首页 > 文献资料
-
DNA图像定量分析对星形胶质细胞瘤的预后判定
星形细胞瘤的病理形态表现复杂,仅从形态学角度判断预后较困难.本研究采用定量图像分析和流式细胞光度术,对80例星形细胞瘤的保留标本进行了DNA定量分析,辅以对患者临床资料的随访调查,以探讨星形细胞瘤的DNA含量与其预后的相关性.
-
β-1,4-半乳糖苷键在星形胶质细胞瘤中的表达特征
目的研究β-1,4-半乳糖苷键在各型人脑星形胶质细胞瘤中的表达变化特征.方法分别提取人正常脑及星形胶质细胞瘤蛋白质,通过十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),考马斯亮蓝(CBB)染色.并利用特异识别β-1,4-半乳糖苷键的蓖麻凝集素-Ⅰ(RCA-Ⅰ),经letin blot和组织化学方法分析β-1,4-半乳糖苷键在各型人脑星形胶质细胞瘤中的表达变化和表达定位.结果CBB染色结果显示,人正常脑及星形胶质细胞瘤的蛋白质组成相似.RCA-Ⅰ letin blot显示:脑星形胶质细胞瘤组织半乳糖基化较正常脑组织有升高趋势,并且有一61 kD的蛋白在胶质瘤组织中被半乳糖基化.组织化学方法表明:β-1,4-半乳糖苷键散在表达于正常脑组织和各级胶质瘤组织中,随着肿瘤分级增高,表达β-1,4-半乳糖苷键的细胞增多:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ平均RCA-Ⅰ染色阳性率分别为15%、21%、28%和41%,而正常脑组织平均RCA-Ⅰ染色阳性率为8%. 结论β-1,4-半乳糖苷键的表达与人脑星形胶质细胞瘤恶性程度密切相关,为分析β-1,4-半乳糖苷键及其相关糖基转移酶在恶性胶质瘤中的发病和诊治意义奠定基础.
-
应用组织芯片技术研究COX-2、c-erbB-2和Ki-67在星形胶质细胞增生和星形胶质细胞瘤中的表达及意义
目的研究COX-2、c-erbB-2、Ki-67在星形胶质细胞增生及星形胶质细胞瘤中的表达,并探讨三者在鉴别反应性与肿瘤性星形胶质细胞方面的作用.方法利用组织芯片技术及PV6000通用型二步法免疫组化方法检测COX-2、c-erbB-2、Ki-67在正常脑组织、星形胶质细胞增生、低/高级别星形胶质细胞瘤中的表达.结果正常组织中COX-2、c-erbB-2、Ki-67表达均为(-);增生组中阳性表达率分别为28.9%、37.8%和22.2%,与正常组比较,COX-2、Ki-67表达差异不显著,c-erbB-2差异显著(P＜0.05);低级别肿瘤组中三者阳性表达率分别为68.1%、63.8%和70.2%,与增生组比较,均差异显著(P＜0.05);高级别肿瘤组中三者阳性表达率分别为88.1%、83.3%和95.2%,与低级别肿瘤组比较,均差异显著(P＜0.05).COX-2、c-erbB-2与组织学分级密切相关(r值分别为0.989和0.988).结论COX-2、c-erbB-2、Ki-67有可能成为鉴别星形胶质细胞增生与低级别星形胶质细胞瘤的客观指标,且COX-2、c-erbB-2在星形胶质细胞瘤的发生、发展过程中有重要作用.
