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肝癌的规律已被发现
刘连新博士(哈尔滨医科大学)采用国际上先进的微阵列技术(一种新兴的分子生物学技术),初步摸清了肝癌的发病、发展规律。其中部分基因规律为国际上首次发现。刘博士根据肝部588种基因的变化,掌握了一个较为系统的肝部基因变化谱。通过对P53等基因的观察可以预测出某人有无患肝癌的可能性;通过观察“血清播散因子”变化,可以预测出所患的肝癌是否容易转移;从E2F基因的变化,可以更准确推断出肝癌患者的存活年限。 该方法亦为肝癌的早期诊断提供了更为准确的分子标志。 (林广棣摘自 科技文摘)
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麻疹病毒流行株的基因变化与现行疫苗的预防效果
麻疹病毒仅1个血清型,但通过对流行株的血凝(H)蛋白和核(N)蛋白基因的序列分析,至2001年10月世界卫生组织根据有关资料确认麻疹病毒有8个基因组(A、B、C、D、E、F、G、H),共20个基因型.其间H蛋白基因和N蛋白基因的核苷酸差异达7%,而N基因COOH端的450个核苷酸的差异在不同型之间>12%.中国流行的麻疹病毒主要为H基因组的H1型,是一种新的基因型.目前国内外使用的麻疹疫苗皆为A基因型,通过交叉中和试验证实,现行的麻疹疫苗免疫后的抗体能中和不同基因型的麻疹病毒流行株,但中和抗体滴度略低,仍可预防麻疹发生.
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原发性和转移性乳腺癌雌激素受体的基因突变及其表达变化
雌激素受体(ER)是乳腺癌预后的重要指标,而且其状况与对内分泌治疗的反应情况相关联的.我们对原发性和转移性乳腺癌组织ER的表达和突变的状况进行了检测及比较,以探讨ER阳性乳腺癌中的ER基因变化,是否在转移癌中比在原发癌中的发生频率要高一些[1].一、材料和方法1.临床资料:从1997年~2000年60例乳腺癌中选取34例ER阳性原发性和相配对的腋淋巴结转移性乳腺癌标本,均为我院外科手术切除标本,术前患者均未经任何治疗,所有病例经组织病理学证实均为浸润性导管癌,其淋巴结转移性癌的证实均以镜下观察到淋巴结内有转移性癌组织为准.
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HBV宫内传播过程中碱基突变的研究
晚孕期孕妇应用HBIG及新生儿HBIG联合HBvac免疫,能较好地预防HBV的宫内传播,但是否引起HBV的基因变化?我们研究了该条件下HBV-DNA S区碱基突变情况,报道如下.
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胃食管反流病并发Barrett食管及食管腺癌的分子生物学基础
胃食管反流病及其并发的Barrett食管、食管腺癌的发病率近年明显升高,其发生机制尚未完全明了,本文综合阐述了此系列疾病发生过程中相关基因变化等分子生物学基础.
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微阵列技术及其在消化系疾病研究中的应用进展
微阵列技术是近年来兴起的一项前沿生物技术,他利用分子杂交的原理,将生物学中许多不连续的分析过程,移植到固相的递质芯片上,进行样品的多方位分析,首次提供了高通量或平行监测基因表达变化和功能的新方法.已广泛应用于基因表达分析、新基因发现及功能研究、基因组文库作图、基因突变及多肽性分析、疾病诊断、药物筛选、基因测序等领域.利用基因微阵列研究消化系统疾病将会有助于从整体水平上认识疾病发生中相应的分子事件,更深刻地了解消化系肿瘤与疾病的基因变化路径和机制.本文综述了微列阵技术原理及近年来在消化系疾病研究中的应用.
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过氧化物酶体增殖物激活受体α基因突变与2型糖尿病家系血脂的关系
过氧化酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子.其中PPAR α基因激活后调节脂肪酸氧化相关酶的基因转录,提示PPAR α基因可能是2型糖尿病(T2DM)和脂质紊乱的候选基因.有人发现PPAR α基因5号外显子存在L162V突变[1,2].为探讨PPAR α基因变化是否与脂质紊乱和T2DM相关,我们在收集的T2DM家系中,应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法,调查了不同人群中L162V突变的频率及这种突变与血脂水平的联系.
