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筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸表达的影响
目的:观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和硝基酪氨酸(nitro tyrosine,NT)蛋白表达的影响.方法:采用链尿佐菌素一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型对照组、筋脉通低、中、高剂量组、维生素C组及正常对照组.成模后予灌胃给药,筋脉通低、中、高剂量组分别按成人剂量5,10,20倍给药；维生素C组按成人剂量10倍给药；模型组和对照组予灌服蒸馏水.所有实验大鼠于灌胃16周后处死.采用免疫组化染色法测定坐骨神经iNOS和NT蛋白的表达.结果:糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT蛋白表达均明显升高(P ＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,各治疗组iNOS和NT蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),其中筋脉通中剂量组作用明显优于维生素C组(P ＜0.05,P＜0.01).结论:筋脉通能够下调糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT的蛋白表达.
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妊娠期糖尿病肾病低蛋白饮食加复方α-酮酸治疗机制的探讨
目的：以妊娠期糖尿病肾病患者为研究对象，从氧化应激的途径来探讨低蛋白饮食加复方α-酮酸的治疗机制。方法入选妊娠期糖尿病肾病患者3例，随机分组为正常蛋白饮食组(A)1例，低蛋白饮食加复方氨基酸胶囊组(B)1例，低蛋白饮食加复方α–酮酸组(C)1例。3组分别于治疗前、治疗12周后测定四项氧化应激指标。结果(1)组内比较：A组四项指标治疗后均较治疗前略有提高，其差异有统计学意义(P>0.05)；B组四项指标水平均较治疗前略有降低，差异有统计学意义(P<0.01)。C组四项水平均较治疗前明显降低，差异有统计学意义(P<0.01)。(2)组间比较：治疗前，3组各指标水平差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后，A组水平高于其他两组，C组降低比B组显著，差异具有统计学意义(P<0.01)。结论复方α-酮酸加低蛋白饮食治疗可延缓妊娠期糖尿病肾病IV期患者氧化应激过程。
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硝基酪氨酸在糖尿病大鼠胰岛中的表达及普罗布考的干预作用
目的 观察硝基酪氨酸(NT)在糖尿病大鼠胰岛中的表达,以及普罗布考的干预对其表达和对胰岛β细胞的影响. 方法 大鼠高脂高糖饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,普罗布考组(PB组)每天同时灌胃普罗布考500mg/kg,10周后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),计算胰岛素敏感指数(ISI),用免疫组化的方法观察NT在胰岛中的表达. 结果 糖尿病组(DM组)及PB组大鼠的FPG、TG、TC及MDA水平较正常对照组(NC组)明显增加(P＜0.01),NT的平均光密度也明显高于NC组(P＜0.01),但PB组上述指标的测定显著低于DM组(P＜0.01);DM组和PB组大鼠的SOD水平、ISI明显低于NC组(P＜0.01),PB组这些指标的测定显著高于DM组(P＜0.01);NC组和PB组的FIns比较差异没有统计学意义,但都明显高于DM组(P＜0.01). 结论 NT在胰岛的表达增强,普罗布考作为抗氧化剂,对于STZ引起的或糖尿病引起的氧化应激,均在一定程度上减轻其损伤,保护了胰岛功能.
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吸入一氧化氮对肺硝基酪氨酸形成及肺泡细胞凋亡影响的实验研究
吸入一氧化氮(inhaled nitric oxide, iNO)可以选择性扩张肺血管,降低肺动脉压,改善肺通气血流比例,改善氧合,已成功应用于新生儿胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome, MAS)的治疗[1].但一氧化氮(nitric oxide, NO)是一种活性小分子,与超氧阴离子(O-2)快速反应形成高毒性的过氧亚硝酸盐(peroxynitrite,ONOO-),具有潜在的过氧化损伤作用[2].
