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心麻痹液有助于缺血预处理幼兔的心肌保护作用
缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是一个在许多种动物上都观察到的内源性心肌保护现象.一些研究[1,2]认为ATP敏感性钾通道(KATP channel)开放可能与IPC产生心肌保护的机制有关.鉴于高钾浓度的心麻痹液是临床上为常用的心肌保护措施之一,但细胞外高浓度钾是否会影响到KATP通道开放?因此,本研究利用Langendorff离体心脏灌注模型研究IPC单独应用和与心麻痹液(St.Thomas Ⅱ号停搏液)联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用.
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多巴胺、多巴酚丁胺静脉注射对幼兔外周静脉及周围组织的影响
目的:观察多巴胺、多巴酚丁胺静脉注射对幼兔外周静脉及其周围组织的损伤规律,为新生儿临床应用该药的防护提供依据.方法:将60只幼兔随机分为注射多巴胺、多巴酚丁胺4h组(A1)、8h组(A2)、12h组(A3);注射生理盐水4h组(B1)、8h组(B2)、12h组(B3).观察穿刺静脉及其周围组织的病理变化.结果:A2、A3炎性细胞浸润明显高于A1,χ2=7.0329,P＜0.01;A3上皮细胞坏死明显高于A1、A2,χ2=4.444,P＜0.05.B组间无差异.结论:多巴胺、多巴酚丁胺静脉注射对幼兔外周静脉及其周围组织的损伤随用药持续时间的延长而加重,提示新生儿应用该药时,同一穿刺部位持续时间不宜过长.
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下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡的影响
目的：探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡的影响。
方法：采用兔离体心脏Langendorff灌注模型，24只幼兔随机分为3组，对照组（C，n=8）：仅灌注KH液180分钟；缺血/再灌组（I/R，n=8）：心脏灌注20分钟后，停灌60分钟，复灌100分钟；下肢缺血预处理组（LIP， n=8），反复3次阻断双下肢血流5分钟/放开5分钟，建立Langendorff模型，然后重复I/R组缺血/再灌方法。TUNEL法检测心肌细胞凋亡率、Western blot检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、bcl-2、bax和fas蛋白表达。 -
幼兔CO2人工气腹模型的建立
目的 构建一种实用稳定的CO2人工气腹动物模型,模拟新生儿腹腔镜手术环境. 方法 32只健康新西兰幼兔(3周龄,体重0.8~1 kg),随机分为4组,每组8只:对照组,单纯腹腔麻醉;开腹组,麻醉后行开腹手术暴露腹腔;低压气腹组,腹腔气腹压力维持于6 mm Hg;高压气腹组:腹腔气腹压力维持于12 mm Hg.采用10%水合氯醛3 ml/kg腹腔麻醉,追加采用4%水合氯醛1 ml/kg.麻醉时间持续4 h.气腹组采用精密电子压力计控制CO2输入的方法维持目标气腹压力.结果 应用精密电子压力计可以维持理想的气腹压力.各组幼兔围手术期心率、呼吸频率比较均无统计学差异(P>0.05),术后24 h内进食量恢复正常,术后7 d切口拆线,均一期愈合,未出现感染、出血及死亡. 结论 采用幼兔作为动物模型、精密电子压力计维持CO2气腹压力的方法,可成功建立用于研究新生儿腹腔镜手术的CO2人工气腹模型.
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小剂量瑞芬太尼对感染性休克幼兔体动脉张力的影响
目的 观察小剂量瑞芬太尼(remifentanil,RF)对感染性休克幼兔体动脉血管环张力影响并探讨其机制.方法健康幼兔12只,分次制作36条幼兔离体体动脉血管环,随机分为6组:正常对照组、大肠杆菌脂多糖(lipopoly-saccharide,LPS)对照组、正常+RF组、LPS+ RF组、正常+N-硝基左旋精氨酸(L-NNA)+RF组和LPS+ L-NNA+ RF组,每组6个血管环.通过血管环张力测定,观察小剂量RF对感染性休克幼兔体动脉血管环反应性的影响,并观察预先以NO合成酶抑制剂L-NNA干预后的变化.结果正常组体动脉:与NS组比较,加入小剂量RF(4 μg/L)后各时间点(5 min、10 min、20 min)均引起体动脉明显的舒张反应,舒张幅度分别为(18.48±3.96)％、(23.63±4.42)％、(28.33±3.73)％(P＜0.05).预先以L-NNA干预后,上述舒张反应明显降低至(8.15±1.01)％、(13.08±1.46)％、(18.54±2.94)％(P＜0.05).LPS孵育后,小剂量RF(4 μg/L)对幼兔体动脉不具舒张作用,与加入NS组比较差异无统计学意义(P＞0.05),预先以L-NNA干预后,体动脉对该剂量RF张力变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论小剂量RF对正常幼兔体动脉具有舒张作用,与NO产生有关；对LPS孵育的幼兔体动脉不具有舒张作用,对体动脉的张力调节与NO无关.
