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心麻痹液有助于缺血预处理幼兔的心肌保护作用
缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是一个在许多种动物上都观察到的内源性心肌保护现象.一些研究[1,2]认为ATP敏感性钾通道(KATP channel)开放可能与IPC产生心肌保护的机制有关.鉴于高钾浓度的心麻痹液是临床上为常用的心肌保护措施之一,但细胞外高浓度钾是否会影响到KATP通道开放?因此,本研究利用Langendorff离体心脏灌注模型研究IPC单独应用和与心麻痹液(St.Thomas Ⅱ号停搏液)联合应用对兔未成熟心脏全心缺血再灌注的影响,以了解心麻痹液在IPC心肌保护效应中的作用.
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三甲氧苄嗪对幼兔心肌作用的研究
目的探讨于4种常用晶体停搏液中加入细胞保护剂三甲氧苄嗪(trimetazidine,TMZ)对幼兔心肌的保护效应.方法以离体灌注的幼兔心为研究对象,观察4种晶体停搏液在幼兔心14℃缺血2 h后血流动力学、冠状动脉流出液心肌酶和心肌生化的变化.结果与对照组EO[AF恢复率:(78.23±3.45)%,CO恢复率(80.43±3.62)%]相比,TMZ显著提高离体灌注幼兔心功能的恢复:E1组AF恢复率(89.54±3.04)%(P＜0.01),CO恢复率(91.54±2.55)%(P＜0.01),其余各组的变化趋势同E1组;减少心肌酶的漏出:E1组CK漏出量(14.33±1.63)IU/L,而对照组EO为(23.00±3.10)IU/L(P＜0.01),其余各组的变化趋势同E1组;降低氧自由基的生成:E1组MDA为(1.02±0.09)μmol/g,对照组EO为(1.77±0.09)μmol/g(P＜0.05),其余各组的变化趋势同E1组;增加高能磷酸盐的储存:El组(2.11±0.31)μmmol/g.干重对照组EO为(1.68±0.11)μmmol/g.干重(P＜0.05),其余各组的变化趋势同E1组.结论于心停搏液中加入TMZ将明显改善对未成熟心肌的保护效果.
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体外循环冠状动脉旁路移植术中采用微量晶体停搏灌注法与不停跳法的心肌保护效果比较
目的：探讨在冠状动脉旁路移植术（ CABG）体外循环（ CPB）中采用自行设计的微量晶体心肌灌注法与不停跳法心肌保护的临床效果。方法选择择期在CPB下行单纯CABG患者40例，根据心肌保护方式不同随机分为微量晶体灌注组（ E组）和常规CPB不停跳组（ C组），每组各20例。于麻醉诱导后（ T0）、CPB 30 min（ T1）、CPB停机（ T2）、术后6 h（ T3）、术后12 h（ T4）、术后24 h（ T5）、术后48 h（ T6）分别比较两组患者动脉血气K＋、红细胞比容（ Hct）、乳酸（ Lac）及磷酸肌酸激酶同工酶（ CKMB）、心肌肌钙蛋白I（ cTnI）浓度，记录术前一般情况、搭桥支数、CPB时间、手术时间、呼吸机使用时间、ICU停留时间。结果两组患者均顺利出院，无死亡病例。 E组CPB时间及手术时间明显长于C组（ P＜0．05），T1～T2 E组K＋浓度显著高于C组（ P＜0．01）；T1～T6各时间点两组患者CKMB、cTnI浓度均明显高于术前水平（ P＜0．01或P＜0．05），E组CKMB、cTnI浓度均比C组高，但组间比较没有统计学差异（ P＞0．05）；各时间点两组间Hct、Lac浓度及术前一般情况、搭桥支数、呼吸机使用时间、ICU停留时间比较均无统计学意义（ P＞0．05）。结论在冠心病CPB中采用微量晶体灌注法能获得与常规CPB不停跳相似的心肌保护效果，在临床中可以安全使用。
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微量晶体心肌保护灌注法在婴幼儿体外循环中的应用
