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酒精对鼠胚胎神经胶质细胞c-fos基因表达的影响
目的探讨酒精致脑发育异常机制。方法从孕19 d鼠胚胎脑组织分离培养星形、少突胶质细胞体外分别施不同剂量酒精及其代谢产物乙醛，应用免疫细胞化学技术研究二者作用不同时间对星形、少突胶质细胞原癌基因 c-fos 表达影响。结果酒精对星形、少突胶质细胞c-fos表达与时间和剂量有关。各剂量酒精、乙醛作用1 h既可影响两种细胞c-fos 基因表达，2 h表达至峰值，72 h恢复正常呈现特异时相性。结论酒精、乙醛均可致星形、少突胶质细胞c-fos表达增强。c-fos异常表达很可能在酒精所致脑发育异常担当重要作用。
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进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的胶质细胞病变的观察
目的观察进行性核上性麻痹和皮质基底节变性胶质细胞变性特征,探讨不同类型胶质细胞变性的病理意义.方法对具有详细临床资料和病理确诊的2例进行性核上性麻痹和3例皮质基底节变性的脑标本进行了Gallyas-Braak银染色和tau蛋白免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法染色,并以5例阿尔茨海默病,4例帕金森病和6例无神经疾病史的同龄老年人脑标本作对照.结果Gallyas-Braak银染色显示进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的脑组织内存在广泛分布的两种形态胶质细胞变性,即呈菊花团或蜘蛛网样形态的葱状星形细胞和位于核周线圈样或逗点样形状的线团样少突胶质细胞变性.葱状星形细胞主要见于额顶叶皮层,基底节和脑干灰质区,而线团样少突胶质细胞则主要分布于基底节,脑干和小脑白质束内.星形细胞斑是由粗短的突起样结构呈放射状排列形成,仅见于皮质基底节变性的额、顶叶皮层和纹状体区.这3种类型胶质细胞变性的tau蛋白免疫组织化学染色均为阳性.所有对照病例脑组织内未见上述形态的胶质细胞变性改变.结论葱状星形细胞和线团样少突胶质细胞变性是进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的共同的组织学改变特征之一;星形细胞斑是皮质基底节变性相对特异性的病理标志.
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动脉自旋标记序列在脑白质病变中的应用进展
脑白质病变(WML)是老年入脑部常见的影像学表现,是脑小血管病的一种类型,其患病率和严重程度随着年龄的增长而增加,是引起老年人认知功能下降的常见的原因之一.WML可作为认知功能下降和痴呆的预测因素,且其严重程度与认知功能障碍的程度相关[1-2].研究表明,动脉自旋标记(ASL)获得的脑血流量(CBF)可作为WML的生物学标记,在研究WML的发病机制、病变进展等方面起到一定作用.本文就ASL在WML中的应用进展进行综述.
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脑白质损害与帕金森病认知功能障碍的研究进展
帕金森病(PD)是继阿尔茨海默病(AD)后人类第二大神经退行性疾病,由中脑黑质致密部多巴胺变性脱失引起,临床主要表现为运动症状和非运动症状,其中PD认知功能障碍近年来备受关注,包括PD轻度认知功能障碍和PD痴呆,随着病情的逐步进展,PD轻度认知功能障碍终可发展为PD痴呆,给家庭和社会带来沉重负担,还增加PD患者的致残风险、死亡率和病死率[1-2].
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X线照射对脊髓神经组织效应的实验研究
目的:探讨X线照射对脊髓神经元及少突胶质细胞的效应.方法:将出生3d的Wistar大鼠分为实验组、对照组,实验组分别给予一次剂量25、35、45和55Gy的X线照射腰段脊髓,观察照射后动物一般状态及运动功能情况.取已照射大鼠脊髓标本进行组织学评价,用图像分析仪行定量分析;用透射电镜观察超微结构的变化.结果:25、35Gy照射组动物未出现神经症状,且生长发育正常;45和55Gy照射组新生鼠的被照射区皮肤毛发稀少,食欲差,身体发育不良,比对照组瘦小,双侧后肢完全瘫痪,并出现尿潴留.对照组与实验组以及各实验组间少突胶质细胞数量均有非常显著性差异(P＜0.01).X线照射区与相邻正常区相比少突胶质细胞明显减少,以脊髓白质区减少为明显;X线照射剂量与少突胶质细胞数目减少程度有极显著正相关;X线照射剂量超过35Gy可以造成脊髓神经元的损伤.结论:X线照射可抑制大鼠脊髓少突胶质细胞生长,为促进脊髓损伤后神经再生机理的研究提供一定的实验基础.
