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含依布硒啉HTK液对在体未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的：改良HTK液对未成熟心肌能否有更好的保护作用尚无报道。与含血停搏液相比，HTK液存在抗氧化能力不足，依布硒啉（Ebselen）是目前公认具有模拟谷胱甘肽氧化酶作用好的药物之一，能在体内发挥线粒体靶向的抗氧化功效，添加Ebselen的HTK液对在体未成熟心肌缺血再灌注损伤是否具有保护作用尚不清楚。本研究利用乳猪深低温低流量CPB模型，探讨含依布硒啉HTK液对在体未成熟心肌的保护效果及可能的作用机制。
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HTK液和含血停搏液对在体缺血再灌注未成熟心肌保护作用的对比研究
目的：对长时间缺血的未成熟心肌采用何种停搏液能达到更好的保护效果仍是有争议的，目前也无随机对照试验评价HTK液和含血停搏液对未成熟心肌保护作用的优劣。本研究拟在模拟临床情况的乳猪深低温低流量CPB模型上，探讨HTK液和冷含血停搏液对在体未成熟心肌的保护作用差异。
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下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡的影响
目的：探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌内质网应激细胞凋亡的影响。
方法：采用兔离体心脏Langendorff灌注模型，24只幼兔随机分为3组，对照组（C，n=8）：仅灌注KH液180分钟；缺血/再灌组（I/R，n=8）：心脏灌注20分钟后，停灌60分钟，复灌100分钟；下肢缺血预处理组（LIP， n=8），反复3次阻断双下肢血流5分钟/放开5分钟，建立Langendorff模型，然后重复I/R组缺血/再灌方法。TUNEL法检测心肌细胞凋亡率、Western blot检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、bcl-2、bax和fas蛋白表达。 -
钾离子通道开放剂停搏液对未成熟心肌电生理特性的影响
目的:观察钾离子通道开放剂加入St.Thomas Ⅱ液内,能否改善缺血后未成熟心肌的保护作用.方法:未成熟新西兰大耳白兔(2～3周)24只随机分为对照组、处理组和预处理组(各组n＝8),取离体心脏乳头肌标本.对照组充氧台氏液灌注平衡60分,St.Thomas Ⅱ号液灌注停跳30分,充氧台氏液复灌60分.处理组将钾离子通道开放剂Nicorandil加入St.Thomas Ⅱ号液灌注停跳30分.预处理组使用特异性钾离子通道阻滞剂Glibenclamide在平衡期后15分预处理乳头肌标本.利用传统玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位变化.结果:①处理组乳头肌停跳后静息电位低于对照组和预处理组,有显著性差异(P＜0.05).②处理组停跳时间短于其他2组,有显著性差异(P＜0.05).③复灌早期处理组50%动作电位时程(APD50、)、90%动作电位时程(APD90)短于停跳前,有显著性差异(P＜0.01),而对照组和预处理组APD50、APD90都明显延长,有显著性差异(P＜0.05),但2组间无显著性差异.④再灌注后处理组动作电位振幅(APA)、动作电位超射值(OS)及动作电位大复极速度(Vmax)的恢复优于对照组和预处理组,有显著性差异(P＜0.05),而对照组和预处理组间无显著性差异.结论:钾离子通道开放剂Nicorandil停搏液可以引起心肌细胞停跳在超极化状态,减轻心肌缺血再灌注损伤,提高再灌注后心肌功能的恢复率.
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不同缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响
目的比较不同方法的缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响.方法采用Langendorff离体心脏灌注模型.分为4组:缺血/再灌注(I/R)组,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理(MIP)组:离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌注5min,然后重复I/R组缺血/再灌注方法;肾缺血预处理(RIP)组:反复三次阻断左肾动脉5min,放开5min,切取心脏,重复I/R组方法;双下肢缺血预处理(DLIP)组:反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,切取心脏,重复I/R组方法.以血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织三磷腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷腺苷能力[ATP]m作为观察指标.结果 MIP、RIP及DLIP组ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均高于I/R组(P＜0.01),MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca+含量、心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(P＜0.01).结论肾缺血预处理、双下肢缺血预处理与心脏缺血预处理有同等的心肌细胞保护作用.