目的：观察在婴幼儿体外循环（ CPB）中采用自制微量晶体心肌保护灌注方法的临床效果。方法选择10 kg以下择期在CPB下行室间隔缺损修补术的患儿100例，随机分为试验组和对照组，每组各50例。心肌保护均采用顺行灌注高K＋含血停搏液，试验组采用微量晶体灌注方法，对照组采用传统储血罐灌注方法。分别于麻醉诱导后（ T1）、CPB 20 min（ T2）、主动脉开放后（ T3）、手术结束即刻（ T4）检测动脉血气的K＋离子浓度、红细胞比容（ Hct）、乳酸（ Lac）并进行比较，比较患儿术前和术后一般情况、左室射血分数（ EF）、CPB时间、主动脉阻断时间、心脏复苏、术中超滤量、CPB预充总量、围术期用血量，肌酸激酶（ CK）和肌酸激酶同工酶（ CKMB）等数据。结果①两组患儿术前一般情况、术前和术后EF值、CPB时间、阻断时间、心脏复苏率、术中超滤量无统计学差异（ P＞0．05）。②T1、T2、T3、T4的动脉血气K＋、Hct、Lac均无统计学差异（ P＞0．05）。③两组患儿CK、CKMB在术前、术后1天、术后3天各时间点组间比较均无统计学差异（ P＞0．05），但CK、CKMB在术后1天明显升高，与术前比较有显著差异（ P＜0．01），术后3天较术后1天明显下降（ P＜0．01），但仍高于术前水平（ P＜0．05）。④试验组较对照组CPB预充总量和围术期用血量均明显减少（ P＜0．05）。结论在婴幼儿CPB中的心肌保护使用微量晶体灌注方法能获得与储血罐灌注法相同的效果，但预充液总量和围术期用血量明显减少。
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乌司他丁心脏停搏液对心肌损伤的保护作用
目的 观察含乌司他丁的心脏停搏液是否对体外循环下的心肌具有保护作用.方法 随机选择40例房间隔缺损或室间隔缺损的先天性心脏病患者分为乌司他丁组(U组)和对照组(C组)各20例,U组的心脏停搏液为含乌司他丁5 000 U/kg的St'Thomas停搏液,C组为单纯的St.Thomas停搏液.分别于诱导前、主动脉开放后即刻及术毕、术后6 h、术后24 h和术后48 h检测肌酸激酶同工酶MB(CKMB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和血浆丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD).记录患者主动脉开放后心脏复苏及血管活性药物的使用情况以及ICU的停留时间.结果 两组患者体外循环时间及主动脉阻断时间无统计学差异(P>0.05).U组的并行循环时间和心脏自动复跳率与C组有显著差异 (P<0.05),但两组患者在ICU的停留时间无显著差异(P>0.05).两组患者诱导前的各项指标均无显著差异(P>0.05);主动脉开放后CKMB、cTnI、TNF-α和IL-6及MDA均较基础值显著增高,SOD则明显降低(P<0.05),且在手术结束时达峰值,但U组仍与C组有差异(P<0.05).U组多巴胺的平均使用剂量显著少于对照组(P<0.05),两组患者去甲肾上腺素的使用剂量则无差异(P>0.05),数据相关分析显示手术结束即刻TNF-α和IL-6均与CKMB呈显著正相关(P<0.05),IL-6与cTnI也呈显著正相关(P<0.05),SOD与CKMB和cTnI均呈显著负相关(P<0.05),而MDA只与CKMB呈显著正相关 (P<0.05).结论 乌司他丁通过减轻全身炎症反应和氧自由基的损伤,减轻心肌细胞的损伤,降低了心功能不全的发生率.
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聚乙二醇-牛血红蛋白停搏液对离体心脏功能和超微结构的影响
目的 观察含聚乙二醇-牛血红蛋白(polyethylene glycol-bovine hemoglobin,PEG-bHb)的心脏停搏液对离体心脏功能的影响.方法 32只成年雄性S-D大鼠根据停搏液不同随机分为4组,麻醉后开胸取心,建立Langendorff离体心脏灌注模型,平衡20 min后灌注冷St.Thomas液或三种不同浓度的PEG-bHb停搏液,30℃保持60 min后恢复灌注.记录各组左室发展压(LVDP)、左心室内压大变化速率(±dp/dtmax)和冠脉流出量(CF)等血流动力学指标,并行超微结构观察.结果恢复灌注后,三个PEG-bHb组的LDVP、±dp/dtmax及CF均显著高于St.Thomas液组(P＜0.05),超微结构也得到较好的保护.三个PEG-bHb组之间除CF外,其余指标均无明显差异(P＞0.05).结论以PEG-bHb制成的含血停搏液可以改善离体心脏的血流动力学表现和超微结构.