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人脐带间充质干细胞对新生大鼠脑白质损伤后神经胶质细胞及神经行为学的作用
目的 探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUcMSCs)移植对脑白质损伤(white matter damage,WMD)新生大鼠脑内少突胶质细胞及活化小胶质细胞的影响,以及新生大鼠远期神经行为学的改变. 方法 72只3日龄Sprague-Dawley大鼠行左侧颈总动脉结扎,并吸入6％O2和94％N2的混合气体4h,制成WMD模型.死亡12只,剩余60只随机分为实验组和对照组各30只.大鼠出生后0～24 h计为第1天,实验组大鼠于第3、4和5天每天腹腔注射HUcMSCs 1×106个(0.05 ml),对照组大鼠于同时间点腹腔注射磷酸盐缓冲液0.05 ml.2组均于第10和21天分别取8只大鼠,免疫组织化学方法检测左侧脑组织中髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和单核巨噬细胞抗原(ectodermal dysplasia,ED)-1染色阳性细胞.2组均于第10和21天分别取3只大鼠,Western印迹技术检测MBP和ED-1蛋白表达.2组分别取8只大鼠测量体重,并于第28天行神经行为学评估.两样本均数比较采用t检验. 结果 实验组第10和21天MBP染色阳性细胞数[(11.8±4.1)和(23.8±8.1)个]均高于对照组[(6.7±3.1)和(11.5±5.8)个,t值分别为2.81和3.49,P值均＜0.05],ED-1染色阳性细胞数[(20.8±3.4)和(19.1±2.8)个]均低于对照组[(32.8±4.2)和(29.5±5.2)个,t值分别为6.23和4.94,P值均＜0.01].实验组第10和21天MBP的表达量(1.3±0.1和1.1±0.1)均高于对照组(0.8±0.0和0.6±0.1,t值分别为7.53和6.68,P值均＜0.01),ED-1的表达量(0.6±0.1和0.4±0.1)均低于对照组(1.0±0.1和0.8±0.1,t值分别为3.90和4.90,P值均＜0.01).实验组第7、10、14、21和28天体重分别为(15.0±1.2)、(16.6±0.9)、(27.0±1.6)、(44.2±2.3)和(68.1±4.2)g,均高于对照组[分别为(12.7±1.6)、(13.5±2.0)、(23.6±1.9)、(38.4±0.9)和(60.0±4.2)g,t值分别为-3.11、-3.97、-3.67、-6.52和-3.72,P值均＜0.05).第28天神经行为学测试:实验组旷场实验评分高于对照组[(36.5±2.9)与(24.3±3.6)分,t=7.36,P＜0.01],悬吊实验评分也高于对照组[(3.6±1.0)与(2.0±0.7)分,t=3.53,P＜0.01].实验组Cylinder实验左、右前足/双前足的比值[(49.8±13.3)％与(41.4±5.9)％]差异无统计学意义(t=0.86,P＞0.05);对照组左前足/双前足的比值高于右前足/双前足[(49.5±11.3)％与(31.2±3.2)％,t=4.38,P＜0.01].结论 HUcMSCs可提高新生大鼠WMD模型病变区域内少突胶质细胞的数量,减少小胶质细胞的活化,对体格发育有良好促进作用,并且对神经行为有改善作用.
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小剂量干扰素-γ通过P27kip1影响少突胶质细胞前体分化的机制
目的 探讨小剂量干扰素-γ(interferon-γ,INF-γ)调节少突胶质细胞前体P27kip1表达的有关信号通路.方法 新生1 d的SD大鼠无菌条件下取出大脑皮层制成混合胶质单细胞悬液,用完全培养基培养7～10 d,采用振荡结合差速贴壁方法并用无血清化学条件培养基培养获取少突胶质细胞前体.少突胶质细胞前体培养同时向各组培养细胞中分别添加IFN-γ、AG490、Fludarabine,采用逆转录-聚合酶链反应技术、Western印迹和流式细胞技术检测P27kip1 mRNA及蛋白的表达和对细胞分化的影响.结果 (1)IFN-γ组较对照组细胞P27kip1 mRNA和蛋白表达量减少(t=85.535,P<0.05;t=12.481,P<0.05),IFN-γ+AG490组和IFN-γ+Fludarabine组较IFN-γ组细胞P27kip1 mRNA和蛋白表达量增加(P<0.05).(2)IFN-γ组的JAK2/STAT1磷酸化程度高于其他3组(P<0.05).(3)IFN-γ组髓鞘碱性蛋白阳性细胞百分比为(68.42±2.53)%,相对于对照组[(88.21±1.97)%]明显减少(t=10.682,P<0.05),IFN-γ+AG490组髓鞘碱性蛋白阳性细胞百分比为(57.63±2.75)%,相对IFN-γ组进一步下降(t=5.002,P<0.05),而IFN-γ+Fludarabine组髓鞘碱性蛋白阳性细胞百分比[(79.53±4.15)%]相对IFN-γ组却有所增加(t=3.957,P<0.05).结论小剂量INF-γ通过JAK2/STAT1信号通路调节少突胶质细胞前体P27kip1的表达.Fludarabine能有效减弱小剂量INF-γ对少突胶质细胞前体分化成熟的抑制作用.