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线粒体DNA与肿瘤的相关性研究
肿瘤细胞中存在许多生长调控基因的突变.从临床医学的角度而言,如果能确定肿瘤细胞的特征性基因变化,通过基因技术发现之,并明确所产生的生物学功能上的改变,那么对于肿瘤的早期诊断以及治疗都有重要意义[1].近年来,人们把目光投向了线粒体DNA(mtDNA),它与肿瘤之间的相关性成为新的研究热点.
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胰腺癌相关生物活性标志物研究
肿瘤相关生物活性标志物主要是在肿瘤发生发展过程中出现的基因变化以及合成和分泌的异常蛋白质,并可以用于诊断和监别肿瘤的物质.
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胶质瘤的分子病理分类和靶向治疗研究
随着人类基因组计划的完成,蛋白质组计划的启动,微阵列(microarray)技术的发展,对人体实体性肿瘤瘤细胞信号传导通路有了更加深入地研究,对其表面受体变化、生长因子、抑癌基因、癌基因变化作出的诊断,可以反映出某一具体的肿瘤细胞恶性生物学行为,如:分化异常、无限生长、转移侵袭、抗化疗药物与放疗敏感性等瘤细胞的相关生物信息,是对传统病理分类诊断的重要补充[1-4].
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伊马替尼治疗高嗜酸粒细胞综合征FIP1 L1-PDGFRA融合基因变化的动态监测
高嗜酸粒细胞综合征(Hypereosinophilic syndrome,HES)是一种原因不明的以嗜酸粒细胞持续增高伴有多脏器受累的综合征.新近资料显示56%~75%的HES患者FIP1L1-PDGFRA融合基因异常[1,2].我们采用实时荧光定量RT-PCR法对1例接受伊马替尼治疗的HES患者进行治疗前后FIP1L1-PDGFRA融合基因的分析,从分子水平评价伊马替尼治疗HES的效果.
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增殖和凋亡的失衡与肿瘤
肿瘤是一类经过多阶段逐步演变而来的多基因疾病.它的发生源于遗传物质(或基因)的改变,经历很长时间积累了一系列的基因变化,终导致细胞增殖和凋亡的异常.无限增殖的细胞易发生转化,而且不能分化成熟,就产生了肿瘤细胞.肿瘤细胞克隆性异常增生就形成肿瘤.
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丙型肝炎病毒(HCV)膜区基因在系列血清中的变异研究
目的研究HCV基因随时间推移产生的变化.方法利用不同HCV E2区引物对4例病人系列血清标本进行序列测定和比较,并用不同方法确定HCV基因型别.结果用不同引物扩增、测序表明4例病人基因均为1b和2a型基因,随时间推移发生型别转换,推测与混合感染有关,在2型转换期有1b/2a混合感染现象.同一病人同型HCV膜区基因随时间推移有核苷酸和氨基酸改变,但变异程度相对较小,但有一定规律性,表现为在膜区高变区有些氨基酸位点较保守,所测的两型HCV保守位点相同,在同一位点的氨基酸变化趋于相同.结论本研究结果提示HCV基因变化是多层次的,首先是不同基因型变化,其次是基因本身序列变化,且变化具有一定规律性.
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吉林省流行麻疹野病毒的核蛋白基因特征
麻疹是由副粘病毒科麻疹病毒属的麻疹病毒引起的急性传染病[1,2].研究发现,在麻疹病毒的6个结构基因中,除了血凝素蛋白(H)以外,核蛋白(N)的基因变化较大,其中N蛋白序列的羧基端450个核苷酸的区域属于高变区.为此,我们对麻疹病毒的核蛋白基因的分子生物学进行研究,为预测和控制麻疹的发生提供科学依据.
