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黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达的影响
目的 探讨补气中药黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)和水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组各10只,予以每ml相当于0.25 g黄芪生药的煎剂干预后,使用凝胶电泳测条带积分光密度值来检测确定肺组织AQP-1和AQP-5的表达情况.结果 中药组大鼠肺组织AQP-1的积分光密度值为(0.572±0.084),模型组大鼠肺组织AQP-1的积分光密度值为(0.278±0.068),中药组高于模型组(P＜0.01).中药组大鼠肺组织AQP-5的积分光密度值为(0.812±0.084),模型组大鼠肺组织AQP-5的积分光密度值为(0.525±0.045),中药组高于模型组(P＜0.05).中药组与正常对照组无明显差异(P＞0.05).结论 黄芪可能是通过促进肺组织AQP-1、AQP-5的表达,从而起到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用.
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二冬膏对急性肺损伤模型鼠TNF-α,IL-6含量及AQP-5蛋白表达的影响
目的:研究二冬膏对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量及水通道蛋白5(AQP-5)表达的影响.方法:将72只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏高、中、低剂量组、地塞米松组,每组12只.除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉注射LPS 6 mg·kg-1复制ALI大鼠模型.首次给药在造模后0.5h,1次/d,连续4d.二冬膏高、中、低剂量组分别ig二冬膏10,5,2.5 g·kg-1;正常组与模型组ig生理盐水10 mL·kg-1,地塞米松组ip地塞米松0.01 g·kg-1.4d后处死大鼠,取血清和肺组织检测.采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,Western bloting测定大鼠肺组织AQP-5蛋白的表达,苏木素和伊红(HE)染色观察肺组织病理形态.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显升高(P＜0.01),肺组织AQP-5蛋白表达水平显著降低(P＜0.01)且肺部病理炎症增加.与模型组比较,二冬膏各组均能明显降低TNF-α,IL-6含量(P ＜0.05,P＜0.01),显著升高肺组织AQP-5蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01)并且减轻肺部病理炎症.结论:二冬膏通过降低ALI模型鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肺组织AQP-5蛋白的表达,改善肺部病理炎症,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤.
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加味藿朴夏苓汤对温病湿热证大鼠舌组织AQP-5的影响
目的:观察加味藿朴夏苓汤干预对温病湿热证模型大鼠舌组织水通道蛋白-5(AQP-5)的影响.方法:24只SD大鼠,随机分为正常对照组、湿热模型组、药物干预组.参照多因素复合造模方法复制湿热证大鼠模型.光镜下观察舌组织病理改变,采用免疫组化方法检测AQP-5的表达情况.结果:湿热模型大鼠有腻苔形成,药物干预组腻苔出现率较湿热模型组明显减少(P＜0.05)；湿热模型组大鼠舌黏膜层的角质细胞层、棘细胞层增厚,不完全角化细胞增多；舌固有层组织充血水肿；药物干预组与正常对照组光镜下无明显差别.湿热模型组舌组织AQP-5表达较正常对照组明显增加(P＜0.01)；药物干预组AQP-5表达较湿热模型组显著减少(P＜0.05,P＜0.01).结论:加味藿朴夏苓汤能显著改善温病湿热证模型大鼠腻苔和舌组织病理改变,其机制可能与减轻舌组织炎症,降低AQP-5表达有关.