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iNOS抑制剂阻断由细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体毒性作用的研究
目的 探讨由细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的活性小胶质细胞(MG)对少突胶质细胞(OL)前体的毒性作用及选择性iNOS抑制剂1400W对毒性作用的阻断效果.方法 取2日龄SD大鼠脑内MG和OL前体共培养,分为共培养对照组,共培养LPS组以及共培养LPS+1400W组.对共培养细胞经LPS 100 ng/ml诱导后48 h,分别应用硝酸还原比色法检测一氧化氮(NO)含量,免疫细胞染色法检测过氧亚硝酸盐(ONOO-)含量,Westem blot法检测诱生型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)蛋白合成量,Hochest 33342/PI荧光染色观察细胞凋亡形态学改变,以及流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与共培养对照组比LPS可诱导培养细胞内NO含量[(82.27±3.41)tunol/L vs(167.86±9.87)μmol/L,t=8.593,P<0.01]、ONOO-含量[(6.14±1.27)×107/L vs(34.38±7.75)×107/L,t=5.892,P<0.01]以及iNOS蛋白合成量相对值[(0.18 4-0.027)vs.(0.79±0.068),t=9.26,P<0.01]明显增高,OL前体的凋亡率亦显著增加[(6.73 4±1.39)%vs.(24.77 4±2.05)%,t=12.619,P<0.01].应用1400W 10 μmol/L则可显著抑制因LPS诱导而增高的NO含量[(69.55±5.07)μmol/L,t=8.896,P<0.01]、ONOO-含量[(10.33±3.47)×107/L,t=14.96,P<0.01]以及iNOS蛋白的合成量(0.35±0.042,t=5.506,P<0.01),并显著降低了OL前体的细胞凋亡率[(11.8±2.06)%,t=7.715,P<0.01].结论 NO、iNOS以及ONOO-等物质在LPS诱导OL前体的死亡通路中扮演了重要角色,1400W通过选择性抑制iNOS,减少了NO以及ONOO-的生成,从而有效阻断了由LPS诱导活性MG对OL前体的毒性作用,提高了OL前体的存活率.
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少突胶质细胞包涵体对多系统萎缩的诊断意义
目的观察多系统萎缩脑和脊髓内少突胶质细胞包涵体并评估其诊断意义.方法应用Gallyas-Braak银染色法研究4例经临床和传统病理方法诊断的多系统萎缩的脑和脊髓标本,以8例运动神经元病的脑和脊髓,6例无神经系统症状和病理改变的同龄人脑标本作对照.结果 4例病例中3例的脑和脊髓白质发现少突胶质细胞包涵体,该包涵体位于少突胶质细胞胞质内,呈半月形、镰刀形、火焰形.主要分布于脑桥、小脑、苍白球-壳核、延髓白质纤维束,脊髓外侧束,且与髓鞘变性脱失的分布一致.另有1例临床缺乏植物神经症状,黑质和脊髓中间外侧柱细胞无明显病变者,其脑和脊髓白质未观察到这种包涵体.所有对照病例的脑和脊髓白质内也未发现少突胶质细胞包涵体.结论少突胶质细胞包涵体是散发性多系统萎缩特异性较高的病理标志,提示少突胶质细胞变性可能与多系统萎缩的髓鞘脱失有关.