关键词： 聚乙二醇-牛血红蛋白 停搏液 心脏功能 血流动力学 超微结构 -
阜外极化停搏液大鼠离体心肌保护效果研究
目的 研究阜外极化停搏(FWP)液对大鼠离体心肌保护的效果.方法 SD大鼠24只,随机分为四组,对照组,STH-2液(St.Thomas Ⅱ)组,HTK液(histidine-trptophan-ketoglurate)组和FWP液(fuwai polarizing)组.除对照组,其他各组心脏均在4℃心肌保护液中保护1 h.观察左心室功能恢复情况、冠状动脉流量(CF)、冠状静脉引流液中肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)含量以及心肌细胞的超微结构等.结果 各实验组心功能指标均有不同程度下降.FWP组和HTK组LVDP,CF和-dp/dtmax显著高于STH-2组(P<0.01);FWP组dp/dtmax显著高于HTK组和STH-2组(P<0.01);FWP组和HTK组心肌酶CKMB、LDH和cTnI含量显著低于STH-2组.心肌超微结构显示FWP组和HTK组超微结构保存较好,损伤比对照组小.结论 FWP液组对心肌保护效果明显优于STH-2液组,与HTK液相似.
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心脏停搏液对未成熟心肌的保护作用
使用离体心灌注模型,比较St.Thomas Ⅱ号停搏液在15℃、30℃时对兔成熟(3～4月)和未成熟(3～4周)心肌的保护效果.15℃时,两组观察指标无明显差异;30℃时,未成熟心肌的冠脉流量恢复率较15℃时明显下降,心肌CK及LDH漏出率、细胞内Na+、Ca++含量明显增加(P＜0.01);而成熟心肌与15℃相比无明显差异.未成熟心肌超微结构15℃时的病理改变亦较成熟心肌明显.结果显示,St.Thomas Ⅱ号停搏液对兔未成熟心肌的保护效果不如成熟心肌.
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停搏液单次及不同压力多次灌注对未成熟心肌保护的效果
目的:探讨停搏液灌注压力对未成熟心肌灌注效果的影响.方法:3～4周龄幼兔36只,随机均分为4组,Ⅰ组为单次灌注,Ⅱ～Ⅳ组为多次灌注.首次灌注压均为60mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),Ⅱ～Ⅳ组的重复灌注压分别为60、45、30mm Hg.离体心灌注模型在15℃下缺血120分钟,按设计灌注St.Thoma8 Ⅱ停搏液.观察冠状血管阻力(CVR)、冠状动脉流量恢复率(CFR)、心肌含水量和超微结构变化.结果:Ⅰ组所有指标均优于Ⅱ～Ⅳ组;Ⅱ～Ⅳ组CVR和心肌含水量随灌注压升高而增加,CFR则逐渐降低;Ⅱ组血管内皮细胞肿胀明显,管腔变窄.结论:停搏液单次灌注优于多次灌注;多次高压灌注可影响停搏液对未成熟心肌的灌注效果,可能与心肌的微血管损伤有关.