-
星形胶质细胞瘤中Prx1、Prx6和GFAP的表达情况及其与肿瘤恶性程度的关系研究
目的 探讨星形胶质细胞瘤中Prx1、Prx6和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况及其与肿瘤恶性程度的关系.方法 采用回顾性研究选取2011年9月至2015年9月收治64例星形胶质细胞瘤患者作为研究对象,另外选取同期接受治疗的需行手术切除的正常脑组织患者23例作为正常对照组.采用SP法与RT-PCR试验对星形胶质细胞瘤与正常脑组织中Prx1、Prx6、GFAP的表达情况及其与恶性程度的相关性;Prx1、Prx6和GFAP的mRNA表达水平及其与恶性程度的相关性进行检测分析.结果 Prx1、Prx6的阳性表达情况为:Ⅳ级胶质瘤>Ⅲ级胶质瘤>Ⅱ级胶质瘤>正常脑组织;GFAP阳性表达情况:正常脑组织>Ⅱ级胶质瘤>Ⅲ级胶质瘤>Ⅳ级胶质瘤,两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05);不同恶性程度胶质瘤与GFAP阳性率、Prx1及Prx6阳性率之间的相关性系数分别为r 1=0.726、r 0.689、r 3=-0.541,P均<0.05.由此可以看出,GFAP阳性率与胶质瘤恶性程度呈负相关,Prx1及Prx6阳性率与胶质瘤恶性程度呈正相关.Prx1 mRNA、Prx6 mRNA的表达水平为:Ⅳ级胶质瘤>Ⅲ级胶质瘤>Ⅱ级胶质瘤>正常脑组织;GFAP表达水平为:正常脑组织>Ⅱ级胶质瘤>Ⅲ级胶质瘤>Ⅳ级胶质瘤,两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05);不同恶性程度胶质瘤与GFAP mRNA、Prx1 mRNA及Prx6 mRNA表达水平之间的相关性系数分别为r 1=0.665、r 2=0.639、r 3=-0.501,P均<0.05.由此可以看出,GFAP mRNA表达水平与胶质瘤恶性程度呈负相关,Prx1 mRNA及Prx6 mRNA表达水平与胶质瘤恶性程度呈正相关.结论 星形胶质细胞瘤中Prx1、Prx6表达水平较高,GFAP表达水平较低,GFAP阳性率与胶质瘤恶性程度呈负相关,Prx1及Prx6与胶质瘤恶性程度呈正相关.Prx1、Prx6及GFAP可作为临床判定星形胶质细胞瘤的恶性程度的重要标志物.
-
cDNA芯片和Oligo芯片结合Meta分析筛选高低级别星形胶质细胞瘤特异性靶标研究
目的 筛选高级别与低级别星形胶质细胞瘤之间的特异性差异基因,并结合Meta分析法对不同样本在两种不同芯片和不同平台研究的结果进行综合.方法 (1)采用eDNA芯片建立33张星形胶质细胞瘤基因表达谱,Oligo芯片建立17张星形胶质细胞瘤表达谱芯片,筛选低级别(Ⅰ、Ⅱ级)和高级别(Ⅲ、Ⅳ级)星形胶质细胞瘤间的差异基因,并对其生物信息进行分析;(2)利用挖掘出的基因数据采用Fisher判别、支持向量机法和贝叶斯混合协变量分析法对高、低级别胶质瘤进行判别检验;(3)对两种不同芯片得出的数据采用Meta分析法进行综合分析.结果 cDNA表达谱芯片星形胶质瘤Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间的分型基因148条;Oligo芯片数据找到高、低级别之间判别基因46条,对胶质瘤样本可达到85%以上预测率;生物信息分析发现靶基因与众多生物功能相关,对两种芯片的表达谱数据的Meta综合分析结果发现一些功能还尚不清楚的差异基因,值得深入研究.结论 不同样本在不同平台、不同芯片中的数据不尽相同,Meta分析能较好地减少芯片数据的误差,筛选出的基因可作为进一步研究的靶基因.
-
星形胶质细胞瘤术后15年恶变为胶质母细胞瘤一例
患者 女,53岁.于2006年2月19日入院.患者曾于1991年6月4日行手术切除胶质瘤,术后病理证实为星形胶质细胞瘤Ⅱ期,患者术后恢复可,于出院后1个月后进行局部放疗治疗,持续5周.随后患者开始服用CCNU化疗,每次服200mg,每8周服药一次,持续服药半年.1994年、2001年曾复查CT,未见肿瘤复发迹象.本次入院前半年,患者开始出现言语不清,近2个月来加重,并伴右侧肢体活动不灵.CT示左颞顶枕胶质瘤术后复发.入院查体右侧肢体肌力Ⅳ级,余无明显异常.完善辅助检查后,于2006年2月24日再次行手术治疗,术中见肿瘤呈灰黄色,质地坚硬,血运一般,肿瘤大小约6cm×6cm×5cm,下累及小脑幕,深达幕孔区,内至大脑镰,予以分块切除.术后病理证实为胶质母细胞瘤(术后复发),部分为胶质瘢痕.GFPA(+),S100(+),Vimentin(+).术后给予止血、消炎及脱水处理.现患者术后2个月,正在进行第二次放疗.