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伴少突胶质细胞增生的轻微皮质发育畸形:一种新的额叶癫痫病理类型
目的 通过对1例病理诊断为伴少突胶质细胞增生的轻微皮质发育畸形的额叶癫痫的报道,分析其临床和病理特征,提高对这一新的癫痫病理诊断的认识.方法 收集2016年3月就诊于北京协和医院神经科的1例临床表现为额叶癫痫患者的临床资料,总结其影像学和电生理特征及手术切除后病理形态和免疫组织化学染色特征,并与国际文献报道的相关病例和病理改变进行对比.结果 患者女性,16岁,癫痫病程12年,临床表现为发作性愣神伴手部摸索和发声,约10次/d,有时表现为全身强直阵挛发作,予多种药物治疗效果均不佳,MRI提示左侧额叶眶额回皮质白质分界欠清,脑电图提示左额叶起源,行左侧前额叶切除术,病理提示额叶皮质神经元构造正常,部分区域灰白质界限不清,皮质下白质内可见片状少突胶质细胞增生,密度明显高于深部白质,增生区白质内异位神经元明显多于深部白质.免疫组织化学:增生细胞Olig-2(+),Ki-67个别(+),阳性率高于深部白质.术后2年随访患者病情稳定,未见颅内新发病灶.结论 年轻患者额叶癫痫可存在经典皮质发育不良以外的特殊病理改变,癫痫的病理改变可能不仅仅局限于皮质,白质病理改变对癫痫发病的作用机制尚有待于进一步研究.
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多系统萎缩的临床与病理特点及诊断
目的 探讨多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)的临床和病理特点及诊断.方法 总结4例MSA患者资料,其中2例为病理资料,2例为临床资料.经解剖检验证实的MSA患者2例,通过苏术素-伊红(HE)、髓鞘染色(KB)及Gallyag-Braak(GB)银染色,并通过泛素、α-突触核蛋白等免疫组织化学染色进行观察.结果 4例患者均为男性,年龄分别为76、70、51及59岁.临床诊断:例1为帕金森综合征,例2为脊髓小脑共济失调,例3、例4均诊断为MSA.病理改变的大体所见:脑桥和小脑明显萎缩,壳核、苍白球、黑质也可见萎缩,脑室扩张.组织学所见:大脑皮质、黑质、纹状体、苍白球、脑桥核、下橄榄、无名质、迷走神绛背核、小脑、脊髓中间外侧角细胞及前角细胞等部位神经细胞脱失,胶质增生,上述部位自质可见广泛弥漫的少突胶质细胞胞质内缠结样包涵体.结论 临床上橄榄-脑桥-小脑萎缩常以脑桥、小脑及自主神经症状为主,Shy-Drager综合征以直立性低血压症状为主,纹状体黑质变性常以锥体外系症状为主.因上述3个疾病有共同的病理基础,故倾向于将其归为MSA的亚型.
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多系统萎缩17例临床分析和一例尸检报告
目的分析多系统萎缩的临床、病理特点和诊断标准.方法按Gilman诊断标准,回顾性分析了17例多系统萎缩的临床资料和其中1例病理资料.结果按Gilman诊断标准,本组17例中,确诊多系统萎缩1例,拟诊12例,可疑者4例.首发症状表现为植物神经功能障碍者8例,锥体外系体征8例.病程中出现姿位性低血压的有12例;排尿障碍16例,阳痿9例;帕金森综合征症状12例;共济失调13例;皮质脊髓束损害12例.头颅MRI发现10例脑萎缩.1例经尸检证实存在少突胶质细胞包涵体.结论多系统萎缩是累及植物神经、锥体外系、小脑和皮质脊髓束,并具少突胶质细胞包涵体等特定神经病理表现的变性疾病.Gilman诊断标准具有较强的临床可操作性.
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人脑少突胶质细胞的培养与鉴定
少突胶质细胞是中枢神经的成髓鞘神经胶质细胞,它包绕神经纤维的轴突形成髓鞘,对轴突正常的电传导功能有重要作用[1].将少突胶质细胞移植入髓鞘形成障碍或脱髓鞘的中枢神经系统内,可揭示髓鞘形成和再生机制[2].由于体外培养的少突胶质细胞与其在体内的特性相关[3],因此通过体外培养研究可了解少突胶质细胞的存活、增殖、分化和发育过程中的细胞生物学变化.然而中枢神经系统具有细胞多样性,它包括神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,所以必须对少突胶质细胞进行体外纯化.目前纯化的方法很多,如密度梯度法[4]、神经干细胞定向诱导分化培养法[5]等.前者得到的细胞纯度低,后者操作繁琐,条件要求高.我们采用含20%胎牛血清的低糖DMEM体外培养,同时根据少突胶质细胞与星形胶质细胞培养层黏附特性不同进行分离培养,获得了少突胶质细胞.