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模拟微重力对大鼠嗜铬细胞瘤细胞形态及其生长的影响
目的研究回转是否影响PC12细胞内蛋白质的羰基化和硝基化水平,进而影响细胞骨架和形态;细胞内活性氮水平升高是否会影响PC12细胞的增殖分化.方法观察并测定了静置对照组和回转组细胞的细胞形态和细胞密度的变化,采用免疫荧光标记和RT-PCR技术研究了回转对细胞骨架蛋白Actin羰基化和Tubulin硝基化以及nNOS和iNOS的mRNA和蛋白表达的影响;并利用流式细胞术检测了细胞周期的改变,初步探讨了这些改变和一氧化氮合酶之间的关系.结果细胞骨架蛋白发生硝基化和羰基化的改变,但回转组细胞骨架形态变化不明显,PC12细胞的微丝回转后明显伸长;回转后,细胞密度显著增加,细胞周期中DNA合成的S期明显缩短.结论结果表明水平回转模拟微重力并不改变PC12细胞形态,相反还有利于细胞的生长,其机制可能与一氧化氮合酶的表达上调有关.
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模拟微重力对大鼠嗜铬细胞瘤细胞蛋白酪氨酸硝基化的影响
目的 研究微重力状态下活性氮自由基(RNS)对神经细胞蛋白质氧化修饰的影响.方法 以大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞作为神经细胞模型,利用水平轴回转器模拟微重力效应.回转72 h后,对回转和对照组细胞进行一氧化氮合酶和硝基酪氨酸的免疫细胞化学染色分析,同时采用硝酸盐还原酶偶联法测定回转PC12细胞的一氧化氮(NO)水平,竞争性ELISA方法定量检测细胞硝基酪氨酸的水平.结果 回转后PC12细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸免疫细胞化学染色均增强.回转后PC12细胞NO水平升高(P＜0.01),蛋白质酪氨酸硝基化程度显著增加(P＜0.01).结论 模拟失重可诱导PC12细胞NO的合成,增加蛋白质氧化损伤程度.
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白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响
目的 探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病肾病的治疗作用及其可能的作用机制.方法 采用链佐星(STZ)诱导大鼠糖尿病模型.大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、TGP组(50,100和200 mg·kg-1,ig,每天1次,共8周).8周后检测肾组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,应用Western蛋白印迹法检测肾组织硝基酪氨酸(NT)蛋白的表达,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白的表达.结果 与对照组相比,模型组肾组织T-AOC,SOD和CAT活性明显降低;TGP 200 mg·kg-1给药组T-AOC,SOD和CAT活性明显高于模型组.模型组肾组织NT蛋白表达较对照组增加3.4倍,给予TGP 50,100和200 mg·kg-1 8周可分别使肾组织NT蛋白表达下降41.2%, 43.8%和57.5%.模型组肾组织TGFβ1蛋白表达明显高于对照组, TGP 50,100和200 mg·kg-1组 TGFβ1蛋白表达明显低于模型组.结论 糖尿病大鼠肾脏存在氧化应激反应,TGP抗糖尿病肾病的作用可能与其抗氧化活性有关.
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中药筋脉通对糖尿病大鼠背根神经节硝基酪氨酸和神经生长因子表达的影响
目的 观察中药复方筋脉通(JMT)对糖尿病大鼠背根神经节(DRG)硝基酪氨酸(NT)和神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 采用链脲佐菌素一次性腹腔内注射方法造模,随机数字表法将大鼠分为正常对照组(Con组)、糖尿病模型对照组(DM组)、JMT治疗组(JMT组)及牛磺酸治疗组(Tau组)4组,每组10只.成模后给予灌胃给药,JMT组[1.31 g/(kg·d),给药剂量为生药量]及Tau组[1.20 g/(kg· d)]均按成人剂量15倍给药,DM组和Con组灌服蒸溜水lml/ (100 g·d).分别于治疗前及治疗后4、8、12、16周检测各组大鼠体重和血糖变化.所有大鼠均于灌胃16周后进行机械痛阈检测后处死,取大鼠DRG组织,采用免疫组织化学染色法和Western blot法检测大鼠DRG中NT及NGF的表达.结果 免疫组织化学检测结果显示,与Con组相比,DM组的NT表达显著升高(P=0.000),NGF的表达显著降低(P =0.006);与DM组相比,JMT组及Tau组的NT表达显著降低(P=0.000,P=0.000),NGF表达显著升高(P=0.000,P=0.004),其中JMT治疗组NT较Tau组更为显著(P =0.004).Western blot检测结果显示,与Con组相比,DM组的NT蛋白表达显著升高(P =0.000),NGF蛋白表达显著降低(P =0.000);与DM组比较,JMT组与Tau组的NT蛋白表达均显著降低(P=0.001,P=0.000),NGF蛋白表达均显著升高(P =0.000,P=0.001).结论 中药JMT能够增加糖尿病大鼠DRG组织中NGF的表达,同时降低NT水平.