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养肺滋阴汤对干燥综合征小鼠模型干预作用
目的 观察养肺滋阴汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)小鼠模型症状、血清TN F-α、IL-6、水通道蛋白-5(aquaporin-5,AQP-5)及病理学的影响.方法 60只小鼠按随机数字表分成模型组、正常组、养肺滋阴汤(中药)高剂量组、中剂量组、低剂量组(36.7、18.4、9.2 g/kg,0.2 mL/10 g)及白芍总苷(白芍)组(0.6 g/kg),每组1 0只.各组每周连续干预6日,停药1日,共50日.实验第1 0、20、30、40、50日测量各组小鼠体重、唾液分泌量、进食量、饮水量,并于第50日取血,摘取小鼠颌下腺、胸腺、脾脏称重,采用ELISA法检测血清TN F-α、IL-6、AQP-5含量,并观察颌下腺组织病理学变化.结果 与正常组比较,模型组小鼠饮水量无变化,唾液分泌量减少(P＜0.01,P＜0.05).模型组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数升高(P ＜0.01,P＜0.05).与模型组同期比较,白芍组、中药各剂量组唾液分泌量均增加(P ＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,白芍组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数降低(P ＜0.01,P＜0.05);中药低剂量组胸腺、颌下腺重量及指数降低(P＜0.01,P＜0.05);中药中、高剂量组胸腺、颌下腺重量及指数、脾脏指数降低(P＜0.01,P＜0.05);白芍组TNF-α、IL-6降低,AQP-5升高(P＜0.05);中药中、高剂量组AQP-5升高(P ＜0.01,P＜0.05).模型组颌下腺组织内腺泡及导管破坏,腺泡及导管不规则,上皮变性坏死脱落,周围有轻至中度淋巴细胞浸润,中药各剂量组及白芍总苷组病理破坏减轻.结论 养肺滋阴汤可改善SS模型小鼠症状、血清TN F-α、IL-6、AQP-5及病理学改变.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤MIF和AQP-5表达的影响
目的:探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis,ANP)并发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和肺泡灌洗液水通道蛋白-5(aquaporin-5,AQP-5)表达的影响.方法:采用经胰胆管内逆行注射4％牛磺胆酸钠构建大鼠ANP并发ALI模型,100只SD大鼠以是否接受盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHCD)腹腔注射干预治疗随机分为治疗组和非治疗组,每组再以6h、12h、24 h、36 h、48 h五个取材时间点继续随机分组,共10组,每组10只动物.采用ELISA法测定血清中MIF的浓度和肺泡灌洗液中AQP-5的浓度,同时进行胰腺和肺组织病理形态学观察,肺组织湿/干重比检测,动脉血气分析.结果:相同时间点PHCD治疗组与非治疗组比较显示,血清MIF浓度降低(X2=20.52,P=0.042),肺泡灌洗液AQP-5浓度增高(X2=17.22,P=0.044),胰腺和肺组织病理学损伤减轻,肺组织湿/干质量比值减小(X2=21.04,P=0.000),动脉血PaO2上升(X2=503.48,P=0.000)、PaCO2下降(X2=82.83,P=0.000).结论:PHCD的适当干预对大鼠ANP并发ALI具有一定的治疗效果.
关键词： 急性坏死性胰腺炎 急性肺损伤 盐酸戊乙奎醚 巨噬细胞移动抑制因子 水通道蛋白-5 -
高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺泡损伤及肺泡上皮细胞的变化
目的 探讨高浓度氧致新生鼠肺损伤时肺泡形态学变化和肺泡上皮细胞动态变化.方法 通过吸入85%～90%高浓度氧气建立新生鼠慢性肺疾病组织模型.80只新生鼠分为实验组和对照组,实验组(n=40)吸人85%～90%氧气,对照组(n=40)吸入空气.分别留取1、3、7、14、21 d的肺组织,应用放射状肺泡计数(RAC)并且测量肺泡间隔厚度以判定肺泡发育情况,应用免疫组化及RT-PCR技术测定肺组织表面活性蛋白C(SPC)、水通道蛋白-5(AQP5)蛋白及mRNA表达.结果 在生后1 d和3 d,两组RAC和肺泡间隔厚度差异无显著性(P>0.05).在7 d和14 d,实验组的RAC明显低于对照组(P<0.01),肺泡间隔厚度高于对照组(P<0.01),21 d时肺泡间隔厚度升至高,与对照组间比较差异有显著性(10.62±5.01 vs 3.62±0.88,P<0.001),RAC降至低,与对照组间比较差异有显著性(3.57±1.24 vs10.47±0.88,P<0.001).高氧肺损伤实验组SPC 3 d时表达明显减少,7d后开始增多,14 d、21d明显高于对照组;而AQP5随着肺损伤的加重表达进行性下降.结论 高氧肺损伤可导致肺泡发育停滞,明显损伤肺泡上皮细胞,肺泡上皮细胞特异性标志物SPC、AQP5表达结果提示I型肺泡上皮细胞损伤严重,Ⅱ型肺泡上皮细胞虽然数量有所增加但其分化与转化能力明显下降.
