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硫酸镍诱导体外大鼠睾丸间质细胞凋亡及其对c-kit和caspase-3基因表达的影响
目的 观察硫酸镍( NiSO4)诱导体外培养大鼠睾丸间质细胞凋亡及其c-kit和caspase-3 mRNA及蛋白表达的变化,探讨镍致睾丸间质细胞损伤的可能机制.方法 体外提取和纯化大鼠睾丸间质细胞,用0、250、500和1 000μmol/L NiSO4分别处理睾丸间质细胞,染毒时间分别为6、12和24 h.采用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测睾丸间质细胞的凋亡发生率,实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测c-kit和caspase-3 mRNA及蛋白的表达水平.结果 (1) AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测结果显示,间质细胞凋亡主要发生于NiSO41000 μmol/L染毒12 h和NiSO4 250、500、l 000 μmol/L染毒24 h组.(2)实时荧光定量PCR结果显示:与对照组比较,染毒6 h NiSO4 250 μmol/L、染毒12hNiSO4 250和500 μmol/L c-kit mRNA相对表达量上调(P＜0.05)；染毒24 h NiSO4 500和l 000 μmol/L c-kit mRNA相对表达量下降(P＜0.05).NiSO4各浓度和各时间组caspase-3 mRNA相对表达量均上调(P＜0.05).(3)Western blotting结果显示:与对照组比较,NiSO4各浓度c-kit蛋白表达逐渐减弱,caspase-3蛋白表达逐渐上调,主要见于NiSO41 000 μmol/L染毒6h以及NiSO4各浓度分别染毒12和24 h.结论 NiSO4可诱导体外大鼠睾丸间质细胞凋亡,且与基因c-kit和caspase-3 mRNA及蛋白异常表达有关.
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电针不同穴组对功能性便秘大鼠结肠c-kit蛋白及c-kit mRNA表达的影响
目的:探讨电针不同穴组对功能性便秘(FC)模型大鼠的疗效,并检测其对大鼠模型结肠c-kit蛋白及c-kit mRNA表达的影响.方法:成年SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、电针1组(双侧天枢、大肠俞)、电针2组(双侧曲池、上巨虚)、电针3组(单侧天枢、大肠俞、曲池、上巨虚),每组10只.以0℃的0.9％氯化钠溶液灌胃复制FC大鼠模型,通过电针刺激干预10d,每天1次,每次20min,观察大鼠肠道炭末推进率、粪便含水量、c-kit蛋白和c-kit mRNA表达的变化.结果:与模型组比较,电针2组肠道炭末推进率、粪便含水量、c-kit蛋白及c-kit mRN A表达明显升高(P＜0.01).结论:电针可能是通过升高FC大鼠结肠中c-kit蛋白和c-kit mRNA的表达而改善结肠组织中Cajal间质细胞的形态和功能,使FC大鼠结肠蠕动功能得以增强,粪便形态得以改善,提示电针刺激曲池、上巨虚干预FC效果更好.
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Cajal间质细胞在胆囊结石形成中的作用分析
目的 观察Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal,ICC)和c-kit蛋白在正常胆囊和结石胆囊中的分布和表达情况,探讨ICC与胆囊结石发病的关系.方法 对手术切除的25例结石胆囊和15例非结石胆囊石蜡包埋组织标本和新鲜组织,通过c-kit免疫组化染色和Western blot,对两组胆囊标本ICC和c-kit蛋白进行检测.结果 所有胆囊标本中均发现c-kit阳性的ICC分布于胆囊平滑肌层,结石胆囊ICC数目和c-kit蛋白表达明显少于非结石胆囊.结论 胆囊结石发病过程中胆囊动力学的减弱有可能与ICC的减少有一定关联.