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编后语
随着儿童血脂紊乱的发病率日益增高,对其治疗也成为国内、外医学界的研究热点.本文作者通过建立动物模型,探讨了氟伐他汀对幼兔的降脂及抑制动脉粥样硬化的发生发展过程,对儿童时期动脉粥样硬化的防治提供了基础资料.
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幼兔角膜上皮细胞损害对角膜形态的影响
角膜上皮的损害可引起角膜细胞凋亡,甚至角膜基质层变薄[1].我们通过损伤幼兔角膜上皮,以观察角膜厚度和角膜曲率的变化.
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幼兔饲喂技巧
我中心饲养的新西兰白兔,主要是供热原试验用,过去一直是每日饲喂两次全价颗粒饲料,分别是早晨七点半与下午三点半.其生长速度尚可满足需要,但由于公司规模逐渐扩大,加之因腹泻而引起死亡的数量过高,导致实验兔的用量越来越紧张,尤其是阶段性需要明显不足.经过分析及查阅资料,我们改变饲喂方式,由过去的一日两次改为现在的一日三次,时间分别定在早晨七点半、下午三点和晚上九点,且饲喂量逐渐加大,以早晨少、下午次之晚上多,但一天饲喂总量基本与过去持平.当然,随着兔子体重的增加要不断增加总量,以满足其生长需要.
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氨茶碱治疗幼兔胎粪吸入综合征的临床观察
目的 观察氨茶碱对幼兔胎粪吸入综合征临床参数的影响.方法 18只日龄20～30 d的健康日本大耳幼兔随机分为三组,空白组(n = 6),对照组(n = 6),氨茶碱组(n = 6).空白组气管插管后不灌胎粪;后两组气管插管后注入4 mL/kg的胎粪混合物45 mg/mL,氨茶碱组在胎粪吸入综合征模型制备成功后0.5 h和2.5 h静脉注射氨茶碱(2.0 mg/kg),对照组在同样时间静脉注射等量的生理盐水.三组均予同步间歇指令通气(SIMV)模式通气支持,以维持正常潮气量范围(6～8 mL/kg)、正常血氧饱和度(85%以上)及正常血气值为准.通气5 h后记录呼吸频率(RR)、心率(HR)、平均气道压(MAP)、动态肺顺应性(Cydn)和血气分析值,计算氧合指数(OI)和动脉/肺泡氧分压比值(a/APO2).结果①3组间PH值(F = 0.651)和动脉血二氧化碳分压(PCO2)值(F = 0.651)比较差异均无统计学意义(均P ＞ 0.05),氨茶碱组和对照组比较差异均无统计学意义(均P > 0.05).②三组间动脉血氧分压(PO2)值(F = 301.460)、OI值(F = 110.300)和a/APO2比值(F = 197.600)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),氨茶碱组和对照组比较差异均有统计学意义(均P < 0.05).③氨茶碱组和对照组间RR(Z = 0.260)和HR(Z = 0.211)比较,差异均无统计学意义(均P ＞ 0.05).④氨茶碱组和对照组间MAP值(Z = 6.826)和Cydn值(Z = -3.101)比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论氨茶碱能改善兔胎粪吸入时的肺部氧合状态,可降低气道平均压和增加肺整体顺应性.
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异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响
异丙酚可减轻成熟心肌缺血再灌注损伤[1,2],而异丙酚对未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响有待进一步探讨.本实验拟评价异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响,为临床研究提供参考.
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缺血预处理联合停搏液对兔未成熟心脏的作用
本实验利用兔未成熟离体心脏为研究对象,观察合用高钾停搏液时缺血预处理(IPC)是否实现对缺血再灌注损伤的保护.材料与方法实验分组18只幼兔随机分为2组(n=9),单纯St.ThomasⅡ号停搏液组(Con),平稳后灌注至50min,STH停跳.IPC联合St.ThomasⅡ号停搏液组(IPC),平稳后灌注至35min,全心缺血5min复灌10min行IPC,STH停跳.各组STH停跳后均在39℃下行45min停灌、40min复灌.