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环氧合酶-2/CNPase对海洛因海绵状白质脑病中少突胶质细胞凋亡的作用
目的 探讨环氧合酶(COX)-2、2',3'-环腺苷酸-3'-磷酸二酯酶(CNPase)对白质少突胶质细胞凋亡调控及阐明海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 对4例HSLE和5例正常对照的小脑、额叶和胼胝体标本,进行HE染色,KB染色,TUNEL染色,MBP、COX-2、CNPase和半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3免疫组化染色,分析脱髓鞘的病变,比较TUNEL、caspase-3、COX-2和CNPase阳性细胞率,并进行非参数统计分析.结果 HSLE组广泛脱髓鞘改变,髓鞘板层间松解,形成空泡样变.KB染色对照组额叶和小脑的白质/灰质灰度比值明显低于HSLE组(t值分别为26.146和35.001,P=0.000).在额叶、小脑和胼胝体白质,HSLE组的少突胶质细胞凋亡率高于对照组(Z值分别为2.245,4.273和4.250;P=0.000);COX-2阳性细胞数高于对照组(Z值分别为-4.201,-4.177和-4.211,P=0.01).在额叶和胼胝体白质,HSLE组CNPase表达较对照减少(Z值分别为-2.315和-2.578,P值分别为0.021和0.010).caspase-3的表达与COX-2呈正相关(Pearson相关系数r=0.858,P=0.003),与CNPase呈负相关(Pearson相关系数r=0.802,P=0.009).结论 HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变,少突胶质细胞凋亡是HSLE的发病原因之一.COX-2/CNPase表达的改变可能参与少突胶质细胞凋亡.
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bcl-2/bax基因表达和少突胶质细胞凋亡在海洛因海绵状白质脑病发病机制中的作用
目的 通过bel-2/bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡,研究海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4%多聚甲醛溶液固定尸检脑.于大脑额叶、小脑及胼胝体取材,石蜡包埋、切片.进行HE染色,碱性髓鞘蛋白(MBP)、细胞凋亡蛋白酶半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、凋亡抑制基因bcl-2及凋亡促进基因bax免疫组化染色.利用显微图像分析观察脱髓鞘的改变并进行灰度分级.计数caspase-3、bel-2、bax阳性点数,作统计学分析.结果 HSLE组小脑、胼胝体、额叶白质均存在髓鞘脱失,以小脑为明显,灰度级分别为:a、b、c;小脑、胼胝体、额叶白质均有caspase-3表达,均明显高于对照组(P＜0.05);bax阳性表达较对照组高(P＜0.05);bel-2表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变,bcl-2/bax比值下降所致的少突胶质细胞凋亡可能是发病原因之一.
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脑源性神经营养因子前体抑制少突胶质细胞前体细胞活性的研究
目的 观察脑源性神经营养因子前体(progenitor of Brain-derive neurotrophic factor,proBDNF)对少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte precusor cells,OPCs)增殖、分裂及迁移的影响,探讨proBDNF与p75神经营养因子受体(p75 neurotrophic receptor,p75NTR)信号转导通路的关系.方法 体外实验应用大鼠少突胶质细胞系OLN-93作为研究对象,测定不同浓度proBDNF对OLN-93细胞分裂、增殖活性的影响；应用免疫荧光染色方法观察OLN-93细胞表面p75NTR 、sortilin和内源性proBDNF 的表达；观察proBDNF抗体治疗对OPCs增殖活性的影响.体内实验应用proBDNF抗体对SD大鼠T9脊髓损伤模型进行治疗,观察BBB评分的改善情况；应用免疫荧光染色观察BrdU+/NG2+细胞在脊髓损伤后的数量及聚集部位,评估proBDNF及其抗体对OPCs生物学活性的影响,并观察p75NTR及sortilin 在治疗前后的表达水平变化.结果 proBDNF对OPCs的分裂、增殖具有明显的抑制作用,且可被proBDNF抗体所拮抗.p75NTR的表达水平可被proBDNF抗体下调.结论 内源性proBDNF对OPCs的分裂、增殖具有明显的抑制作用,极有可能通过p75NTR-sortilin通路介导.proBDNF抗体治疗可以拮抗proBDNF的作用,提高OPCs的活性并促进损伤后的功能恢复,具有重要的研究与应用价值.