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不同晶体停搏液对未成熟心肌的保护效果
目的 比较不同晶体停搏液对未成熟心肌的保护效果.方法 2013年1月至2013年10月期间在本院行体外循环(CPB)心脏手术治疗的患者年龄在3个月以内的共74例,随机分A、B两组,每组37例.病种有室间隔缺损、房间隔缺损、法洛四联症、右室双出口、完全性房室隔缺损等.两组麻醉方式相同,CPB采用中深度低温,肛温30℃时阻断升主动脉,同时主动脉根部顺行灌注.A组灌注改良St.Thomas Ⅱ晶体停搏液;B液组灌注康斯特液(HTK液).观察指标:在麻醉后、术后24 h及72 h时外周血血清的肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度,心脏自动复跳率,术后应用正性肌力药物,术后监护天数,术后当天左室射血分数(EF),主动脉阻断前及停止CPB前右心房心肌组织的电镜下超微结构.结果 自发性复跳率无差别,B组正性肌力药物,术后监护的天数与A组差异明显,B组的术后当天左室EF优于A组,且术后24 h血清cTnⅠ及CKMB、LDH浓度显著低于A组,但术后72 h浓度与A组比较无统计学意义.主动脉阻断前心肌线粒体基本正常,偶见基质颗粒丢失或线粒体肿胀.停止CPB前,线拉体存在不同程度的损伤样改变,如基质外漏、嵴断裂或空泡样改变.主动脉开放后两组患儿心肌线粒体Flameng评分显著增高(P<0.01),A组评分比B组明显增高(P<0.05).结论 HTK液对未成熟心肌的保护作用明显优于改良St.ThomasⅡ液.
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乌司他丁自体血冷心脏停搏液对体外循环未成熟心肌保护作用的研究
目的 探讨含乌司他丁自体血冷心脏停搏液对体外循环下未成熟心肌的保护作用.方法 年龄≤10个月行体外循环室间隔缺损修补术患儿58例,随机分成含乌司他丁的自体血冷心脏停搏液组(A组)、自体冷血心脏停搏液组(B组).分别于体外循环前5 min及主动脉开放后10 min检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,比较术中心脏复跳时间及复跳率,正性肌力药物评分情况.结果 主动脉开放10 min时B组SOD低于A组(P＜0.01),MDA高于A组(P＜0.01).A组心脏自动复跳时间及正性肌力药物评分均明显低于B组(P＜0.05).结论 含乌司他丁自体血冷心脏停搏液对体外循环心脏直视手术中未成熟心肌有保护作用.
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自体冷血停搏液对未成熟心肌保护作用与磷酸化蛋白激酶的相关性研究
目的 探讨自体冷血停搏液对未成熟心肌保护作用与磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)抗凋亡机制的相关性.方法 82例行体外循环术的先天性心脏病婴儿随机分为:非自体冷血停搏液(A)组33例和自体冷血停搏液(B)组49例.阻断前和主动脉开放30 min取右心耳组织,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);免疫组织化学法测定心肌组织磷酸化AKT(P-AKT ),记录术中复跳时间、复跳率、术后2 h左心室心肌运动指数(Tei指数)、心脏指数(CI)、左心室射血分数(LVEF)和正性肌力药物依赖情况、术后24 h心律失常发生率等.结果 主动脉阻断前心肌组织P-AKT 和AI 均无显著差异(P>0.05);主动脉开放30 min后,两组心肌组织的P-AKT 和AI均显著升高(P<0.05),B 组 P-AKT 显著高于A组(P<0.05),B 组AI 显著底于A组(P<0.05).两组的复跳时间、术后2 h左心室Tei指数、心脏指数(CI)、LVEF、正性肌力药物依赖情况及术后24 h心律失常发生率等均有显著差异,B 组显著优于A组(P<0.05).心肌组织的P-AKT 水平与AI、复跳时间及Tei指数负相关(P<0.05);与LVEF及CI正相关(P<0.05).结论 对于未成熟心肌,自体冷血停搏液比非自体冷血停搏液能促进心肌P-AKT 组织蛋白的表达,减轻心肌细胞凋亡,对心脏具有更好的保护作用.