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水通道蛋白-5基因多态性与中国北方汉族人群慢性阻塞性肺疾病的相关性分析
目的 探讨水通道蛋白-5(AQP5)基因多态性与中国北方汉族人群慢性阻塞性肺疾病(CORD)的遗传易感性及严重程度的关系.方法 2007年6月—2012年5月在解放军306医院呼吸科获得诊断的COPD急性加重(AECOPD)患者220例,男142例,女78例,年龄37～101(74.0±10.0)岁,选取在我院进行体检,且年龄、性别与COPD患者相匹配的285例健康人群列入对照组,男183例,女102例,年龄44～97(72.5±8.6)岁.将COPD组分为4个亚组:第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC) ＜70％,第1秒用力呼气肺容积占计值百分比(FEV1％)≥80％为轻度组；50％≤FEV1％＜80％为中度组；30％≤FEV1＜50％为重度组；FEV1≤30％为极重度组,将轻度与中度合并为轻-中度组,重度与极重度合并为重度-极重度组.搜集研究对象外周血标本,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和SNaPshot法检测AQP5基因3个标签单核苷酸多态性(tSNP)位点(rs3736309,rs296754和rs296759)的基因型分布.采用x2检验进行Hardy-Weinberg平衡检验,用非条件logistic回归模型计算比数比(OR)及95％可信区间(CI).比较AQP5 3个tSNP基因型频率分布在健康对照组和COPD患者间的差异,以明确AQP5基因多态性与中国北方汉族人群罹患COPD的相关性.比较轻-中度与重度-极重度COPD患者AQP5基因多态性的差异,以进一步明确AQP5基因多态性与COPD严重程度的关系.结果 AQP5基因rs3736309、rs296754和rs296759位点基因型分布在COPD患者与对照组中无明显差异.但在COPD患者中,rs3736309在轻-中度与重度-极重度患者中基因型分布的差异有统计学意义(P＜0.05),提示rs3736309多态性位点可能与COPD患者气道阻塞严重程度相关.结论 AQP5基因多态性与COPD的易感性无关,但与COPD的肺功能损害严重程度有关.
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水通道蛋白-5对结直肠癌淋巴结转移的作用及机制
目的：检测水通道蛋白-5（AQP-5）在结直肠癌中的表达情况，分析TAZ与肿瘤淋巴结转移情况及患者预后的关系；同时检测肿瘤侵袭转移蛋白金属基质蛋白酶-2（ MMP-2）、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制剂-1（ TIMP-1）、TIMP-2蛋白的表达，并对其意义进行分析。方法收集98例区域淋巴结转移阳性的结直肠癌及40例癌旁正常组织石蜡组织标本，免疫组化（ SP）染色检测AQP-5、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2表达情况。记录患者的临床资料并进行随访，分析AQP-5对结直肠癌淋巴结转移及预后的意义，并对AQP-5与肿瘤侵袭转移蛋白的关系进行分析。结果AQP-5、MMP-2、MMP-9在肿瘤组织中表达高于癌旁组织， TIMP-1、TIMP-2表达则低于癌旁组织（ P ＜0±．05）。AQP-5、MMP-2蛋白表达水平均与淋巴结转移数目呈正相关（ P ＜0．05）。 Kaplan-Meier生存分析显示，AQP-5阳性者生存期较短（ P ＜0．05）。在结直肠癌组织中AQP-5与MMP-2、MMP-9、TIMP-1之间均有相关性（ P ＜0．05）。结论AQP-5蛋白可促进结直肠癌的淋巴结转移，AQP-5阳性是患者预后较差的标志。 AQP-5的这种作用可能是通过调节侵袭转移蛋白实现的。
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结直肠癌淋巴结转移总水通道蛋白-5的作用机制分析
目的:探讨结直肠癌淋巴结转移总水通道蛋白-5(AQP-5)的作用机制.方法:选取结直肠癌淋巴结转移成阳性患者100例设为研究组,另选癌旁正常组织者40例设为常规组,均为2016年7月-2017年7月间我院收治,经SP染色,检测AQP-5,同时检测金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1与TIMP-2)、肿瘤侵袭转移蛋白金属基质蛋白酶(MMP-2与MMP-9),并以此来探讨其对结直肠癌淋巴结转移的意义.结果:肿瘤组织中,研究组AQP-5、MMP-2、MMP-9表达率显著高于常规组,而TIMP-1与TIMP-2表达率则低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:AQP-5有可能为调节侵袭转移蛋白而实现的,对结直肠癌淋巴结转移有着一定的促进作用,提示患者预后质量较低.