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1,6-二磷酸果糖对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤的影响
目前,婴幼儿心脏手术中的心肌保护主要采用成熟心肌保护的方法,然而,未成熟心肌在结构、功能和代谢方面与成熟心肌有很大差异,用同一种方法保护两种心肌效果必然有别,尤其是晶体停搏液对成熟心肌的保护效果已得到肯定,对未成熟心肌的保护有争议.1,6、二磷酸果糖(FDP)是糖代谢的中间产物,对心肌的保护作用已有研究,加入到停搏液中能否提高未成熟心肌保护作用尚未见报道.
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推拿手法对家兔肌肉纤维化模型α-SMA表达水平影响的实验研究
目的:证明推拿手法可以减缓甚至逆转肌肉的纤维化改变.方法:本课题组以出生后4～5周的幼兔为实验对象,采用无水乙醇注射的方法制作出肌肉纤维化模型,并将其随机分组,观察各组标本HE染色下细胞形态和结构变化,并采用免疫组化方法研究其α-SMA表达水平的分布情况.结果:推拿组标本HE病理检测较模型组纤维增生程度减轻,并有统计学意义(P＜0.05)；推拿组所有标本均未见α-SMA阳性率表达,与模型组比较有统计学意义.结论:推拿手法可以减缓甚至逆转肌肉的纤维改变,是推拿治疗此病的作用实质.
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幼兔法检测Hib-CRM197结合疫苗免疫原性的可行性试验
目的 评价幼兔法检测Hib-CRM197结合疫苗免疫原性的可行性.方法 用Hib-CRM197结合疫苗经家兔腋窝处皮下注射,12.5 μ.g多糖/(只·次),分别于0、7、14 d各免疫1次,同时设阴性对照组(生理盐水)及阳性对照组(3个厂家的市售同类产品).免疫前经家兔耳缘动脉采血,末次免疫1～2周内经家兔心脏采血,分离血清,采用ELISA法检测家兔血清抗体水平.结果 Hib-CRM197结合疫苗组及阳性对照组家兔免疫后血清的A490值均高于免疫前血清A490值5倍以上,是cutoff值2倍以上.结论 用幼兔法检测Hib-CRM 197结合疫苗免疫原性是可行的.
关键词： 幼兔 Hib-CRM197结合疫苗 免疫原性 酶联免疫吸附试验 -
幼兔免疫性血管炎中8-异前列腺素F2α水平及N-乙酰半胱氨酸的干预研究
目的 分析免疫性血管炎家兔血清8-异前列腺素F2α水平变化,探讨其在血管炎发病机制中的意义及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)治疗对其的影响.方法 日本大耳幼年家兔60只分为正常对照组、模型对照组、NAC治疗组,用牛血清白蛋白复制幼兔免疫性血管炎的川崎病(KD)动物模型,治疗第7天及第28天检测各组血清8-异前列腺素F2α水平、苏木精-伊红染色观察其血管病变.结果 免疫性血管炎家兔急性期血清8-异前列腺素F2α水平较正常对照组显著升高(P ＜ 0.05),NAC可显著降低血清8-异前列腺素F2α水平(P ＜ 0.05),并能显著改善免疫性血管炎家兔的血管病理损害.恢复期模型对照组幼兔血清8-异前列腺素F2α水平仍显著高于正常对照组(P ＜ 0.05).结论血清8-异前列腺素F2α可能参与了免疫性血管炎的发病机制,NAC可能通过清除自由基来对抗免疫性血管炎.
关键词： 8-异前列腺素F2α 免疫性血管炎 川崎病 幼兔 N-乙酰半胱氨酸 -
NF-κB抑制剂在新生儿机械通气肺损伤中的作用研究
目的 探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对机械通气肺损伤的保护作用及其作用机制.方法 20只3周左右日龄的普通级健康幼兔,随机分为4组.①机械通气组,VT=24 ml/kg;②机械通气+PDTC组,机械通气前半小时耳缘静脉注射PDTC 100 mg/kg,VT=24 ml/kg;③复合损伤组,气管内滴入脂多糖(LPS)0.1 mg/kg,然后进行机械通气,VT=24 ml/kg;④复合损伤+PDTC组,耳缘静脉注射PDTC 100 mg/kg,半小时后气管内滴入LPS 0.1 mg/kg,然后进行机械通气,VT=24 mL/kg.持续通气4 h.检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、NF-κB活性与肺组织匀浆中TN-αmRNA和IL-8 mRNA的表达和蛋白含量,并观察肺组织病理改变.结果 PDTC能显著减轻机械通气和机械通气复合内毒素肺损伤的病理改变,干预组MPO、NF-κB活性、TNF-α和IL-8蛋白和基因表达均低于相应的未用PDTC干预组(P<0.01).结论 PDTC可能通过抑制NF-κB的活化,减少致炎细胞因子基因转录与蛋白表达、释放,减轻炎细胞浸润,从而对机械通气和机械通气复合内毒素肺损伤起到一定的保护作用.