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自体冷血停搏液对非紫绀型未成熟心肌能量代谢的影响及意义
目的 探讨自体冷血停搏液对非紫绀型未成熟心肌能量的影响及意义.方法 65例先天性心脏病婴儿随机分为:异体冷血停搏液(A)组(n=32)和自体冷血停搏液(B)组(n=33),术前、术后即刻、术后6h、24h测左心室Tei指数、左心室射血分数(LVEF)及心指数(CI);主动脉阻断前和开放30 min取右心耳组织,检测ATP、ADP及能量储备(EC).结果 术后即刻、6h与24 h Tei指数逐渐降低,各时间点B组较A组低,与B组的差异均有显著性(P＜0.05);LVEF和CI逐渐升高,B组各时间点较A组高,与A组的差异均有显著性(P＜0.05);主动脉开放30 min后,两组ATP、ADP和EC含量均显著降低(P＜0.05),B组较A组高,差异有显著性(P＜0.05).结论 非紫绀型未成熟心肌应用自体冷血停搏液比异体冷血停搏液能更好的保存心肌细胞能量,更有利于术后心脏功能的恢复.
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选择性钠/氢离子交换抑制剂预处理对未成熟心肌的保护作用
目的研究选择性Na+/H+交换抑制剂HOE642(Cariporide)预处理对未成熟心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制.方法20只健康新西兰幼兔(3～4周龄),利用Langendorff左室做功模型灌注其离体心脏,建立全心缺血/再灌注模型.KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压(LVEDP)为10mmHg,做功20min,随机分为两组,组Ⅰ:对照组,继续灌注15min;组Ⅱ:HOE642预处理组,用加入HOE642的KH液(浓度为5μ.mol/L)继续灌注15min.然后两组心脏均以St.Thomas停搏液诱导停跳,常温(37℃)缺血45min(保湿保温),再灌注60min.记录冠脉流量(CAF),多导生理记录仪记录左心功能指标,原子吸收分光光度计测定心肌细胞内钙(Ca)含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量含量,计算心肌含水量,透射电镜观察心肌超微结构改变.结果CAF、左室发展压(LVDP)、左室压力微分(±dp/dtmax)恢复率,心肌组织内Ca 及心肌含水量,心肌超微结构变化,HOE642预处理组明显优于对照组(P<0.05).结论HOE642预处理通过减少细胞内钙超载,模拟缺血预处理的心肌保护效果,对未成熟心肌缺血/再灌注损伤有明显的保护作用.
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未成熟心肌保护研究进展
未成熟心肌在结构、代谢和功能上有别于成熟心肌.随着婴幼儿心脏外科的发展,未成熟心肌保护问题亟待解决.未成熟心肌的发育成熟是一个循序渐进的过程.不同的动物、种族或同一种族在不同的生长环境下,其心肌细胞发育成熟的时限均不一致,目前尚无明显分界线,但人们一般把未成熟哺乳动物(豚鼠<8d、羊<6d、猪<15d、新西兰兔<4w、犬<8w),新生儿、婴幼儿的心肌称为未成熟心肌[1].发育学上这个独特阶段,越来越引起人们的重视.
