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支气管哮喘小鼠胞浆型和V型磷脂酶A2表达的研究
近年来人们对细胞膜磷脂代谢的研究产生了极大的兴趣,主要因为发现细胞膜磷脂不仅能维持细胞的结构,也是一个细胞信号传导分子的储存器,这些第二信使是由激活的细胞内外磷脂酶分解产生的,磷脂酶A2(PLA2)在这一过程中起重要作用.
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妊娠期糖尿病患者磷脂酰肌醇-3激酶与胰岛素抵抗的关系
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)发病率近年呈上升趋势,越来越多的研究证明,GDM患者比正常妊娠妇女存在更严重的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR).国内外多数研究认为,胰岛素信号传导减弱或受阻是导致IR的主要的分子生物学原因.而胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)/磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)途径作为胰岛素受体后信号传导分子在IR中的作用逐渐引起重视,但是关于PI-3K在GDM中的研究国内外尚少见相关报道.本研究旨在探讨GDM患者脂肪组织PI-3K的变化,并分析其与IR的关系.
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PKC抑制剂对人胰腺癌细胞的放射增敏效应
胰腺癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤,放射治疗已成为其主要的治疗方法之一.但由于胰腺癌放射敏感性低,严重影响了放射治疗在胰腺癌临床治疗中的应用[1].如何提高胰腺癌的放射敏感性,成为胰腺癌放射治疗研究的重点之一.蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)是重要的细胞内信号传导分子,其过度活化在肿瘤的发生、发展中起着十分重要的作用,已成为肿瘤治疗的靶点.据文献报道白屈菜红碱(Chelerythrine,CH)具有选择性抑制PKC α、β亚型的作用[2],笔者通过观察其对胰腺癌细胞Panc-1存活曲线的影响,明确CH对胰腺癌的放射增敏效应并探讨其机理.
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热休克蛋白90抑制剂对白血病细胞分化凋亡信号通路的作用
目的 探讨热休克蛋白(HSP)90抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17AAG)诱导白血病细胞生长抑制、分化和凋亡作用的信号传导途径.方法 采用不同剂量的17AAG处理Kasumi-1细胞,Western blot检测处理前后kit蛋白(CD117)及其下游信号分子AKT、STAT3水平;免疫共沉淀法检测处理前后HSP与kit蛋白的结合状态变化.结果 17AAG降低突变kit蛋白及其活性水平,但并不影响c-kit mRNA水平;17AAG能降低组成性活化kit下游信号分子AKT及其磷酸化水平,同时磷酸化STAT3水平亦降低,但总STAT3水平没有变化;免疫共沉淀法检查结果显示经17AAG处理1 h后,与kit结合的HSP90明显减少,同时结合的HSP70增加.结论 在诱导白血病细胞分化凋亡过程中,17AAG能降低Kasumi-1细胞内Asn822Lys突变kit蛋白及其磷酸化水平,同时下调kit蛋白下游增殖及存活信号途径的信号分子;AKT也是HSP90的客户蛋白之一;17AAG所导致的kit蛋白与HSP90及HSP70结合状态的变化,符合分子伴侣复合物的循环模型.
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OLETF大鼠肝脏、肌肉、脂肪组织中胰岛素受体底物的蛋白表达
各种靶组织的胰岛素抵抗和胰腺β细胞分泌功能受损是导致2型糖尿病的主要原因[1],但机制不明;为探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制,以一种自发发病的2型糖尿病模型-OLETF大鼠为对象,研究其肝脏、骨胳肌、脂肪组织内胰岛素信号传导分子胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白表达水平.
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Toll样受体4、CD14和核因子-κB在溃疡性结肠炎中表达及临床意义
Toll样受体(toll-like receptors,TLR)是1997年发现的天然免疫系统中的细胞跨膜受体,可与病原识别模式分子结合,在MD-2、CD14辅助下激活下游信号传导分子,终导致核因子(NF)-κB激活,引发炎症介质表达,成为联系天然免疫与获得性免疫的纽带.本研究检测活动期溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜TLR4、CD14与NF-κB的表达并将其与疾病活动度及病理分级相比较,以探讨它们在UC发病机制中的作用.
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Toll样受体,核因子-κB与肿瘤
Toll样受体(TLRs)是新近发现的存在于哺乳动物细胞表面,在天然免疫中发挥重要作用的一种细胞跨膜蛋白受体,亦是病原模式识别受体之一.核因子-κB(NF-κB)是广泛存在于哺乳动物细胞中的一种重要转录调控因子,与多种基因启动子中含有的κB序列结合,发挥转录因子作用,激活多种与细胞生长或凋亡相关的细胞因子转录.TLRs通过对病原相关分子模式(PAMPs)进行模式识别,经一系列信号传导分子终激活NF-κB.近年来一些研究发现,多种肿瘤细胞表面表达TLRs,TLRs介导的信号通路可能参与肿瘤的发生、发展.TLRs/NF-κB通路在肿瘤生物学上的这种新功能为肿瘤的治疗提供了新的策略.
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肿瘤细胞分化与凋亡的相关基因与信号传导分子的研究进展
肿瘤发生与发展是一个多因素作用、多基因参与和经过多个阶段才终形成的极其复杂的生物学现象.
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三磷酸肌醇在高血压发病中的作用
三磷酸肌醇(inositol1,4,5-triphosphate,IP3)是近年来逐渐被关注的一种细胞信号传导分子,在许多病理状态下会发生IP3的改变(1).
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β-连环蛋白与白血病发病机制相关性研究进展
白血病的发生发展是一个多基因参与,并受多种因素影响的复杂过程.多种癌基因、抑癌基因及其相关基因及凋亡调节基因的功能异常,可导致细胞分化受阻滞,恶性增殖;同时,机体对细胞免疫监视失常,两方面共同奠定了白血病的发病基础.细胞内信号传导分子和基因转录调节因子的表达异常在白血病发病机制中的作用受到重视并为白血病治疗学提供了新思路.β-连环蛋白(β-catenin,β-cat)是近年来发现的一种信号传导分子,它是一种多功能的蛋白质,在细胞间黏附和Wnt信号传导中起作用.其在白血病发病机制中的作用是目前研究的热点之一.
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老年雌鼠膀胱功能障碍与雌激素及一氧化氮的关系
一氧化氮(NO)作为一种神经递质和信号传导分子,通过与其他神经递质及激素的相互作用,调节平滑肌舒张~[1].NO由其前体左旋精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)催化产生,NOS分3种亚型:内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)和诱生型NOS(iNOS).我们通过观察不同雌激素水平下,老年雌鼠尿动力学参数和膀胱组织NO及NOS亚型的改变,探讨膀胱功能与雌激素和NO的关系.
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信号传导分子激动剂靶向治疗乳腺癌的研究进展
很多信号传导分子可以作为药物的筛选靶位,由此产生了信号传导药物的概念,信号传导药物的作用是恢复细胞内信号传导分子的表达或活性异常及其所参与的信号传导通路异常.一般来说,利用药物使一个失活的或活性较低的信号传导分子恢复活性远较抑制一个活性过高或表达水平过高的信号传导分子困难.