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硝基酪氨酸与病毒性肝炎
机体在正常代谢过程中,体内存在着自由基反应,肝脏富有丰富的线粒体,在代谢过程中可产生大量的氧自由基,肝脏又是脂质过氧化降解的主要场所.而病毒性肝炎是机体感染肝炎病毒后,以肝脏炎症和坏死病变为主的传染病,主要通过血液或体液而传播,因此肝脏发生病变、肝细胞受损时,可导致自由基代谢紊乱.自由基的增加和脂质过氧化,破坏了机体氧化/抗氧化体系的平衡,引起氧化应激的发生,在肝细胞损伤中起着十分重要的作用.硝基酪氨酸(nitotyrosine,NT)是蛋白质硝基化损伤的特异性标志物.
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内毒素诱导肺动脉内皮细胞生成过氧亚硝基阴离子的意义
目的:探讨牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)产生过氧亚硝基阴离子(ONOO )的能力及其作用.方法:用流式细胞免疫荧光技术,定量检测内毒素主要成分脂多糖(LPS)诱导培养的BPAEC中ONOO-生成标志物硝基酪氨酸(NT)的含量,观察ONOO-对BPAEC形态变化的影响.结果:LPS可剂量依赖性诱导BPAEC产生ONOO-明显增多,并为氨基胍部分翻转;ONOO-可导致BPAEC明显回缩,胞体变小,细胞间隙增宽.结论:LPS诱导BPAEC产生增多的ONOO-可能参与介导LPS对BPAEC本身的损伤效应.
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硝化应激与高血压
多年来,在高血压的发病机制中氧化应激是国内外学者的研究热点.氧化应激时机体内可产生大量的活性氧(ROS)、过量的NO及其衍生的活性氮(RNS),通过蛋白质中的酪氨酸产生硝化作用,这种由NO或由NO衍生的活性氮族与活性氧族共同联合发生的生物化学反应称为硝化应激.硝化应激可使细胞内蛋白质中的酪氨酸硝化成硝基酪氨酸(NT),可对细胞产生多种病理损害.硝化应激与多种心血管疾病的发生发展密切相关[1].现将硝化应激与自由基和抗氧化防御系统及高血压的关系综述如下.
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低氧大鼠肺内硝基酪氨酸的变化研究
目的 观察在低氧大鼠肺组织中氧化产物硝基酪氨酸(nitrotryrosine,NT)表达的变化,探讨氧化应激机制在低氧性肺动脉高压形成中的作用.方法 将14只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组.以常压低氧3周制备肺动脉高压模型,测量各组大鼠平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)和右心肥厚指数(right ventricle hypertrophy index,RVHI);图像技术测定管壁厚度占血管外径的百分比(wall thickness %,WT %)和管壁面积占总面积的百分比(wall area%,WA%);采用免疫组织化学法观察两组大鼠肺小动脉管壁NT的表达.结果 ①低氧组大鼠mPAP(22.84±1.79)mm Hg和RVHI(29.78±1.07)%与对照组mPAP(16.67±0.97)mm Hg和RVHI(24.22±0.48)%相比,差异有统计学意义(P均＜0.01).②低氧组WT%(24.96±3.70)%和WA%(73.31 ±6.51)%与对照组WT%(14.19±2.61)%和WA%(46.67±7.42)%相比,差异有统计学意义(P均＜0.01).③低氧组大鼠近端肺小动脉管壁的NT染色强度(1.52±0.07)与对照组(1.00±0.00)相比,差异有统计学意义(P＜0.01).两组大鼠远端肺小动脉管壁NT染色强度无明显变化(P＞0.05).低氧组大鼠近端肺小动脉管壁NT表达强度与mPAP值呈正相关(r=0.867,P＜0.05).结论 低氧可诱导大鼠mPAP增高及肺组织内NT产生增加,其作用机制可能与低氧诱导氧化应激有关.
