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雌孕激素与子宫内膜的一氧化氮合酶
NO(Nitric Oxide)/NOS(Nitric Oxide Synthase)在雌性生殖生理功能方面如卵泡发育、激素分泌、胚胎着床、维持妊娠、促进分娩及内膜周期性变化、细胞凋亡等方面都具有重要作用.有关子宫内膜NOS的表达及调控机制仍存在异议.三种NOS神经型NOS(neuronal NOS, nNOS)、内皮型NOS(endothelial NOS, eNOS)和诱导型NOS(inducible NOS, iNOS)在内膜不同部位和时期呈强弱不等的表达,生理作用也不尽相同,且与雌孕激素对内膜的调节,内膜周期性变化关系密切.本文就NOS在子宫内膜的活性表达及其与雌孕激素关系的研究进行综述.
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Caveolae、Caveolin-1与肿瘤的研究进展
Caveolae是细胞膜内陷形成的烧瓶状的特殊膜结构,参与包括细胞的分子运输、细胞粘附和信号转导在内的多种细胞活动.Caveolin-1是Caveolae中重要的结构蛋白,抑制细胞生长,与多种人类肿瘤发生发展相关的信号分子相互作用,如G蛋白、Src家族激酶、Ras、蛋白激酶C、内皮生长因子(EGF)受体、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)及整合素等.因此,Caveolin-1是细胞生长相关信号途径及肿瘤发生发展过程中重要的抑制因子.
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内皮型一氧化氮合酶基因G894T的多态性与厄贝沙坦降压疗效的关系
原发性高血压是一种危害人类健康的常见病,而高血压患者对抗高血压药物的反应性各不相同,至今尚缺乏对降压疗效有预报价值的生理、生化参数可供临床应用.有研究报道,个体间抗高血压药物的降压疗效的差异可能与遗传素质的不同有关[1].本研究旨在讨论内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因型G894T多态性与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂一厄贝沙坦降压效应之间的关系.
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实验性心房颤动血栓形成时内皮型一氧化氮合酶和纤溶酶原激活剂抑制物-1的变化
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损伤后中枢神经元nNOS基因表达调节的意义
一氧化氮合酶(NOS)是催化L-精氨酸转化为一氧化氮(NO)的唯一限速酶,分为神经元型(nNOS),内皮型(eNOS)和诱导型(iNOS).三种类型的NOS都广泛存在于中枢神经系统,nNOS主要存在于神经元,在多数情况下低水平表达,调节许多正常的生理功能,机体一旦受到病理性刺激,nNOS即可大量生成,催化产生的NO对神经元具有保护或损伤的双重作用[1],本文就中枢神经损伤时nNOS基因表达的意义做一综述.
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2型糖尿病患者内皮一氧化氮合酶基因(CA)n多态性的分布及与糖尿病肾病的关系
目的 探讨内皮一氧化氮合酶基因(CA)n多态性在新加坡2型糖尿病患者中的分布及与糖尿病肾病的关系.方法 258例2型糖尿病患者入选.从全血中提取DNA,然后进行多聚酶链反应、凝胶电泳及测序.结果 在新加坡的中国人、马来西亚人和印度人中各有23、22、20种(CA)n多态性,其基因型分布差异有统计学意义(P<0.01).新加坡中国人(CA)n的分布与欧洲白人差异有统计学意义.该基因多态性与糖尿病肾病无显著相关性.结论 (CA)n多态性在新加坡3个种族中的分布差异有统计学意义,而且与欧洲白人的分布差异也有统计学意义,但与糖尿病肾病无显著相关性.
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2型糖尿病患者eNOS基因第4内含子的多态性与糖尿病视网膜病相关性
采用PCR技术探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第4内含子多态性与2型糖尿病视网膜病变的相关性.发现2型糖尿病非增殖型视网膜病变eNOS4b/b基因型频率及eNOS4b等位基因频率显著增高(OR 2.7).eNOS基因第4内含子的多态性可能影响糖尿病视网膜病的发生.
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内皮型一氧化氮合酶基因多态性与2型糖尿病及视网膜病变
采用PCR-RFLP研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与2型糖尿病(DM)及糖尿病视网膜病变(DR)的关系.未发现eNOS基因的G894T及4A/B多态性与2型DM发生关联,eNOS基因4A/B多态性与DR发生可能相关,eNOS基因的G894T多态性与DR发生可能无关.
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糖尿病大鼠大血管内皮型一氧化氮合酶基因转录的研究
威胁糖尿病(DM)病人严重的病理变化为心脑血管病变[1].血管病变可累及大中小动、静脉和毛细血管.DM导至腹主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因表达变化的报道较少.深入研究DM的大血管eNOS基因变化的环节,即eNOS mRNA的改变,为预防、治疗DM的大血管病变提供实验性依据.
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溃疡性结肠炎和一氧化氮合酶的表达
溃疡性结肠炎(UC)是常见的肠道炎症性疾病,发病率有逐年升高的趋势.文献报道,UC患者结肠内一氧化氮(NO)明显升高[1].NO合成有赖于一氧化氮合酶(NOS)的作用,NOS按其来源分为3种类型:神经型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS).前两种合称为结构型NOS(cNOS).cNOS是钙离子和钙调蛋白依赖性酶,持续释放少量NO,NO作为神经递质调节局部血流.iNOS是钙离子和钙调蛋白非依赖性酶,在正常生理状态下不表达,但在炎症时表达.为了明确NO来源,我们应用免疫组化方法研究了结肠黏膜NOS和硝基酪氨酸的表达,结果如下.