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c-kit与miR-21在心衰大鼠心肌中表达下降
目的：研究c-kit与miR-21基因在大鼠左室重构中的动态表达及其作用机制。方法将大鼠140只随机分为正常对照组15只和心衰模型组125只。心衰模型制作：4 mg／kg腹腔注射阿霉素。在8周时对大鼠进行心功能检测，验证心衰模型。取心脏组织冰冻切片。利用免疫组化及免疫荧光显色等技术检测心肌组织中miR-21和c-kit的基因表达。结果1）心衰组的呈现心肌梗死后心肌细胞的病理学变化。2）在正常和心衰心肌中miR-21阳性细胞主要表达于血管内皮，少量心肌细胞和干细胞，而心衰心肌组织中的表达量明显减少；c-kit阳性细胞常成群分布，主要聚集于心外膜及其附近。在两组心肌组织中均有少数细胞存在miR-21和c-kit共表达。结论 c-kit和miR-21在心衰大鼠心肌中表达下降与心力衰竭和左室重构呈高度相关。
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阻断C-KIT导致小鼠小肠基本电节律紊乱及Cajal间质细胞缺失
目的 观察小鼠小肠在体基本电节律、Cajal间质细胞的分布及阻断C-KIT对其的影响.方法 新生的Balb/c小鼠,腹腔内隔天注射C-KIT抗体(ACK2)100 μg,共5次,对照组注射生理盐水.于小鼠出生后第10天测定小肠在体基本电节律活动.用免疫组化方法观察小肠Cajal间质细胞的分布.结果 对照组小鼠的小肠在体基本电节律活动表现为近似正弦波形,ACK2处理组表现无规律.ACK2处理组小肠基本电节律的频率及幅度为(3.515±1.033)次/min和(0.045±0.016)mV,均显著低于对照组的(13.997±0.976)次/min和(0.086±0.018)mV(P＜0.01).对照组Cajal间质细胞主要分布于肌间神经丛区(ICC-MY)及深肌层丛区(ICC-DMP),而ACK2处理组未能明显观察到其分布.结论 阻断C-KIT可导致小鼠小肠基本电节律紊乱及Cajal间质细胞缺失.
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c-kit蛋白和血小板源生长因子受体α在卵巢上皮性肿瘤中的表达
目的探讨c-kit蛋白、血小板源生长因子受体α(PDGFRα)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与卵巢癌临床病理的关系.方法采用免疫组织化学法(SP法)检测c-kit蛋白、PDGFRα,分析c-kit蛋白、PDGFRα在卵巢上皮性肿瘤中的表达与肿瘤分型、分化程度及国际妇产科联盟(FIGO)分期的关系.结果(1)c-kit蛋白在卵巢上皮性癌中表达的阳性率为50.70%,明显高于正常卵巢组织(10.00%)及良性卵巢肿瘤(20.00%)(P均<0.01).PDGFRα在卵巢上皮性癌中表达的阳性率为63.38%,明显高于正常卵巢组织(15.00%)及良性卵巢肿瘤(25.00%)(P均<0.01).(2)c-kit蛋白在浆液性卵巢癌中表达的阳性率高于黏液性卵巢癌(57.63%比16.67%,P<0.05),而PDGFRα在浆液性及黏液性卵巢癌中表达阳性率筹异无统计学意义(P>0.05).低分化卵巢癌组c-kit蛋白及PDGFRa表达的阳性率明显高于高中分化卵巢癌组(69.23%比40.00%,80.77%比53.33%,P<0.05).在Ⅲ～Ⅳ期与Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌中c-kit蛋白及PDGFRα表达的阳性率差异无统计学意义(P>0.05).(3)卵巢上皮性癌的c-kit蛋白和PDGFRα表达无相关性(P>0.05).结论 c-kit蛋白与PDGFRα的表达与卵巢上皮性癌细胞的分化程度相关联.对c-kit蛋白与PDGFRα的检测可用于判断卵巢上皮性肿瘤的恶性程度及其预后.
关键词： C-kit 血小板源生长因子受体α 卵巢肿瘤 -
恶性胃肠道间质瘤免疫组化与电镜研究
目的探讨恶性胃肠道间质瘤(GIST)的组织学起源与病理特点.方法对15例恶性GIST标本,运用电镜与免疫组化方法进行观察和对比分析.结果大多数病例c-kit与CD34标记阳性,电镜见瘤细胞树状突起、致密核心颗粒与间质丝团样纤维.结论 GIST符合卡哈尔间质细胞来源.超微结构病变特点与c-kit、CD34标记阳性对GIST具有重要诊断意义.