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30℃氧合温血心肌保护的临床观察
为比较温血心肌保护与传统冷停搏液对心肌氧供和代谢影响的差异及选择温血持续灌注的适宜流量,我们对用温血和冷停搏液心脏停搏的两组病例,检测冠脉循环动、静脉的血气分析和乳酸含量,观察心脏复苏情况.报告如下:
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左-卡尼汀在心内直视手术中对心肌的保护作用
目的:探讨心内直视手术中外源性左-卡尼汀(L-CN)对心肌的保护作用.方法:选取心内直视手术的患者32例,随机分为实验组和对照组.实验组术中于冷晶体心脏停搏液中按10 g/L加入L-CN,行冠状动脉顺行灌注;对照组仅使用冷晶体停搏液灌注.两组均于术前、主动脉阻断开放后2、24、72 h各时点采取静脉血,测心肌酶(CK、CK-MB),肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白T(cTnT)水平.结果:两组患者CK、CK-MB,cTnT、cTnI水平在术前比较,差异无统计学意义(P＞0.05),于主动脉开放后均有明显的升高.实验组CK、CK-MB升高程度较对照组低(P＜0.05).实验组cTnT、cTnI升高程度在2、24及72 h较对照组低(P＜0.05),2 h尤其明显(P＜0.01).结论:在心内直视手术中,左-卡尼汀加入心脏停搏液后可明显改善心脏能量供应,有效减少心肌细胞损伤,对心肌起到明显保护作用.
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自体冷血停搏液在心脏瓣膜置换术中对心肌保护作用的研究
目的 探讨自体冷血停搏液在心脏瓣膜置换术中对心肌的保护作用.方法 将心脏瓣膜病患者40例,随机分为自体冷血停搏液组(A组)和4:1冷含血停搏液组(B组),每组20例.分别于术前、术后6h、24h及48 h经桡动脉取血3ml,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)及心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量.结果 两组患者术后cTnI、CK-MB和H-FABP明显升高,均于术后6h达高峰,与术前水平比较,显著升高(P＜0.01),随后逐渐下降,术后48 h基本接近正常水平(P＞0.05).术后6h,B组患者三者水平明显高于A组(P＜0.05),其余各时点比较,差别无统计学意义(P＞0.05).A组患者心脏自动复跳率明显高于B组(P＜0.05),而多巴胺应用时间及呼吸机辅助时间明显少于B组(P＜0.05).室性心率失常发生率、死亡率及低心排发生率两组间差别无统计学意义(P＞0.05).结论 自体冷血停搏液能显著降低血浆cTnI、CK-MB及H-FABP水平,能明显提高心脏自动复跳率、减少多巴胺应用及呼吸机辅助时间.自体冷血停搏液在心脏瓣膜置换术中对心肌保护效果优于4:1冷含血停搏液,对心脏停搏下心内直视换辩术心肌保护有重要意义.
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心内直视术中应用心肌停搏液的现状及进展
心内直视手术中主动脉阻断后,心肌保护的效果关系到术中及术后心功能的恢复.因此,在缺血期间加强心肌细胞保护,减轻再灌注损伤尤为重要.目前常用的有冷晶体心脏停搏液、冷血心脏停搏液、温血心脏停搏液、组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(Histidine-Tryptophan-Ketoglutarat,HTK)停搏液等,本文就近年来常用的几种心肌停搏液的应用现状及进展进行综述.
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1,6-二磷酸果糖对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤的影响
目前,婴幼儿心脏手术中的心肌保护主要采用成熟心肌保护的方法,然而,未成熟心肌在结构、功能和代谢方面与成熟心肌有很大差异,用同一种方法保护两种心肌效果必然有别,尤其是晶体停搏液对成熟心肌的保护效果已得到肯定,对未成熟心肌的保护有争议.1,6、二磷酸果糖(FDP)是糖代谢的中间产物,对心肌的保护作用已有研究,加入到停搏液中能否提高未成熟心肌保护作用尚未见报道.
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心脏直视手术中的心肌保护问题
心肌的缺血性损伤和再灌注损伤是心脏直视手术中常影响心脏功能恢复的伤害.心肌保护即是对心肌的缺血性损伤和再灌注损伤的预防和处理,是心脏外科近30年来重点研究的课题之.一、心肌保护的发展第一阶段(80年代前):研究和应用的重点在降低心肌代谢以增强心肌对缺血的耐受性,这是基于将冠脉供血不足致氧和营养物质供需失衡作为引起心肌组织损伤的单一因素的认识而提出的.其基本方法为低温加冷停搏液.此期对低温特别是停搏液作了较深入的研究,如低温的应用技术、停搏液中不同载体(血液、晶体液)与各种离子和成分的组成、灌注的方法、容量、压力等,为心肌保护的理论和实践奠定了基础.