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婴幼儿体外循环的特殊性
婴幼儿体外循环围手术期的死亡率比成人高。虽然许多学者对婴幼儿体外循环过程中的某些病理生理变化的处理措施等仍有不同的观点，但大都一致认为，要更深刻地认识和了解婴幼儿解剖、生理以及体外循环方面与成人不同的特殊性，建立更适用于婴幼儿非生理状态下的婴幼儿体外循环过程，是提高婴幼儿围手术期成功率的重要手段和措施。婴幼儿的解剖及生理特点 1.婴幼儿心肌特点：婴幼儿心肌是未成熟心肌，其心肌细胞结构和成人相比，肌原纤维少、排列无序、肌节不完全，细胞含水量高，收缩功能物质含量少，细胞间以点状连接〔1〕。这些结构特点直接影响心脏代谢和功能，并影响着心脏对缺血损伤的耐受性〔2〕。在能量代谢方面，未成熟心肌依靠葡萄糖或糖原的有氧代谢和无氧酵解供能，心肌收缩耗能少，耐受酸中毒能力强。在功能方面，未成熟心肌房室壁较薄，心肌收缩力较弱，顺应性较差，功能储备较少，迷走神经兴奋性低，交感神经占优势，对心脏收缩频率的抑制作用较弱，心搏容易加速。
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未成熟与成熟心肌形态结构及生理功能的研究现状
随着小儿心血管外科的发展,未成熟心肌的研究越来越受到人们重视.目前,有关未成熟心肌的形态结构、生理功能及心肌保护的研究尚不完善,判断未成熟心肌发育成熟的标准有待进一步明确.
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氨基酸对未成熟心肌保护作用的实验研究
研究天门冬氨酸或(和)谷氨酸强化血停搏液对未成熟心肌的保护效果.将24只出生3～4周新西兰幼兔随机均分成4组:Ⅰ组为冷血停搏液组,Ⅱ组天门冬氨酸(20mmol/L)强化组,Ⅲ组谷氨酸(20mmol/L)强化组,Ⅳ组谷氨酸加天门冬氨酸(各20mmol/L)强化组.结果表明,心功能指标心输出量(CO)恢复百分率Ⅳ组、Ⅱ组明显少于Ⅰ组(P＜0.01);左室收缩压(LVSP)恢复百分率Ⅱ、Ⅲ、ⅡⅤ组明显少于Ⅰ组(P＜0.01);左室舒张压(LVDP)及左室压力微分(-dp/dt)恢复百分率Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组优于Ⅰ组(P＜0.05).乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酶(CK)漏出量(U/L)中,LDH漏出量Ⅱ组优于Ⅰ组(P＜0.05),Ⅲ、Ⅳ组明显优于Ⅰ组(P＜0.01);CK漏出量Ⅲ、Ⅳ组明显优于Ⅰ组(P＜0.01).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组心肌含水量(%)明显优于Ⅰ组(P＜0.01).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组心肌结构保护明显优于Ⅰ组.结论:谷氨酸或(和)天门冬氨酸强化血停搏液能明显增强对未成熟心肌的保护作用.氨基酸强化组间之所以差别不显著可能与模型有关.
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不同温度下含血停搏液对未成熟心肌保护作用的实验研究
目的 研究在不同温度下含血停搏液对未成熟心肌的保护作用,试图确定对未成熟心肌保护的适宜温度范围.方法 选用14～21d长耳大白兔50只,使用离体心脏灌注模型,比较含血停搏液在14℃、17℃、20℃、24℃和28℃时对未成熟兔心肌的保护效果.结果 各组温度对左室收缩压恢复率影响不大,但冠脉流量恢复率、心肌含水量、心肌ATP与Ca2 +含量、以17℃～20℃范围优,左室舒张末压恢复率以17℃佳,而心肌内MDA含量以20℃少.结论 初步提示含血停搏液(高钾,低钙)对未成熟心肌保护的适宜温度范围为17℃～20℃.
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心脏停搏液对未成熟心肌的保护作用
使用离体心灌注模型,比较St.Thomas Ⅱ号停搏液在15℃、30℃时对兔成熟(3～4月)和未成熟(3～4周)心肌的保护效果.15℃时,两组观察指标无明显差异;30℃时,未成熟心肌的冠脉流量恢复率较15℃时明显下降,心肌CK及LDH漏出率、细胞内Na+、Ca++含量明显增加(P＜0.01);而成熟心肌与15℃相比无明显差异.未成熟心肌超微结构15℃时的病理改变亦较成熟心肌明显.结果显示,St.Thomas Ⅱ号停搏液对兔未成熟心肌的保护效果不如成熟心肌.