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"失血性休克-内毒素"二次打击所致肺损伤水通道蛋白的表达
目的 探讨水通道蛋白(AQP)-1和AQP-5在失血性休克-内毒素二次打击所致大鼠肺损伤中的表达.方法 30只SD大鼠随机分为两组:假手术对照组(C组)、二次打击组(HS组),每组15只.建立"未控制性失血性休克-内毒素"二次打击大鼠模型,并按院前期90 min、院内复苏期60 min、院内观察期三期进行实验.实验结束前采血测动脉血气并比较两组大鼠存活率.测定肺泡灌洗液蛋白(BALFpro)、肺通透指数(PPI)及肺组织湿/干质量比(W/D);HE染色光镜下观察肺损伤程度;采用免疫组化法分别测定肺组织AQP-1和AQP-5的蛋白表达.结果 与C组比较,HS组MAP、lac、PaO2、pH、BE、PPI、BALFpro、W/D等指标均明显恶化,肺组织损伤严重,大鼠存活率降低;与C组比较,HS组肺组织AQP-1和AQP-5的表达显著降低(P＜0.01).结论 二次打击所致大鼠肺损伤时AQP-1和AQP-5表达均明显降低,这可能是失血性休克后肺损伤肺水肿形成的重要原因之一.
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糖尿病大鼠下颌下腺内水通道蛋白-1和5表达变化及意义
目的:观察水通道蛋白-1(AQP1)和水通道蛋白-5(AQP5)在糖尿病大鼠下颌下腺内表达变化,探讨糖尿病患者口渴症状的发生机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、治疗组.取大鼠下颌下腺,分别进行H-E染色、免疫组织化学显色(SP法)和计算机图像分析.结果:对照组和治疗组的血糖分别与糖尿病组血糖比较,均有差异；与对照组比较,糖尿病组腺泡轻度萎缩,细胞排列紊乱,导管数目减少,直径变小；糖尿病组AQP1和AQP5表达下降；治疗组AQP1和AQP5表达较糖尿病组增加；对照组与糖尿病组大鼠下颌下腺AQP1、AQP5的MOD值比较,均有差异；糖尿病组与治疗组AQP1、AQP5的MOD值比较,均有差异性.结论:糖尿病大鼠下颌下腺内AQP1和AQP5的表达减少,为进一步探讨糖尿病下颌下腺分泌功能降低的发病机制提供形态学依据.
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清燥布津法对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP-5表达的影响
目的:建立干燥综合征(SS)动物模型.观察清燥布津法对SS小鼠模型颌下腺水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响.方法:雌性BALB/c小鼠颌下腺匀浆离心后的上清液加弗氏完全佐剂(CFA)制成乳化免疫抗原,采用多点注射法免疫同系鼠,同时注射白百破疫苗建立SS小鼠模型.以环戊硫酮为对照组.观察中药清燥布津合剂对SS小鼠模型唾液分泌、病理及颌下腺AQP-5(免疫组化法)表达的影响.结果:模型组与正常对照组比较,小鼠的体质量、唾液流率下降,饮水量增加.颌下腺组织中淋巴细胞重度浸润,腺体破坏.免疫组化方法显示:AQP-5在腺体的分布和表达减少或消失.中药高剂量组与模型组比较.小鼠的体质量、唾液流率增加,饮水量减少.颌下腺组织中只有淋巴细胞的轻度浸润.腺体的结构正常,无破坏.AQP-5在腺泡、闰管、导管等处均有较强表达.中药高剂量组疗效优于其他治疗组.结论:清燥布津法有明显抑制腺体破坏,改善唾液分泌功能的作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症、促进AQP-5在小鼠颌下腺的表达有关.
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环磷酸腺苷-蛋白激酶A信号通路对大鼠深低温缺血再灌注后肺组织水通道蛋白-5的调控及其与肺损伤的关系
目的 探讨环磷酸腺苷-蛋白激酶A (cAMP-PKA)信号通路对大鼠深低温缺血再灌注后肺组织水通道蛋白-5(AQP5)的调控及其与肺损伤的关系.方法 将28只Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、深低温缺血再灌注损伤组(I/R组)、H89组和forskolin组,每组7只.I/R组大鼠体表降温至深低温后阻断左下肺门30 min后开放、复温；sham组只开胸但不降温阻断左下肺门；H89组和forskolin组分别于实验前2d腹腔注射H89和forskolin,其余操作同I/R组；测量左下肺组织湿重/干重比值(W/D比值)同时观察组织学变化,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)以及Westem blot法检测左下肺组织中AQP5 mRNA和蛋白表达.结果 I/R组与sham组比较,肺组织AQP5 mRNA表达减少(0.67±0.15,P＜0.01)、AQP5蛋白表达减少(0.47±0.09,P＜0.01),W/D比值增高(5.27±0.92,P＜0.01),肺组织形态及结构明显受损；forskolin干预组与I/R组比较,肺组织AQP5 mRNA表达增加(0.83 ±0.30,P＜0.01)、AQP5蛋白表达增加(0.89±0.07,P＜0.01)、W/D比值减低(3.98±0.45,P＜0.01),肺组织病理形态学改变轻于I/R组,与sham组比较,AQP5表达减少,但差异无统计学意义；H89干预组与I/R组和sham组比较,肺组织AQP5 mRNA表达减少(0.53±0.11,P＜0.01)、AQP5蛋白表达减少(0.31±0.03,P＜0.01),W/D比值增高(6.13 ±0.78,P＜0.01),肺组织形态及结构受损为明显.结论 深低温缺血再灌注肺组织中AQP5表达下调且与肺损伤程度相关,cAMP-PKA信号通路可能参与AQP5的调控.