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特异性生物标记物DOG1在胃肠间质瘤中的表达
目的 探讨DOG1在胃肠间质瘤(GISTs)中的表达及其临床意义,并与CD117、CD34、SMA和S-100进行比较.方法 收集68例GISTs病例,采用免疫组化SP法检测DOG1、CD117、CD34、SMA和S-100的表达,以瘤旁胃肠肌层组织和子宫平滑肌瘤、神经纤维瘤、纤维瘤作为对照.结果 68例GISTs中,DOG1、CD117、CD34阳性表达率分别为97.1％ (66/68)、89.7％ (61/68)、82.4％(56/68),DOG1和CD117的阳性率均显著高于CD34阳性率(P＜0.05),且DOG1阳性率也显著高于CD117阳性率(P＜0.05).SMA和S-100在GISTs中均为(-).结论 DOG1是胃肠间质瘤特异性生物标记,联合检测DOG1、CD117、CD34、SMA和S-100蛋白的表达对于确诊GISTs具有重要价值.
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急性髓系白血病预后相关的分子标志
众多的无法被细胞遗传学方法检测出来的基因异常(如基因突变及表达异常等)已越来越多的被发现.这使得对不同预后的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的分析进入分子水平.例如:存在转录因子C/EBPα(CCAAT enhancer binding factor alpha,CCAAT增强结合因子α亚单位)或核磷蛋白(nucleophosmin-1,NPM)基因突变的AML往往提示有较好的预后,而有着MLL基因(mixed-lineage leukemia,混合系白血病基因)部分串联重复突变(MLL-PTD),FLT3(FLM样酪氨酸激酶3)基因串联重复突变(FLT3-ITD)以及wT-1(Wilms'Tumor 1,肾母细胞瘤1)基因突变的AML却提示不良预后.本文将探讨这些异常基因分子的特点,联系及其对AML预后的影响.
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5-杂氮脱氧胞苷去甲基化作用对白血病细胞株HL-60中SHP-1和C-kit基因表达的影响
本研究旨在探讨SHP-1及C-kit基因在急性白血病HL-60细胞中的表达情况及5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-CdR)去甲基化作用对SHP-1及C-kit表达的影响.用RT-PCR方法检测药物处理组HL-60细胞与对照组SHP-1、C-kit基因的mRNA的表达水平.用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测HL-60细胞中SHP-1、C-kit基因的甲基化状态改变.结果表明,在原本不表达SHP-1 mRNA的HL-60细胞中,经过5-aza-CdR的去甲基化作用后,SHP-1可以重新表达,而使原来高表达的C-kit mRNA水平下降.当0.5、1、2μmol/L 5-aza-CdR分别作用于白血病细胞株时,去甲基化作用增强,SHP-1 mRNA的表达水平呈上升趋势,C-kit mRNA的表达水平呈下降趋势,两两比较表明差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HL-60细胞株中SHP-1 mRNA表达缺如,经去甲基化作用后表达恢复,说明SHP-1基因高度甲基化与白血病发生有关;白血病形成中可能存在C-kit mRNA表达的异常增高.5-aza-CdR对SHP-1与C-kit的表达水平的影响呈剂量依赖性,浓度越高,SHP-1平均表达水平越高,C-kit mRNA表达水平越低,在特定的一个浓度下,呈现时间依赖性.SHP-I mRNA与C-kit mRNA表达呈负相关,提示白血病细胞中SHP-1表达的降低或缺如消弱了对C-kit信号通路的负调控而在白血病形成中发挥作用.