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停搏液单次及不同压力多次灌注对未成熟心肌保护的效果
目的:探讨停搏液灌注压力对未成熟心肌灌注效果的影响.方法:3～4周龄幼兔36只,随机均分为4组,Ⅰ组为单次灌注,Ⅱ～Ⅳ组为多次灌注.首次灌注压均为60mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),Ⅱ～Ⅳ组的重复灌注压分别为60、45、30mm Hg.离体心灌注模型在15℃下缺血120分钟,按设计灌注St.Thoma8 Ⅱ停搏液.观察冠状血管阻力(CVR)、冠状动脉流量恢复率(CFR)、心肌含水量和超微结构变化.结果:Ⅰ组所有指标均优于Ⅱ～Ⅳ组;Ⅱ～Ⅳ组CVR和心肌含水量随灌注压升高而增加,CFR则逐渐降低;Ⅱ组血管内皮细胞肿胀明显,管腔变窄.结论:停搏液单次灌注优于多次灌注;多次高压灌注可影响停搏液对未成熟心肌的灌注效果,可能与心肌的微血管损伤有关.
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促红细胞生成素对婴幼儿先天性心脏病围术期心肌保护的作用及机制
目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理对婴幼儿先天性心脏病围术期心肌的保护作用及其可能的机制.方法 选取中国医科大学附属盛京医院心脏外科2014年4月至2017年1月进行体外循环心内直视手术的80例非紫绀型先天性心脏病患儿.采用区组随机的方法将患儿分为A、B、C三组.A组患儿术前12 h皮下注射EPO 150 IU/kg,B组患儿术前12 h皮下注射EPO 300 IU/kg,C组(对照组)不注射EPO,其他处理同A、B两组.所有患儿分别于入院后及手术后24 h、48 h、72 h检测心肌酶学指标.手术结束后取右心耳组织,分别用Real-time PCR和Western blot方法检测HSP70和ERK1/2 mRNA及蛋白水平的表达变化.结果 A组和B组在手术结束后各时间点,心肌酶学指标明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);A组水平较B组低(P<0.05).Real-time PCR及Western blot检测结果显示,与对照组相比,A组、B组HSP70、ERK1/2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P<0.05);A组HSP70、ERK1/2 mRNA及蛋白显著高于B组(P<0.05).结论 EPO预处理对于体外循环术中的心肌具有一定的保护作用.EPO可能通过上调HSP70及ERK1/2的表达诱导心肌的内源性保护作用,并且150 IU/kg EPO对心肌保护的作用效果更显著.
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未成熟心肌保护的研究进展
术中心肌保护效果直接影响到手术成功与否以及术后患者的生存率,由于未成熟心肌的结构、功能及能量代谢特点均存在特殊性,因此对于未成熟心肌保护方法的研究越来越受到重视,尽管目前心脏手术以及体外循环技术水平有了很大的提高,但是随着手术患儿日趋低龄化,对未成熟心肌的保护要求更高,国内外尚无一种适合于未成熟心肌的保护方法.该文对未成熟心肌的特点以及停搏液、影响因素、缺血预处理对未成熟心肌的保护作用进行综述.
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缺血后处理在先天性心脏病手术中对未成熟心肌的保护作用
近年来,缺血后处理(I-postc)作为一种传统心肌保护方式以外的有效途径,已被越来越多的应用于临床实践中.其用于成熟心肌的保护效果得到较一致的肯定.未成熟心肌结构、代谢及功能较成熟心肌差别较大,针对未成熟心肌,I-postc心肌保护效果的临床研究以及与传统心肌保护方法(包括缺血预处理)比较和协同研究报道较少.现就I-postc的心肌保护机制、研究现状及其在未成熟心肌保护中的应用进行综述.