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微血管病变在糖尿病膀胱病变中的作用的研究
目的 探讨微血管病变在糖尿病膀胱病变中的作用及其机制.方法 构建STZ-糖尿病大鼠模型;通过尿流动力学指标对膀胱功能进行评价;应用免疫组化方法检测膀胱组织中eNOS蛋白的表达水平,采用透射电镜观察膀胱微血管超微组织结构改变,确定其与膀胱功能的相关性.结果 尿流动力学检查显示糖尿病大鼠的大膀胱容量、单次排尿量、残余尿量均呈时间依赖性显著增如(P<0.01)膀胱排尿率亦显著下降(P<0.05).糖尿病大鼠膀胱组织中eNOS蛋白的表达呈时间依赖性增加,与膀胱排尿率负相关.电镜结果显示膀胱微血管的超微组织结构出现进行性的改变,包括广泛的线粒体破坏和溶酶体聚集.结论 内皮型一氧化氮合成酶eNOS介导的内皮功能失调和微血管损伤,可能参与了糖尿病膀胱病变的发生发展,可以作为一个形态学的评价和诊断指标.
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一氧化氮合酶在寻常型银屑病皮损中的表达
一氧化氮(NO)是组织内的一种信号分子,具有多方面的生理和病理活性,它由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸生成,银屑病患者血浆[1]和皮损局部[2]产生NO水平比正常人显著升高,且诱生型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)在寻常型银屑病患者皮损中表达增强[3]。我们对20例寻常型银屑病患者皮损神经型一氧化氮合酶(neuronalNOS,nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelialNOS,eNOS)和iNOS的表达进行了免疫组化检测。一、材料与方法1.病例:20例寻常型银屑病患者,病程3个月至27年不等,取材时均为进行期,且至少2个月内未经系统治疗(包括紫外线照射治疗),切取2~4周新生典型皮损。10例正常皮肤取自美容外科。组织块经4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片,HE染色经病理证实。
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eNOS基因rs1799983位点多态性与脑梗死的相关性分析
目的:研究eNOS基因rs1799983位点多态性与脑梗死的关系。方法:收集2014年5月至9月在我院神经内科住院治疗的脑梗死患者并进行TOAST分型,其中大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死患者83例,小动脉闭塞型(SAO)脑梗死患者100例,收集同期体检中心体检者91例。应用Taqman探针法检测eNOS基因rs1799983位点多态性,比较脑梗死患者临床特征及eNOS基因rs1799983位点多态性。结果:与对照组相比, LAA和SAO脑梗死患者高血压患病率、吸烟及饮酒比例显著增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P<0.01)。3组rs1799983位点均以GG基因型为主,仅LAA组出现1例TT基因型,3组基因型及等位基因的分布差异无统计学意义。结论:LAA和SAO脑梗死有相似的危险因素,温州地区人群eNOS基因rs1799983位点多态性可能与脑梗死发生无关。
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内皮型一氧化氮合酶基因与冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是由遗传与环境因素共同所致的复杂疾病.分子遗传学的发展,为分析冠心病的遗传机制提供了可能.
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内皮型一氧化氮合酶DNA多态性与妊高征
妊高征(pregnancy induced hypertension,PIH)是妊娠晚期出现的特发性高血压综合征,其发病率高达7~10%.但一个多世纪以来,有关其病因及发病机制还不甚清楚,这给妊高征的预防和治疗带来了困难.
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单纯疱疹性角膜炎123例疗效观察
单纯疱疹性角膜炎(HSK)致盲率极高,传统的药物疗法只是局部点用抗病毒眼药水,对浅层树枝状角膜炎效果比较好,对基质型、内皮型效果较差.1999年6月至2002年8月,我们用阿昔洛韦注射液联合无环鸟苷眼水、类固醇激素加抗生素混合眼水治疗基质型、内皮型HSK,取得较好效果.现报告如下.
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内皮型一氧化氮合酶基因多态性与冠心病相关性
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病,coronary heart disease,CHD)是威胁人类健康的重要疾病,虽然既往研究识别了冠心病的多种危险因素,但是仍有许多冠心病人不能用已知危险因素解释,一级和二级的预防也只能使部分个体受益.
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延迟预适应对缺血再灌注损伤冠状动脉内皮细胞的保护作用
心脏缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤是临床上常见的病理生理现象.到目前为止,缺血预适应(Ischemic Preconditioning ,IPC)被认为是较有潜力的抗I/R的方法.预适应保护存在两个时间段[1]:早期预适应,也被称为经典预适应;另一个阶段是延迟期预适应,也被称为第二窗保护(SWOP).几项研究已表明:IPC减少心肌梗塞面积[2],同时也保护冠脉内皮的急性和慢性再灌注损伤[3].SWOP被证实存在于内皮细胞,但确切机制仍不清楚.本研究以SWOP对I/R冠状动脉内皮的保护作用为目的,观察I/R及IPC过程中一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、丙二醛(Malondialehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)含量的变化,并通过免疫组化方法了解此过程中冠脉内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶(Endothelial NO Synthase,eNOS)的表达情况.
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内皮型一氧化氮合酶对缺血再灌注组织微循环的影响
微循环(Microcirculation)是指微动脉与微静脉之间的微血管及其血液循环,是与组织、细胞进行物质、能量、信息交换的场所.正常情况下,微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应,保障各组织器官的血流量并调节回心血量.一旦微循环发生障碍,会直接影响各组织器官的生理功能.
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老年雌鼠膀胱功能障碍与雌激素及一氧化氮的关系
一氧化氮(NO)作为一种神经递质和信号传导分子,通过与其他神经递质及激素的相互作用,调节平滑肌舒张~[1].NO由其前体左旋精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)催化产生,NOS分3种亚型:内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)和诱生型NOS(iNOS).我们通过观察不同雌激素水平下,老年雌鼠尿动力学参数和膀胱组织NO及NOS亚型的改变,探讨膀胱功能与雌激素和NO的关系.