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亚细亚酸对兔未成熟肺缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察亚细亚酸对兔未成熟肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选用15 ~ 21日龄新西兰白兔60只,分为5组:假手术组,对照组,亚细亚酸低、中和高剂量组,每组各12只.建立单肺缺血再灌注模型,肺门阻断1 h后,开放再灌注4 h.亚细亚酸低、中和高剂量组分别于术前3 d给予亚细亚酸7.5、15和30 mg·kg-1,假手术组仅开胸不阻断肺门,对照组不予干预.术毕收集肺组织,光镜和电镜观察肺组织病理和超微结构改变.测定肺组织丙二醛(MDA),细胞毒性活性氧(ROS)-HR、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平.Western Blot检测髓样生化因子(MyD)88和核转录因子(NF-κB)水平.ELISA法检测IL-1β、TNF-α水平.结果 ①亚细亚酸中和高剂量组肺缺血再灌注损伤明显减轻,光镜下肺泡与肺泡间隔肿胀程度明显轻于对照组,肺泡腔渗液减少,出血少见.电镜下可见肺泡上皮与血管内皮细胞脱落明显减少.②亚细亚酸中和高剂量组较对照组肺组织MDA,ROS-HR水平明显降低,SOD及GSH-PX水平明显升高;各时点的IL-1β、TNF-α水平也有不同程度下降,特别是再灌注后的2 h和4 h(P<0.05);肺组织中MyD88和NF-κB表达显著下降.③亚细亚酸中和高剂量的保护效果较好.结论 亚细亚酸对未成熟肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制与清除氧自由基和减轻全身炎性反应有关.
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腹膜乳斑与肿瘤腹膜种植性转移相关性研究
乳斑早是由RonRecklinghausen在1863年提出的,这种在幼兔的网膜和膈膜所见到的白色斑点,在他初的文章中,描写为包绕着毛细血管网结缔组织小体的聚积[1].
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药物延迟预处理减少在体幼兔缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡
目的 在完全模拟心脏体外循环手术的在体缺血再灌注损伤幼兔模型中,验证二氮嗪介导的延迟预处理是否能够减少心肌细胞凋亡.方法 3～4周龄健康新西兰幼兔32只随机分为:对照组;缺血再灌注(I/R)组;二氮嗪(DZX)组:幼兔24 h前耳缘静脉注射DZX(1 mg/kg);DZX+PDTC组:将实验用幼兔24 h前耳缘静脉注射DZX(1 mg/kg)及二硫代氨基甲酸吡咯烷PDTC(100 mg/kg).建立在体幼兔体外循环缺血再灌注损伤模型,阻断升主动脉1 h后开放循环再灌注6 h, 而对照组仅建立体外循环,不阻断升主动脉,经历实验组相同体外循环时间.取心室壁心肌做TUNEL染色检测凋亡细胞, Caspase-3酶活性的检测, Western Blot检测心肌细胞Bax和Bcl-2的表达.结果 ① TUNEL检测结果:缺血再灌注损伤所导致的心肌细胞凋亡较对照组均显著增高(P<0.01);DZX组凋亡指数较I/R组明显减少(P<0.01);加入PDTC后,凋亡指数又较DZX组明显增多(P<0.01).② I/R组较DZX组Caspase-3活性明显升高(P<0.01).但DZX组和DZX+PDTC组Caspase-3活性并无差别(P>0.05).③与I/R组相比DXZ组幼兔心肌细胞Bcl-2/Bax显著增加(P<0.01);与DZX组相比DZX+PDTC组幼兔心肌细胞中Bcl-2/Bax显著减少(P<0.05).结论 二氮嗪介导的延迟预处理能够减少心肌细胞凋亡;NF-κB通过调控凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达在未成熟心肌的延迟预处理中起着关键作用.
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十二指肠胃食管反流液对气管微循环的影响
目的了解十二指肠胃食管反流(DGER)液对气管微循环(TM)的影响.方法对12只幼兔复制成动物模型,自身对照观察建模前及建模后5min和30min的TM.结果建模后5min,微血管管径明显减小(P<0.001),流速明显减慢(P<0.001);管周有渗出.建模30min,微血管管径较前逐渐增大(P<0.001);流速仍缓慢(P<0.001).结论DGER的反流液可直接引起TM的缺血性微循环障碍.