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三氧化二砷去甲基化作用对白血病细胞株HL-60中SHP-1和c-kit基因表达的影响
本研究旨在探讨SHP-1及C-kit基因在急性白血病细胞中的表达水平及三氧化二砷(As2O3)去甲基化作用对SHP-1及C-kit表达的影响.用RT-PCR方法检测药物处理的HL-60细胞组与对照组SHP-1、C-kit基因的mRNA的表达水平.用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测HL-60细胞中SHP-1基因的甲基化状态的变化.结果表明,在原本不表达SHP-1 mRNA的HL-60细胞中,经过As2O3的去甲基化作用后,SHP-1得到表达,而使原来高表达的C-kit mRNA的表达水平随之下降.当1.0 μmol/L、2.5 μmol/L、5.0 μmol/L As2O3分别作用于白血病细胞株时,去甲基化作用增强,SHP-1 mRNA的表达水平呈上升趋势,C-kit mRNA的表达水平呈下降趋势,经两两比较,二者间有统计学意义(P＜0.05).结论:HL-60细胞株中SHP-1 mRNA表达缺如,经去甲基化作用后表达恢复,说明SHP-1基因高度甲基化与白血病发生有关；在白血病形成中可能存在C-kit mRNA表达的异常增高.As2O3对SHP-1与C-kit的表达水平的影响呈剂量依赖性,浓度越高,SHP-1平均表达水平越高,C-kit mRNA表达水平越低,在特定的浓度下,呈现时间依赖性；SHP-1 mRNA与C-kit mRNA表达呈负相关,提示白血病细胞中SHP-1表达降低或缺如削弱了对C-kit信号通路的负调控而在白血病形成中发挥作用.
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MicroRNA-193b对K562细胞C-KIT蛋白表达及生物学行为的影响
本研究探讨micro RNA-19b(miR-19b)对K562白血病细胞系C-KIT蛋白表达及生物学行为的影响.采用HiPerFect转染试剂介导FAM荧光标记的miR-193b mimic或阴性对照分别转染过表达C-KIT的K562细胞系,采用流式细胞术检测FAM阳性细胞百分比以监测转染效率,采用Western blot检测C-KIT和磷酸化C-KIT蛋白表达水平,采用CCK-8试剂检测细胞生长曲线,采用Annexin V染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,采用流式细胞仪检测粒系分化标志CD11b和CD15阳性细胞百分比.结果显示,miR-193b或阴性对照转染的K562细胞中,FAM阳性细胞可达80％左右;与对照组相比,过表达miR-193b可明显抑制K562细胞中C-KIT、磷酸化C-KIT蛋白表达水平,同时,K562细胞的增殖受到抑制,凋亡细胞、CD11b阳性细胞、CD15阳性细胞的百分比均有增加.结论:miR-193b可抑制K562细胞C-KIT表达,并抑制细胞增殖;该增殖抑制作用可能与miR-193b诱导的细胞凋亡、分化有关,本研究为进一步分析miR-193b在白血病发生中的作用提供了实验依据.
关键词： miR-193b:K562细胞 C-kit 急性髓系白血病 -
Flt3和c-kit在脐血CD34+干/祖细胞中功能性表达及意义
为了解作用于早期造血的细胞因子受体Flt3和c-kt在脐血CD34+造血干/祖细胞中的表达及功能,从蛋白和基因水平对其进行了研究.采用常规双色直接免疫荧光标记法,使用流式细胞术测定新鲜分离的和体外不同培养时间的脐血CD34+造血干/祖细胞中Flt3和c-kit蛋白水平的表达,用RT-PCR法测定Flt3和c-kit的mRNA水平表达,并在体外对受体功能进行了探讨.研究结果显示,新鲜脐血CD34+细胞中(68.8±15.4)%为Flt3+,(50.6±12.7)%为c-kit+,随着体外培养时间的延长,二者表达逐渐下降.结论:脐血CD34+造血干/祖细胞在体外液体培养条件下Flt3和c-kit阳性表达可维持2-3周,其配体FL和SCF在培养的第1周内对细胞扩增效果显著.
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STI571体外对急性非淋巴细胞白血病患者骨髓细胞c-kit表达的影响
为了探讨STI571体外对急性非淋巴细胞白血病患者骨髓细胞c-kit表达的影响,采用逆转录-聚合酶链反应及流式细胞术分别测定不同浓度STI571处理前后骨髓细胞c-kit mRNA及CD117的表达.结果表明:c-kitmRNA及CD117的表达于STI571作用后呈浓度依赖性下降,培养后各药物浓度组与培养前及对照组之间都存在显著性差异(P＜0.05),且0.1xmol/L组的表达明显高于10μmol/L组,而空白对照组与培养前差异不显著.结论:STI571在体外对急性非淋巴细胞白血病患者骨髓细胞c-kit mRNA及CD117抗原的表达有明显的抑制作用,且具药物浓度依赖性.