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高血压与氧化应激相关性研究
目的 探讨高血压痛(EH)患者血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)和硝基酪氨酸(NT)水平的变化.方法 选择EH患者40例,其中轻度EH患者20例,中度EH患者20例;健康对照组20例,应用酶联免疫吸附试验检测血清8-OHdG及NT水平.结果 轻度EH患者与对照组比较,中度EH患者与轻度EH患者组比较,血清8-OHdG及NT浓度升高(P<0.01),而中度RH患者与对照组比较更高(P<0.01).结论 轻、中度EH患者存在8-OHdC、NT水平升高的变化,且与EH的病情严重程度相关,表明氧化应激及氧化损伤现象在中度EH患者中可能更明显.
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检测慢性乙型病毒性肝炎患者血清硝基酪氨酸的意义
病毒性肝炎的发病机制至今尚未完全明了,很多研究证明氧化应激(oxidative stress,OS)是很重要的影响因素,病毒性肝炎患者体内存在严重的氧化/抗氧化失衡状态[1].硝基酪氨酸(NT)常在病理状态下伴随活性氧和活性氮的增加而产生,NT作为一种蛋白质翻译后修饰,可反映蛋白质硝基化程度.本研究通过检测慢性乙型病毒性肝炎不同程度肝损害患者血清NT水平,探讨慢性乙型病毒性肝炎病情进展中的氧化损伤.
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何首乌提取物二苯乙烯苷对糖尿病肾小管损伤保护作用的实验研究?
目的：：探讨 TSG 对 DM 大鼠肾小管损伤的保护作用。方法：雄性 Wister 大鼠120只，分 NC 组12只、NC +TSG 组12只、 NC + STZ 组12只、余84只行左侧肾结扎术，术后2周，12只 LR 组，余70只与 NC + STZ 组12只造 DM 大鼠模型。有58只大鼠血糖达标，分为 DN 组20只；DN + TSG1组18只；DN + TSG2组20只。 NC + STZ 组血糖达标9只。给予NC + TSG 组、DN + TSG2组(20 mg·kg -1·d -1)、DN + TSG1组(10 mg·kg -1·d -1)腹腔注射干预治疗8周。通过光镜(HE染色)、电镜观察对比各组大鼠肾脏组织形态学变化；Western blot 定量分析肾组织 NT 蛋白表达水平，免疫组织化学染色方法判定肾组织中 iNOS 的分布及表达强度变化；散色比浊法检测 Uα1- MG。结果：第一部分：DN 组：Uα1- MG 升高，DN + TSG2组较 DN 组 Uα1- MG 降低；HE 染色、电镜结果：DN + TSG2组较 DN 组病理变化减轻。上述观察指标 LR 组、NC + TSG 组、NC + STZ 组、DN + TSG1组与 NC 组之间均没有显著改变(P >0．05)，故未纳入第二部分研究。第二部分：在干预8周时，免疫组化分析显示，在 DN + TSG2组，iNOS 在肾小管上皮细胞表达明显减少，与 DN 组比较差异均有统计学意义(P <0．05)，但仍未恢复到 NC 组的水平。 Western 蛋白印迹分析显示，与 NC 组比较，DN 组和 TSG2+ DN 组大鼠肾脏 NT 蛋白表达量的灰度比值升高；与 DN 组相比 TSG2+ DN 组肾脏 NT 蛋白表达量的灰度比值降低，差异均有统计学意义(P <0．05)，DN 组 iNOS、NT均与α1- MG 有正相关性(r =0.583，P =0.011；r =0.791，P =0．011)。结论：中药何首乌有效成分 TSG 对高血糖引起的肾小管损伤有保护作用，可能通过干预肾组织中 NO - ONOO -氧化应激反应，减少 Uα1- MG，进而延缓 DM 向 DN 发展。
关键词： 二苯乙烯苷 糖尿病肾病 尿 α1 - 微球蛋白 硝基酪氨酸 -
脊髓损伤后运动功能恢复过程中酪氨酸硝基化蛋白表达的变化
