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过氧亚硝酸盐对糖尿病大鼠血管收缩功能的影响的研究
目的 观察过氧亚硝酸盐对糖尿病大鼠胸主动脉血管收缩功能的影响.方法 雄性SD大鼠30只,大鼠随机分为3组:对照组、糖尿病组和糖尿病+尿酸盐孵育(过氧亚硝酸盐清除剂)组.以去除内皮的大鼠胸主动脉作为实验标本.分别检测各组血管收缩功能、RhoA/ROCK表达水平和硝基酪氨酸表达水平的差异.结果 糖尿病组血管的收缩反应增强.糖尿病组与尿酸盐孵育组相比,RhoA mRNA表达水平升高.糖尿病组血管ROCK的蛋白表达水平显著升高.糖尿病组血管硝基酪氨酸表达水平显著升高.结论 过氧亚硝酸盐导致糖尿病大鼠胸主动脉血管ROCK蛋白表达水平增加及血管收缩反应增强.
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iNOS抑制剂阻断由细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体毒性作用的研究
目的 探讨由细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的活性小胶质细胞(MG)对少突胶质细胞(OL)前体的毒性作用及选择性iNOS抑制剂1400W对毒性作用的阻断效果.方法 取2日龄SD大鼠脑内MG和OL前体共培养,分为共培养对照组,共培养LPS组以及共培养LPS+1400W组.对共培养细胞经LPS 100 ng/ml诱导后48 h,分别应用硝酸还原比色法检测一氧化氮(NO)含量,免疫细胞染色法检测过氧亚硝酸盐(ONOO-)含量,Westem blot法检测诱生型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)蛋白合成量,Hochest 33342/PI荧光染色观察细胞凋亡形态学改变,以及流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与共培养对照组比LPS可诱导培养细胞内NO含量[(82.27±3.41)tunol/L vs(167.86±9.87)μmol/L,t=8.593,P<0.01]、ONOO-含量[(6.14±1.27)×107/L vs(34.38±7.75)×107/L,t=5.892,P<0.01]以及iNOS蛋白合成量相对值[(0.18 4-0.027)vs.(0.79±0.068),t=9.26,P<0.01]明显增高,OL前体的凋亡率亦显著增加[(6.73 4±1.39)%vs.(24.77 4±2.05)%,t=12.619,P<0.01].应用1400W 10 μmol/L则可显著抑制因LPS诱导而增高的NO含量[(69.55±5.07)μmol/L,t=8.896,P<0.01]、ONOO-含量[(10.33±3.47)×107/L,t=14.96,P<0.01]以及iNOS蛋白的合成量(0.35±0.042,t=5.506,P<0.01),并显著降低了OL前体的细胞凋亡率[(11.8±2.06)%,t=7.715,P<0.01].结论 NO、iNOS以及ONOO-等物质在LPS诱导OL前体的死亡通路中扮演了重要角色,1400W通过选择性抑制iNOS,减少了NO以及ONOO-的生成,从而有效阻断了由LPS诱导活性MG对OL前体的毒性作用,提高了OL前体的存活率.
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吸入一氧化氮对肺硝基酪氨酸形成及肺泡细胞凋亡影响的实验研究
吸入一氧化氮(inhaled nitric oxide, iNO)可以选择性扩张肺血管,降低肺动脉压,改善肺通气血流比例,改善氧合,已成功应用于新生儿胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome, MAS)的治疗[1].但一氧化氮(nitric oxide, NO)是一种活性小分子,与超氧阴离子(O-2)快速反应形成高毒性的过氧亚硝酸盐(peroxynitrite,ONOO-),具有潜在的过氧化损伤作用[2].
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过氧亚硝酸盐对脓毒症心肌的影响
一氧化氮(NO)和超氧化物可以快速反应生成过氧亚硝酸盐.脓毒症是以全身炎症反应和急性器官功能不全为特征的综合征,是临床危重症的主要死亡原因.脓毒症所致的心血管功能不全是决定脓毒症预后的主要因素之一,其发生的机制还未完全阐明,涉及多方面的原因.NO、氧自由基、过氧亚硝酸盐能引起脓毒症的心功能不全.针对于过氧亚硝酸盐的治疗可能为脓毒症的心功能不全的治疗提供了一种有效手段.
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过氧亚硝酸盐介导的氧化应激在神经变性疾病发病机制中的认识
过氧亚硝酸盐可硝化蛋白质的酪氨酸残基,硝化的Mn-SOD已在神经变性疾病患者的脑脊液中发现,作为过氧亚硝酸盐介导的氧化应激的标记.
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高尿酸血症对2型糖尿病下肢血管病变的作用
尿酸(Uric Acid)是人体内嘌呤代谢的终氧化产物,溶解度低,在人体内的平均浓度接近溶解极限。生理浓度的尿酸能清除超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基、过氧亚硝酸盐(Peroxynitrite,OONO-)而具有抗氧化特性;高尿酸血症(Hyperuricemia)易形成尿酸盐结晶,具有促氧化特性[1],通常作为痛风的主要预测信号[2];与2型糖尿病(Type 2 Dia-betes Mellitus,T2DM)、动脉粥样硬化(Atherogenesis,AS)等疾病也密切相关。
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过氧亚硝酸盐作用于脑血管平滑肌细胞的研究进展
中风发生机制的研究一直是国内外研究的热点课题,值得关注的是,脑血管平滑肌细胞异常,尤其是过度凋亡,在中风等脑血管疾病发生过程中起了关键作用.血管壁的主要成分内皮细胞及平滑肌细胞易于受到细菌、病毒、自由基等一系列生物活性物质攻击,产生病理生效应[1].但目前,中风的确切机制仍不清楚.研究发现,过氧亚硝酸盐(peroxynitrite,ONOO-)可引起多种细胞发生凋亡,国内外学者着力研究其对脑血管平滑肌细胞的作用,为揭示中风发病机制提供实验依据.