关键词： 酪氨酸激酶抑制剂 STI571 急性非淋巴细胞白血病 骨髓细胞 C-kit -
急性白血病患者SHP-1与c-kit基因表达及其临床意义
为了探讨造血细胞磷酸酶(SHP-1)基因和原癌基因c-kit在急性白血病(AL)患者中的表达及其与AL的发生及预后的关系,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测60例急性白血病患者及33名正常对照者单个核细胞的SHP-1、c-kit mRNA的表达.结果显示:SHP-1在AML细胞中表达阳性率由高至低依次为缓解组、初治组、复发组,c-kit表达阳性率则相反,各组与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.05),SHP-1在AML细胞中表达阳性率比ALL细胞高,有显著性差异(P＜0.05),c-kit在AML细胞中表达阳性率比ALL细胞中高,有显著性差异(P＜0.05);SHP-1与c-kit表达成负相关(r=-0.502,P＜0.05);30例初治AML患者SHP-1+与SHP-1-的完全缓解率均有显著性差异(P＜0.05),c-kit+与c-kit-的完全缓解率均有显著性差异(P＜0.05).结论:SHP-1可能是一个潜在的抑癌基因,它负性调节c-kit基因而抑制肿瘤的发生,同时监测二者的表达可作为判断AL治疗转归的预测指标.
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抗TGF-β1单克隆抗体对脐血CD34+细胞体外扩增作用的研究
为了探讨TGF-β1单克隆抗体对脐血CD34+细胞的扩增作用,本研究将分离纯化的脐血CD34+细胞分为3组:①空白对照组:当天分选的新鲜脐血CD34+细胞;②对照组:含SCF、FLT3-L、IL-3、IL-6四种因子组合的无血清液体培养体系中培养3天的脐血CD34+细胞;③实验组:条件同对照组,但加入了TGF-β1单克隆抗体.3组均检测单个核细胞(MNC)计数,流式细胞术检测CD34和c-kit,计数混合集落(CFU-GEMM)、红系爆式集落(BFUE)、粒系集落(CFU-GM).结果显示:实验组MNC、CD34+细胞、CD34+c-kit+细胞计数分别为[(2.35±0.25)×105、(1.16±0.29)×105、(1.09±0.26)×105],明显高于对照组[(1.25±0.13)×105、(0.55±0.19)×105、(0.51±0.2)×105],(P均<0.01).实验组CD34+c-kit-亚群计数为(12.95±3.17)×103,明显高于对照组(1.71±O.83)×103,二者相比有显著性差异(p<0.01).实验组中早期集落CFU-GEMM、BFU-E的产率[(16.3±4.72)×103,(65.0±20.96)×103]明显高于对照组[(5.0±2.58)×103,(16.25±7.93)×103](p<0.01),相对较晚期集落CFU-GM的产率在对照组[(4.0±2.28)×103]和实验组[(6.33±2.85)×103]均高于空白组[(0.75±0.29)×103],但在对照组和实验组之间无显著性差异(p>0.05).此结果表明,TGF-β1单克隆抗体促进了脐血MNC和CD34+细胞的扩增,且早期细胞CD34+c-kit-细胞扩增更为突出;提高了早期集落CFU-GEMM和BFU-E的产量,而对相对较晚期的髓系集落CFU-GM的产量无明显影响.结论:TGF-β1单克隆抗体能协同其它生长因子有效扩增脐血CD34+细胞,并保留一定量更早期的造血祖细胞,减轻了造血祖细胞分化的压力.