-
胶质瘤术后脑部曼氏裂头蚴感染合并脑脓肿一例报告
患者女性,25岁.3年前有左额叶星形胶质细胞瘤手术史.2003年8月初因受凉后出现头痛、发热予以抗炎治疗半个月后,热退而头痛不缓解,且出现癫痫大发作一次转入我院.
-
丝切蛋白-1及磷酸甘油酸激酶1在不同放疗敏感性星形胶质细胞瘤中的表达
目的 分析不同放疗敏感性星形胶质细胞瘤蛋白表达特点,筛选与放射耐受关系密切的蛋白质.方法 通过随访胶质瘤切除术后接受三维适型调强放射治疗的患者,按其存活状况及生活质量分为放疗敏感组(7例)和耐受组(8例),病理诊断均为星形胶质细胞瘤(WHOⅡ级).采用二维液相色谱串联质谱法(2D-LC-MS/MS)对入组肿瘤标本进行蛋白组学分析,筛选差异表达蛋白.并对放疗耐受相关蛋白丝切蛋白-1(cofilin-1)及磷酸甘油酸激酶1(phosphoglycerate kinase 1,PGK1)用免疫印记法(Western blot)检测其表达量.结果 2D-LC-MS/MS共鉴定出两组间差异表达蛋白36个,以cofilin-1与PGK1含量为丰富,在放疗耐受组肿瘤中呈高表达状态.Western blot 检测结果与蛋白组学分析相吻合.结论 放疗后预后不同的同级别星形胶质细胞瘤间蛋白表达差异明显,以cofilin-1及PGK1为代表,可能成为星形胶质细胞瘤放疗耐受的潜在生物标志物.
-
环氧化酶-2及诱导型一氧化氮合酶在星形胶质细胞瘤中的表达
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在星形胶质细胞瘤中的表达及意义.方法 采用组织芯片及免疫组化技术检测12例正常脑组织、49例低级别星形胶质细胞瘤(Ⅰ～Ⅱ级)及50例高级别(Ⅲ～Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中COX-2、iNOS及VEGF的表达.结果 (1)在正常脑组织中三者均为阴性表达;随着星形胶质细胞瘤组织学分级的升高,COX-2、iNOS及VEGF的阳性表达率增加,分别为:COX-2:68%(32/47)、86%(36/42)、iNOS:58%(27/47)、82%(40/49);VEGF:44%(19/43)、70%(30/43).(2)COX-2、iNOS及VEGF在星形胶质细胞瘤中的表达有明显的相关性(P＜0.05).结论 COX-2、iNOS及VEGF在星形胶质细胞瘤发生发展中起重要作用;COX-2、iNOS通过上调VEGF的表达来促进星形胶质细胞瘤血管形成.
-
尿激酶型纤溶酶原激活物受体在人脑胶质瘤中的表达及意义
一、资料与方法1.尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)在胶质瘤组织中的表达:星形胶质细胞瘤患者共58例,Ⅰ级14例,Ⅱ级15例,Ⅲ级15例,Ⅳ级14例.
-
OLIG1对人少突胶质细胞瘤鉴别诊断意义的研究
一、临床资料和方法30例患者的手术标本,病理由两位病理专家共同进行诊断,以全部相同的诊断结果为纳入病例.其中少突胶质细胞瘤13例,星形胶质细胞瘤12例,胶质母细胞瘤3例和正常脑组织2例.每例标本离体后,立即固定,石蜡包埋;制成切片后,对切片进行脱蜡、脱水、super blocker处理、胃蛋白酶消化、杂交缓冲液孵育、探针原位杂交、漂洗、探针标记、DAB显色、苏木精染核等处理后,树脂封片,显微镜下观察结果;并根据阳性细胞数的多少将结果分为6个等级.OLIG1基因探针自行设计,由Invitrogen公司合成并提供原位杂交试剂盒.
