,与LPS组结果一致(P>0.05).结论 LPS可引起A549细胞SP-B蛋白水平下调.其机制可能与LPS引起RARα表达和细胞内分布异常有关;ATRA可能通过诱导RARα核内表达而干预LPS引起的A549细胞SP-B表达下调;预先给与ATRA不能减轻LPS引起的A549细胞SP-B蛋白水平下调.
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表面活性蛋白B在新生儿肺透明膜病中的作用
目的 研究表面活性蛋白B(SP-B)、甲状腺转录因子1(TTF-1)在新生儿肺透明膜病中的表达与分布,并分析SP-B基因结构变化,探讨SP-B在肺透明膜病中的作用.方法 回顾性研究28例新生儿肺透明膜病尸检病例,应用免疫组织化学方法检测SP-B、TTF-1在肺泡Ⅱ型上皮细胞中的表达;通过PCR-SSCP方法检测SP-B基因第4外显子是否有突变.结果 免疫组织化学染色显示SP-B、TTF-1表达显著减少,PCR-SSCP结果未见SP-B第4外显子突变.结论 新生儿肺透明膜病与肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-B表达减少有关,SP-B下调可能与TTF-1低表达相关.
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地塞米松对胎粪吸入幼兔肺表面活性物质相关蛋白B的影响及意义
目的胎粪吸入综合征合并肺动脉高压发病机制不明,治疗上缺乏有效的措施.曾有学者试用地塞米松治疗胎粪吸入猪,能降低肺高压,减轻肺水肿,但其机制不十分清楚.为进一步探讨地塞米松的作用机制,该文利用胎粪吸入模型观察地塞米松对幼兔胎粪吸入后肺表面活性蛋白B的影响.方法通过气管内灌入胎粪0.6 ml/kg和4 ml/kg建立轻、重幼兔胎粪吸入模型,根据是否应用地塞米松分为轻度胎粪吸入治疗组、对照组;重度胎粪吸入预防组、对照组.应用右心室穿刺法测定右心室收缩压.用RT-PCR检测技术检测肺组织表面活性蛋白B(SP-B)mRNA在转录水平的基因表达.结果①轻度胎粪吸入组肺组织SP-B mRNA表达量较未治疗组升高,24 h达高峰(0.89±0.04),72 h为(2.05±0.10)仍高于对照组(1.84±0.10),差异有极显著性意义(P＜0.01).②重度胎粪吸入预防组(0.38±0.05)高于对照组(0.20±0.05)差异有非常显著性意义(P＜0.01).③地塞米松治疗后轻度胎粪吸入组24,48 h及重度胎粪吸入预防组右心室压力明显低于对照组.结论地塞米松可促进幼兔胎粪吸入肺组织SP-B表达增加,降低右心室收缩压,显示地塞米松对预防和治疗胎粪吸入综合征及其并发的肺动脉高压具有一定临床价值.
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角质细胞生长因子对高氧暴露新生大鼠肺表面活性蛋白B表达的影响
目的:研究角质细胞生长因子(KGF)对高氧暴露下新生大鼠肺组织表面活性蛋白B(SP-B)表达的影响.方法:将新生的108只SD大鼠随机分为空气组、高氧组和KGF干预组,每组36只,每组分为3、7、14d3个亚组.高氧组、KGF干预组大鼠持续暴露于氧体积分数＞950 mL/L氧箱中,KGF干预组于吸氧同时在背部皮下注射重组人角质细胞生长因子(rhKGF)1 mg/d,连用3d后改为0.5 mg/d至实验结束.空气组和高氧组给予等量生理盐水背部皮下注射.空气组大鼠呼吸空气.3、7、14 d亚组分别于3、7、14 d取大鼠肺组织,采用免疫组化方法检测肺组织中SP-B表达的积分光密度值(OD).结果:高氧组3 d SP-B表达强度较空气组增强(P＜0.05),高氧组7 d SP-B表达强度与空气组比较,差异无统计学意义(P＞0. 05),高氧组14 d SP-B表达强度较空气组和KGF干预组减弱,差异有统计学意义(P＜0.01).空气组和KGF干预组SP-B在3、7、14 d的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:长时间暴露于高氧环境,可导致SP-B表达减弱或功能障碍,是高氧肺损伤的重要原因；KGF能促进肺表面活性物质合成,对高氧性肺损伤具有重要的保护作用.
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个旧矿工肺癌与其他地区非矿工肺癌中SP-B表达的比较研究
目的:比较云南个旧地区矿工与其他地区非矿工肺癌组织中表面活性蛋白B(SP-B)表达的差异,探讨Ⅱ型肺泡上皮增生与个旧地区肺癌矿粉沉着及纤维化的相关性.方法:用免疫组化S-P法检测了50例个旧矿工肺癌、40例其他地区非矿工肺癌组织及17例正常肺组织中SP-B的表达,并用图像分析仪对SP-B阳性细胞数及纤维化面积作定量分析.结果:个旧矿工肺癌癌周Ⅱ型肺泡上皮细胞数比其他地区非矿工肺癌和正常肺组织都高(P＜0.01),个旧矿工肺癌矿粉沉着及纤维化明显高于其他地区非矿工组,肺泡Ⅱ型上皮细胞增生与肺癌组织的纤维化程度呈正相关(γs=0.961).结论:Ⅱ型肺泡上皮增生与个旧矿工肺癌明显的纤维化有关,SP-B阳性细胞见于增生和异常增生的Ⅱ型肺泡上皮,并与肺鳞癌有移行过度,提示部分肺鳞癌有可能起源于Ⅱ型肺泡上皮.