目的:观察大鼠脊髓损伤后运动功能恢复过程中酪氨酸硝基化蛋白的表达变化情况.方法:实验于2004-07/2005-09在解放军第二军医大学神经生物实验室完成.选择SD雄性大鼠44只,采用随机数字表法分成3组:正常对照组8只,假手术组12只,脊髓损伤组24只.改良Allen法致大鼠脊髓中等程度损伤.①进行改良Tarlov评分,分为0～6级,级别越高下肢运动功能越佳.②进行改良Rivlin斜板实验,将大鼠身体轴线与斜板纵轴垂直放置,斜板每次升高5°,以大鼠能够停留5 s的大角度为其功能值.③免疫荧光染色:术后分别于1,3,7,14 d取假手术组(每次2只)和脊髓损伤组(每次5只)大鼠损伤区脊髓进行免疫荧光染色测定酪氨酸硝基化蛋白的表达.④Western blot印迹:假手术组和脊髓损伤1 d组分别取4只大鼠损伤区脊髓进行Western blot印迹进一步验证.结果:纳入动物44只,均进入结果分析.①Tarlov评分比较:正常对照组为6级,假手术组伤后1,3,7,14 d分别为5.2,5.4,5.8,6.0级,与正常对照组相比差异无显著性(P＞0.05);脊髓损伤组伤后1,3 d降至低点(1.4,2.0级),第7天时明显上升(3.1级),至伤后14 d开始缓慢上升(3.5级),但仍未达到正常水平.②Rivlin斜板实验比较:假手术组伤后1,3,7,14 d爬坡角度分别为73.5°,73.8°,74.4°,75.8°,差异无显著性(P＞0.05),每一时相点与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05);脊髓损伤组损伤后即刻出现明显障碍,爬坡角度减小(伤后1,3,7,14 d分别为35.4°,36.2°,38.4°,41.4°),与假手术组各时相点比较差异显著(P＜0.01),随时间延续均有不同程度恢复,14 d功能恢复较损伤后1 d有明显提高(P＜0.01).③免疫荧光染色:显示硝基化酪氨酸蛋白位于脊髓前角运动神经元,胶质细胞以及脊髓中央管的室管膜细胞中.正常脊髓中无酪氨酸硝基化蛋白阳性细胞.脊髓损伤组中酪氨酸硝基化蛋白呈阳性反应的脊髓细胞随着脊髓损伤后时程的延长而逐渐减少.在脊髓损伤后1,3 d时高,脊髓损伤后7 d时明显减少,14 d后降至更低,但仍有少量表达.脊髓损伤各组与相应时相点的假手术组相比差异显著(P＜0.05).④Western blot印迹:假手术组脊髓组织中酪氨酸硝基化蛋白的表达极低,而脊髓损伤1 d组酪氨酸硝基化蛋白表达量很高,与免疫荧光染色的结果相一致.结论:脊髓损伤导致运动功能障碍,可能与脊髓支配运动相关的神经细胞蛋白质的酪氨酸残基发生硝基化有关.
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠大血管损伤的保护作用
目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用,以及对2型糖尿病(T2DM)大鼠主动脉血管内皮诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达及硝基酪氨酸(NT)生成的影响.方法 雄性WistarA大鼠,随机分为两组,正常对照组(NC组)和高脂饮食组(HFD组),喂养8 w后,HED组腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),诱导成功的T2DM大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和PDTC治疗组(PDTC组),PDTC治疗组接受PDTC(50 mg/kg)治疗,持续1周,断头处死后留取血浆检测血糖及各种生化指标;留取主动脉组织,检测主动脉组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;HE染色观察主动脉组织形态学变化,免疫组化观察各组大鼠主动脉内皮iNOS、NT的表达.结果 PDTC治疗1w后,PDTC组大鼠空腹血糖、MDA水平明显低于DM组;SOD和GSH-Px水平明显高于DM组(P<0.01).免疫组化结果显示:iNOS、NT在DM组大鼠主动脉内皮表达水平明显高于NC组;在PDTC治疗组大鼠主动脉内皮表达水平明显低于DM组.结论 PDTC不仅具有降血糖作用,而且可以减少iNOS的表达,进而减少过氧亚硝基阴离子(ONOO<'->)及NT的产生,延缓了糖尿病大血管并发症的发生.早期应用PDTC可预防T2DM因"代谢记忆"所致的大血管损伤.