-
EphA2基因在脑星形胶质细胞瘤的表达
目的 检测EphA2基因在脑星形胶质细胞瘤中的表达并探讨其与星形胶质瘤病理分级、增殖和凋亡的关系.方法 选取90例人脑星形胶质瘤标本,以逆转录聚合酶链反应检测EphA2mRNA表达,以免疫组化法检测EphA2和Ki67蛋白表达,以TUNEL法检测凋亡,分别计算EphA2免疫反应评分(IRS)、增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)并进行统计学分析.结果 EphA2 mRNA和蛋白阳性表达率分别为47.8%和43.3%.EphA2 IRS、PI及AI分别为(2.90±3.89)%、(30.42±24.91)%和(1.42±0.99)%,三者均随肿瘤病理级别增高而升高.EphA2阳性组PI明显高于阴性组PI,PI与EphA2 IRS呈显著正相关;EphA2阳性组与阴性组之间AI差异无统计学意义,但AI与EphA2 IRS呈显著负相关.结论 EphA2在脑星形胶质瘤中高表达,其表达水平与肿瘤病理分级、增殖和凋亡密切相关,提示EphA2可能是参与脑星形胶质瘤恶性进展的重要分子.
-
SHG-44胶质瘤细胞辐射敏感性的测定与实验方法的筛选研究
目的以平板集落形成试验等方法观察人脑胶质瘤SHG-44细胞的辐射敏感特性,并比较细胞存活曲线拟合的回归效果.方法设实验组和对照组,实验组的吸收剂量分别为0.5,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12和13 Gy 14个剂量点,每点设6个平行样本.以60Co γ射线照射,吸收剂量率为2.0 Gy/min,实验重复3次,数据取平均值.结果 SHG-44细胞的SF2为86.96%,D-2为17.85 Gy,其他辐射敏感性指标D\-0、D\-q、α/β分别为3.20,2.35和16.98 Gy.该细胞存活曲线低剂量区存在一个较窄的"肩段",其倾斜度并非陡峭(1/D\-0=0.32).吸收剂量>10 Gy存活率下降较为明显.筛选配比试验分析3H-TdR掺入法的灵敏度为88.5%、特异度为90.0%,但其漏判率和误判率较高均为10%左右.MTT比色法灵敏度为94.2%,但其特异度较差为75.0%,误判率高达25.0%.结论人脑胶质瘤SHG-44细胞具有一定程度的辐射抗性.CFA方法准确、稳定性较好,并且由其拟合的细胞存活曲线效果较佳(Q=0.007,F=4.56,P<0.01).
-
CD44s和Mib-1在星形胶质细胞瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨CD44s和Mib-1在星形胶质细胞瘤中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学ABC法检测41例不同级别星形胶质细胞瘤标本中CD44s和Mib-1的表达,并与肿瘤恶性程度及预后做相关分析.结果 高级别胶质瘤中CD44s及Mib-1的表达均高于低级别胶质瘤(P = 0.008、0.002).CD44s与Mib-1表达呈正相关(P < 0.01,r = 0.6).CD44s和Mib-1低表达组无进展生存时间均显著大于高表达组.结论 CD44s与Mib-1在人脑胶质瘤中的表达与组织学恶性程度相关,两者对人脑胶质瘤患者的预后有重要意义.
-
小脑星形胶质瘤临床特点与治疗
目的 探讨小脑星形胶质瘤的诊断、鉴别诊断、治疗和并发症.方法 回顾性分析28例小脑星形胶质瘤患者的一般情况、影像学特点、治疗方法以及并发症等.结果 28例患者中手术全切除18例,次全切除8例,部分切除2例;术后脑脊液漏3例,其中1例毛细胞型星形细胞瘤并发颅内感染死亡;一过性后组脑神经麻痹6例,共济失调10例,肺部感染2例,消化道出血1例;随访3个月至5年,术后3个月疗效评价,21例恢复良好,6例具有不同程度的神经功能障碍;随访达5年者13例,生存11例,5年生存率84.6%.结论 小脑星形胶质瘤的预后相对较好,提高显微手术治疗技术,减少手术并发症可取得良好的疗效.