关键词： TGF-1单克隆抗体 脐血 C-kit CD34+细胞 -
小肠的恶性胃肠道间质瘤伴淋巴结转移病理分析
目的 探讨伴淋巴结转移的小肠恶性胃肠道间质瘤的临床病理特征、c-kit基因突变情况,以及对甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate,Glivec)的治疗反应.方法 对2例发生在小肠伴发淋巴结转移的胃肠道间质瘤进行光镜观察、免疫组织化学标志及基因突变分析并随访甲磺酸伊马替尼的治疗效果.结果 2例均为小肠浆膜面肿块,镜下观察肿瘤均以梭形细胞为主,伴有少量上皮样细胞,呈多结节状,并出现大片凝固性坏死;免疫组织化学标志肿瘤细胞CD117阳性,基因突变检测发现均存在c-kit基因第11号外显子的突变.例1显示第11号外显子559～569位点杂合性缺失,伴570、571位点TACATA杂合性突变为GACAGA;例2显示第11号外显子559～565杂合性缺失.结论 小肠胃肠道间质瘤伴淋巴结转移是一种少见病变,需要同发生在此处的其他恶性软组织肿瘤鉴别;该肿瘤对甲磺酸伊马替尼的治疗效果取决于c-kit基因的具体突变类型.
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ETV1转录因子在胃肠道间质瘤中的作用
目的:探讨在胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)细胞中,通过体外构建干扰etv1基因的shRNA载体,干扰ETV1表达,观察对其侵袭力的影响.方法:体外构建干扰hetv1基因的shRNA慢病毒载体,感染GIST-T1细胞.设立空白组,阴性对照组(PLVX-shRNA组)和实验组(PLVX-shRNA-ETV1组),用Western blot对合成的靶点进行筛选,采用体外侵袭力试验(Transwell法)和细胞免疫组织化学法检测感染前后细胞侵袭力和蛋白表达的影响.结果:实验组中PLVX-shRNA-ETV1-3亚组hETV1蛋白表达与其他组相比,其表达量少.在体外侵袭力实验中,实验组穿过滤膜微孔细胞数明显少与空白组及阴性对照组,有显著性差异(P＜0.05)；同时在细胞免疫组织化学试验中,实验组c-Kit蛋白及MMP-2蛋白表达比空白组及阴性对照组少,有显著性差异(P＜0.05).结论:通过体外干扰ETV1转录因子,GIST-T1细胞的体外侵袭力明显减弱,从而影响GIST的发展和转移.
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大鼠肝卵圆细胞参与肝损伤的修复过程和癌变
目的:探索卵圆细胞在参与实验性肝损伤修复过程中的作用和地位.方法:清洁型SD大鼠随机分为正常组20只和实验组40只,各组于肝癌造模后的不同时段取肝组织标本进行常规病理和C-kit,PCNA免疫组化检测.结果:正常组大鼠肝脏表面光滑,组织学形态正常,偶见C-kit和PCNA阳性细胞.实验组于肝脏染毒2wk,首先于汇管区发现卵圆细胞沿胆管上皮依次排列增生,这些卵圆细胞呈C-kit和PCNA阳性表达.随着染毒加重,大量卵圆细胞以汇管区为中心向肝小叶穿插生长,正常肝细胞逐渐固缩、消亡.肝癌形成时,癌结节内外均见有卵圆细胞聚集.结论:卵圆细胞在肝损伤修复中发挥主导作用;与肝癌的发生密切相关.
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SCF/c-Kit信号通路在“泻剂结肠”发病机制中的作用
目的:探讨SCF/c-Kit信号通路在“泻剂结肠”发病机制中的作用.方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为对照组(12只)、模型组(12只)和模型恢复组(12只).对照组大鼠生理盐水灌胃,模型组和模型恢复组大鼠采用“大黄酸混悬液灌胃法”制作“泻剂结肠”动物模型.模型组造模结束后取材,模型恢复组造模结束正常饲养30 d后取材.各组大鼠处死前观察首粒黑便排出时间以检测肠道传输功能.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术分别检测各组大鼠结肠组织中c-Kit和SCF的mRNA水平和蛋白水平表达.结果:模型组大鼠首粒黑便排出时间明显延长,与对照组差别显著(491.5±40.2 vs 373.4±46.5,P＜0.0l)；模型恢复组与模型组相比,首粒黑便排出时间没有统计学差异(477.9±39.6 vs491.5±40.2,P＞0.05).与对照组相比,模型组的c-Kit和SCF的mRNA水平和蛋白水平表达均明显减弱(P＜0.01),而模型恢复组与模型组相比,c-Kit和SCF的蛋白水平表达无明显差异(P＞0.05).结论:“泻剂结肠”的结肠动力减退可能与结肠组织中SCF/c-Kit信号通路的表达下调有关.