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核辐射对机体循环肿瘤细胞产生及基因变化影响与意义
目的 探讨核辐射对机体循环肿瘤细胞产生及基因变化影响与意义.方法 选取沈阳军区总医院肿瘤科2016年1—12月收治的100例肿瘤患者为研究对象.根据受核情况,将所有患者分为受核组(n=50)及无受核组(n=50).检测两组循环肿瘤细胞(CTC)和第二代DNA测序,比较两组机体循环癌症细胞产生情况及基因变化情况.结果 受核组各类型CTC检出率、第二代DNA测序变异率均高于无受核组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 核辐射能增加机体循环肿瘤细胞产生,促进机体基因改变,增加肿瘤发生概率.
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胃癌发病机制及甲基化与饮食习惯的相关性
一、胃癌的发病机制 作者将胃癌依形态学分作2类:仍保留腺结构消化管特征的分化型和细胞零乱散见而不呈腺结构的未分化型.分化型胃癌的发病路程可能是个漫长的过程,即在婴幼儿期感染幽门螺杆菌(Hp),经过长年累月由慢性胃炎进展为萎缩性胃炎.随后,胃粘膜变成肠上皮样亦即出现肠上皮化生,而此可能为分化型胃癌之癌前病变,复加基因变化遂致分化型胃癌.目前认为,致癌须有多种的基因异常分阶段地发生.在胃癌确已分析出有多种基因改变,只是尚未明确由肠上皮化生演进为胃癌的具体基因变化.不过,已有一点已明确,多数胃癌患者的多种生长因子及其受体显著表达.更有部分胃癌患者出现APC基因和β-联蛋白基因突变,还在一些胃癌患者发现其hMLH1基因甲基化及TGF-βⅡ型受体基因变异,只是全都不足以作为决定性证据.
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胶质瘤中失调的microRNA及相关基因研究进展
胶质瘤是一种常见的脑肿瘤,发生于神经外胚层.按细胞种类分,胶质瘤的主要类型有星形胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤和胶质母细胞瘤.2007年,世界卫生组织按胶质瘤的恶性程度和预后的好坏情况将胶质瘤分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个等级.Ⅰ级胶质瘤通常是良性的,在儿童中发病更频繁,一般不会发展为更高级别肿瘤,其基因变化也与更高级别的胶质瘤不同,预后良好.Ⅱ级属分化良好性,虽然不是良性的,但预后较好,中位生存期为5~8年.
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麻疹病毒流行株主要结构蛋白的基因变化
自从1954年Enders分离到第1株麻疹病毒(MV)以来,在麻疹流行过程中MV发生了基因改变,导致生物学特性的变化。通过对H、N、M、F、L、P基因的核苷酸序列分析,可了解地区间流行毒株的基因差异和疫苗的预防效果,为制定免疫策略及消除麻疹提供依据。
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糖尿病大鼠大血管内皮型一氧化氮合酶基因转录的研究
威胁糖尿病(DM)病人严重的病理变化为心脑血管病变[1].血管病变可累及大中小动、静脉和毛细血管.DM导至腹主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因表达变化的报道较少.深入研究DM的大血管eNOS基因变化的环节,即eNOS mRNA的改变,为预防、治疗DM的大血管病变提供实验性依据.
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青年与中老年食管癌组织中RARβ蛋白和MUC1蛋白表达
食管癌的发生是由多种致癌因素长期作用,并由多种基因变化参与的多阶段进行性发展过程,以中老年人常见.与中老年食管癌患者相比,青年食管癌患者的癌细胞分化差,易发生浸润性生长和淋巴结转移,预后差.过去研究提示,RARβ在多种肿瘤的发生和发展中具有重要作用,与肿瘤细胞的分化有关,调节细胞分裂增殖,诱导分化和细胞凋亡[1].MUC1在多种类型器官的肿瘤中表达,是一种抗粘附分子,抑制细胞-细胞粘附,促进肿瘤细胞的转移[2].本研究通过分析青年与中老年食管癌患者RARβ蛋白和MUC1蛋白表达变化特征,探讨河南省林州市及其毗邻地区青年人食管癌的发生机制.