-
应用组织芯片技术研究p27kip1和Skp2在星形胶质细胞瘤及增生中的表达和意义
目的:探讨p27kip1和Skp2在星形胶质细胞增生及星形胶质细胞瘤中的表达及其与肿瘤发生发展的关系.方法:利用组织芯片技术及PV6000通用型二步法免疫组化方法检测p27kip1和Skp2在正常脑组织,星形胶质细胞增生,低和高级别星形胶质细胞瘤中的表达.结果:正常脑组织中p27kip1阳性表达率91.7%,Skp2表达阴性;增生组中p27kip1和Skp2阳性表达率分别为86.4%、28.6%,与正常组比较,p27kip1无统计学意义;Skp2有统计学意义;低级别肿瘤组中二者阳性表达率分别为64.3%、46.7%,与增生组比较,p27kip1有统计学意义;Skp2无统计学意义;高级别肿瘤组中二者阳性表达率分别为42.6%、69.6%,与低级别肿瘤组比较,差异均有统计学意义;p27kip1和Skp2与组织学分级密切相关.结论:p27kipl有可能成为鉴别星形胶质细胞增生与低级别星形胶质细胞瘤的客观指标,且p27kip1和Skp2在星形胶质细胞瘤的发生发展过程中有重要作用.
-
58例胶质瘤不同分割剂量调强放疗疗效观察
目的:评价星形胶质细胞瘤的不同分割剂量调强放射治疗(IMRT)疗效和副作用.方法:2001年10月至2006年12月,58例经病理证实的星形胶质细胞瘤接受了IMRT治疗.根据世界卫生组织(WHO)分类,其中Ⅱ级32例,Ⅲ级20例,Ⅳ级(胶质母细胞瘤)6例.58例中大分割IMRT治疗32例(包括Ⅳ级3例、Ⅲ级11例、年龄大于40岁的Ⅱ级18例);常规分割IMRT治疗26例.结果:1、3和5年总生存率(OS)分别为86%、52%和45%,1、3和5年无进展生存率(PFS)分别为77%、38%和25%.分层分析显示WHOⅡ级患者大分割组疗效优于常规分割组,两组OS和PFS差异有统计学意义(p=0.049和P=0.006);WHOⅢ级患者大分割组的OS和PFS高于常规分割组,但差异无统计学意义.只有1例患者出现了晚期RTOG 3级神经毒性.结论:与常规分割IMRT相比,大分割IMRT有可能提高星形细胞瘤的总生存率和无进展生存率.
-
脑星形胶质细胞瘤78例低场MRI特点分析
脑星形胶质细胞瘤为常见的脑肿瘤,对人类危害较大.国内低场磁共振设备普及率较高.本文旨在分析12年间经手术病理证实的各级脑星形胶质细胞瘤的低场MRI表现,以提高低场MRI对各级脑星形胶质细胞瘤的诊断准确率,指导临床对脑星形胶质细胞瘤的正确治疗.
-
100例星形胶质细胞瘤患者微血管成分改变与瘤周水肿MRI相关性分析
目的 探讨星形胶质细胞瘤微血管成分改变与瘤周水肿MRI的相关因素.方法 回顾性分析2008年12月——2011年12月间我院收治的100例星形胶质细胞瘤患者临床资料,分析星形胶质细胞瘤微血管成分改变与瘤周水肿MRI的相关性.结果 星形胶质细胞瘤微血管成分病理分级、增殖指数、瘤周水肿MRI表现、VEGF表达不同的两组患者间,血管成分存在统计学差异(P＜0.05).结论 星形胶质细胞瘤微血管成分改变与瘤周水肿MRI表现高度相关.
-
胶质瘤中失调的microRNA及相关基因研究进展
胶质瘤是一种常见的脑肿瘤,发生于神经外胚层.按细胞种类分,胶质瘤的主要类型有星形胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤和胶质母细胞瘤.2007年,世界卫生组织按胶质瘤的恶性程度和预后的好坏情况将胶质瘤分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个等级.Ⅰ级胶质瘤通常是良性的,在儿童中发病更频繁,一般不会发展为更高级别肿瘤,其基因变化也与更高级别的胶质瘤不同,预后良好.Ⅱ级属分化良好性,虽然不是良性的,但预后较好,中位生存期为5～8年.