关键词： T2DM 氧化应激 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 诱生型一氧化氮合酶 硝基酪氨酸 -
何首乌提取物对糖尿病肾病早期大鼠肾组织iNOS和NT表达的影响
目的:观察何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病肾病(DN)早期大鼠肾组织诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)表达的影响.方法:实验分3组,正常组,模型组、TSG组;采用左侧肾结扎术加尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,40 mg/kg)制备DN早期大鼠模型,血糖稳定2周后给予TSG(20mg/kg·bw)腹腔注射干预治疗,6周后,采用HE染色,光镜观察肾脏组织病理形态学变化,电镜观察超微结构的变化;散射比浊法测大鼠24小时尿白蛋白排泄率、尿微量白蛋白/尿肌酐(UAER、MAU/Ucr);免疫组化法、Western-blot观察DN早期大鼠肾组织iNOS、NT蛋白表达的变化.结果:TSG组大鼠肾脏病理形态学变化、超微结构变化明显减轻,iNOS在肾小管上皮细胞表达明显减少,肾脏NT蛋白表达量明显降低,与模型组比较均有统计学意义(P＜0.05).结论:TSG对DN早期大鼠肾脏具有保护作用,其机制与下调iNOS、NT表达,减轻氧化应激损伤有关.
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溃疡性结肠炎和一氧化氮合酶的表达
溃疡性结肠炎(UC)是常见的肠道炎症性疾病,发病率有逐年升高的趋势.文献报道,UC患者结肠内一氧化氮(NO)明显升高[1].NO合成有赖于一氧化氮合酶(NOS)的作用,NOS按其来源分为3种类型:神经型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS).前两种合称为结构型NOS(cNOS).cNOS是钙离子和钙调蛋白依赖性酶,持续释放少量NO,NO作为神经递质调节局部血流.iNOS是钙离子和钙调蛋白非依赖性酶,在正常生理状态下不表达,但在炎症时表达.为了明确NO来源,我们应用免疫组化方法研究了结肠黏膜NOS和硝基酪氨酸的表达,结果如下.
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XIAP过度表达对新生小鼠缺氧缺血后脑组织硝基酪氨酸和4-羟基壬烯醛表达的影响
目的 探讨X-染色体连锁的凋亡抑制剂(XIAP)过度表达对正常凋亡相关蛋白的影响,以及XIAP对未成熟脑在缺氧缺血(HI)后硝基酪氨酸和4-羟基壬烯醛(4-HNE)形成的影响.方法 新生9日龄转基因XIAP过度表达及同期野生型C57BL/6小鼠在HI(结扎左颈总动脉加10%氧气吸入55 min)后3、24、72 h处死,取脑组织进行硝基酪氨酸和4-HNE免疫组化染色;部分未进行HI的动物取脑组织进行匀浆用于Western蛋白印迹.结果 West-ern蛋白印迹显示雌性转基因动物XIAP蛋白表达量高于雄性,XIAP过度表达组和野生组脑组织中细胞色素C、凋亡诱导因子、半胱天冬酶-9、半胱天冬酶-3、诱导型一氧化氮合酶、神经元型一氧化氮合酶含量差异均无显著性.免疫组化显示HI后24 h XIAP过度表达组大脑皮层和海马CA1区硝基酪氨酸和4-HNE阳性细胞数明显低于野生组(P均＜0.01).结论XIAP过度表达对正常情况下凋亡相关蛋白表达无影响,其对缺氧缺血性脑损伤的保护作用可能与减轻氧化应激损伤有关.
关键词： X-染色体连锁的凋亡抑制剂 缺氧缺血性脑病 硝基酪氨酸 4-羟基壬烯醛