关键词： 深低温 肺缺血 再灌注损伤 水通道蛋白-5 环磷酸腺苷-蛋白激酶A信号通路 -
变应性鼻炎患者鼻黏膜水通道蛋白-5的表达
目的 探讨水通道蛋白-5(aquaporin 5,AQP5)在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者鼻黏膜中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学技术检测32例变应性鼻炎患者(变应性鼻炎组)下鼻甲黏膜和25例行鼻中隔偏曲矫正术的无变应性鼻炎患者(对照组)下鼻甲黏膜组织中AQP5表达情况,分析AQP5表达与变应性鼻炎严重程度间的关系.结果 ①对照组鼻黏膜HE染色呈轻度炎症反应,AQP5表达较弱;AQP5染色阳性细胞很少且散在分布于鼻黏膜上皮下细胞.②变应性鼻炎组患者鼻黏膜HE染色表现为明的腺体增生、炎症反应和嗜酸粒细胞浸润;免疫组织化学染色显示鼻黏膜组织中大量AQP5阳性细胞,主要分布在腺上皮细胞、导管上皮细胞、纤毛上皮细胞以及鼻黏膜血管的内皮细胞的胞膜和胞质中,与对照组比较AQP5表达阳性细胞数差异具有统计学意义(P<0.01).③变应性鼻炎组AQP5的表达与变应性鼻炎严重程度密切相关(r=0.819,P<0.001).结论 AQP5在变应性鼻炎鼻黏膜中高表达,能客观反映免疫或炎症反应的程度,AQP5的高表达与腺体过度分泌密切相关.对AQP5的研究开发可能成为为变应性鼻炎诊断评分系统的补充及新的基因治疗效靶.
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两种单肺通气方式对大鼠肺AQP-5表达影响的对比研究
目的 研究两种单肺通气(OLV)方式下大鼠肺组织水通道蛋白-5(AQP-5)表达的变化.方法 建立两种OLV大鼠模型:夹闭左侧肺门OLV组(A组),过深插管OLV组(B组).按不同通气时间分亚组A1、A2、A3和B1、B2、B3.设双对照组:双肺通气组(C组),同样分亚组C1、C2、C3;空白对照(D组).免疫印记法检测肺AQP-5的表达.结果 A、B、C组AQP-5的表达均较D组减少(P＜0.05);各亚组左右两侧肺AQP-5的表达差异无统计学意义(P＞0.05);A、B、C组组内各亚组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);A1、B1、C1组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05);A2、B2、C2组间比较,A2比B2和C2均有减少(P＜0.05),B2与C2差异无统计学意义(P＞0.05);A3、B3、C3组间比较,A3和B3均较C3组减少(P＜0.05),A3比B3减少(P＜0.05).结论 机械通气可致大鼠AQP-5表达下调,与时间相关,夹闭法OLV和插管过深法OLV对AQP-5表达的影响超过双肺通气,前者更明显.
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AQP-1和AQP-5在结直肠癌中的表达及其临床意义
目的:检测水通道蛋白-1,5( AQP-1,5)在结直肠癌组织中的表达情况,分析其在大肠癌发病中的临床意义.方法:采用免疫组织化学的方法检测确诊为结直肠癌的80患者癌组织及80例癌旁正常组织中AQP-1及AQP-5的表达情况.结果:AQP-1及AQP5在结直肠癌组织表达丰富(分别为68.75％及60％),高于癌旁正常组织的表达(38.75％及16.25％),两者差异有统计学意义(P＜0.05).AQP-1及AQP-5的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及分化程度相关(P＜0.05).结论:AQP-1及AQP-5在结直肠癌组织中高表达,其在结直肠癌的发生、发展及转移过程中可能起重要作用.