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含血停搏液对未成熟心肌缺血-再灌注损伤的实验研究
目的 观察冷血浆停搏液对未成熟心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 选择14～26日龄日本大耳白兔20只,建立Langendorff离体心脏灌注模型.随机抽取4只作为正常对照组(C组),其余16只随机均分为冷血浆组(P组)和冷血组(B组).C组灌注10 min K-H液终止灌注,取右室心肌做检测用.P组、B组降温同时开始分别灌注冷血浆停搏液和冷血停搏液(4℃)15 mL/kg,低温(10℃)停搏30 min开始复温,再灌注37℃K-H液10 min后,采集、处理和保存右室心肌标本.TUNEL法测定心肌细胞凋亡.RT-PCR检测Bcl-2mRNA,行半定量分析.结果 C组心肌组织凋亡率为0,P组和B组均出现心肌细胞凋亡,P组凋亡率低于B组(P<0.05).缺血-再灌注损伤可以使心肌组织中Bcl-2 mRNA表达减弱,B组Bcl-2 mRNA表达减弱更为明显,P组、B组分别与对照组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论 未成熟心肌缺血-再灌注伴有细胞凋亡.冷血停搏液、冷血浆停搏液对未成熟心肌缺血均具有保护作用,而冷血浆停搏液作用更为明显.
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HTK液的的成分详析及前景展望
目前国内心脏停搏技术中应用广泛的停搏液如StThomas液及其改良液、含血停搏液等均为一种高钾去极化液,而HTK液作为一种细胞内液型心脏停搏液因其良好的心肌保护效果而得到世界医学临床的一致认可.近年来,国内的一些研究显示HTK液可减轻心肌缺血再灌注损伤,有利于心脏复跳后早期心功能的恢复,与临床常用的高钾停搏液相比具有较好的心肌保护作用.现对HTK液的成分、作用原理及发展前景做一简单综述.
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不同温度停搏液鼠心灌注时大鼠心肌超微结构的观察
目的观察不同温度停搏液鼠心灌注后大鼠心肌超微结构的变化,并探讨不同温度心肌保护下的效果差异.方法实验大鼠分成对照、4℃、15℃、30℃ 4组.鼠心灌注停搏液停搏后,利用透射电镜技术观察心肌标本超微结构.结果 30℃组心肌保护效果好,4℃组差,15℃组介于二者之间.且在4℃组观察到心肌纤维挛缩,线粒体嵴的破坏,内质网扩张,冠状血管挛缩等现象.结论心肌的温保护效果优于冷保护.
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心肌保护的温度处理
当前随着心血管外科技术的迅速发展，心肌保护时停搏液的种类由传统的单一式4℃冷晶体液衍变成目前低温与常温，晶体与血液，顺灌与逆灌等多种灌注技术并存的局面。本文拟就目前心肌保护时停搏液的温度处理的研究进展做一综述，以期对临床医师工作有所帮助。1 心肌的低温保护1.1 概况 1950年Toroto大学Bigelow等介绍了低温这一心肌保护的重要内容，从而开创了心脏手术的新纪元［1］。1955年Melrose首先提出了心外科的心脏停搏液技术［2］。到了70年代中期，冷停搏液已经发展成为心肌保护的常规方法，为世界各国所广泛采用。目前主要分为冷晶体停搏液和冷血停搏液两种。
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三甲氧苄嗪对幼兔心肌缺血再灌注保护作用的研究
目的:探讨四种晶体停搏液(MST、Tyers、HTK和Roe)中加入细胞保护剂三甲氧苄嗪(TMZ)对未成熟心肌的作用. 方法:以离体灌注幼兔心为研究对象,观察四种晶体停搏液在幼兔心14℃缺血2h后血流动力学、冠脉流出液心肌酶和心肌生化的变化. 结果:与对照组相比,TMZ可显著提高晶体停搏液离体灌注幼兔心功能的恢复,明显减少心肌酶的漏出和氧自由基的生成,增加高能磷酸盐的储存(P＜0.05). 结论:TMZ可明显提高晶体停搏液对未成熟心肌的保护效果.