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视神经脊髓炎相关抗体
视神经脊髓炎是主要累及视神经和脊髓的自身免疫性中枢神经系统疾病,水通道蛋白4是主要靶抗原,其特异性抗体NMO-IgG阳性患者以女性多见,临床症状较重,同时出现双侧视神经炎或视神经炎和脊髓炎,受累脊髓节段较长.而在NMO-IgG阴性患者血清中可以检出抗水通道蛋白1(AQP1)抗体和抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体,抗AQP1抗体阳性患者女性少见,长节段脊髓病变多见,视神经炎少见;抗MOG抗体阳性患者男性多见,视神经炎多见,尤其是双侧视神经同时受累,胸腰髓受累多见.
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布洛芬对少突神经胶质细胞生长发育的影响
目的 探究布洛芬对少突胶质细胞(OLs)生长发育的影响.方法 健康清洁级SD成年大鼠6只,提取OLs,扩增后加入溶血磷脂酸(LPA)观察细胞形态变化.使用出生24~48 h的新生鼠6只,提取少突胶质细胞前体细胞(OPCs),将OPCs接种后随机分为对照组、LPA组、布洛芬组、LPA+布洛芬组.贴壁3 d后观察细胞形态,对照组加入生理盐水,其他3组分别加入LPA(1.0 μmol/L)、布洛芬盐水溶液(100 μmol/L)及两者的混合液.药物持续干预7 d后观察细胞形态,分别对OPCs特异性免疫标志物血小板源生长因子受体α(PDGFR-α)和OLs特异性免疫标志物髓鞘碱性蛋白(MBP)行免疫荧光染色观察OPCs及OLs形态并细胞计数.使用Western blot法比较各组MBP相对表达量.结果 LPA作用于成熟OLs后细胞突起减少.OPCs贴壁3 d时各组细胞发育良好.药物干预7 d后,布洛芬组和LPA+布洛芬组中细胞突起明显多于对照组和LPA组.布洛芬组、LPA+布洛芬组的MBP阳性细胞计数多于对照组和LPA组(P<0.01).Western blot结果显示,LPA组的MBP表达量明显少于其他3组(P<0.01),布洛芬组表达量明显多于LPA+布洛芬组(P<0.01).结论 LPA对OPCs的生长发育有毒性作用,对成熟OLs的正常生长具有抑制作用,一定浓度的布洛芬能够显著抑制LPA对OPCs及OLs的细胞毒性作用.
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全脑照射后大鼠早期大脑皮质髓鞘转录因子1基因表达的变化
目的:探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质内少突胶质细胞前体细胞内的核蛋白-髓鞘转录因子1mRNA表达变化及意义.方法:实验于2004-08/11在苏州大学神经病学研究所进行.取SD大鼠60只,随机分为单次全脑2,10和30 Gy照射后观察1,7,28 d的9个组别,以及0Gy假照射组,共10个组,每组6只.用4MeV电子线作全脑照射,射野大小为3.0 cm×3.5 cm,剂量率为210～220 cGy/min.采用5'末端标记地高辛的寡核苷酸探针荧光原位核酸分子杂交检测大鼠大脑皮质照射后早期髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数量变化,并分析其与照射剂量的相关性.结果:60只大鼠全部进入结果分析.①大脑皮质髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数:0 Gy组大鼠较少,其余各组大鼠照射后1 d即开始增多,至照射后7 d和28 d已显著高于0 Gy组(P＜0.01).②照射后1 d时,照射组大鼠大脑皮质髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数变化与照射剂量无明显相关(r=0.38,P＞0.05);而照射后7 d和28 d时的髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞增加数与照射剂量呈负相关(r=0.48,0.49,P＜0.05).结论:①脑照射后早期髓鞘转录因子1mRNA表达增多,促进少突胶质祖细胞和未成熟少突胶质细胞向前分化,促进髓鞘蛋白基因的转录,从而参与早期脱髓鞘病变的修复过程.②大剂量照射引起少突胶质前体细胞的损伤较重,说明了放射性脑损伤的程度与照射剂量呈正相关.
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新生大鼠视神经少突胶质细胞原代培养及其对视神经损伤修复研究的意义
目的:探讨视神经少突胶质细胞的分离方法和体外培养条件,为研究视神经损伤修复及少突胶质细胞相关课题研究奠定基础.方法:新生Wistar大鼠20只视神经取材,以DMEM/F12为基础的化学限定性培养基进行组织块培养,并用少突胶质细胞特异性标记物半乳糖脑苷脂的抗体鉴定细胞.结果:培养第3天,视神经周围出现少突胶质细胞生长,呈圆形或梭形;10 d左右基本铺满盖玻片.免疫细胞化学检测该细胞为阳性细胞,纯度较高.结论:采用视神经组织并用化学限定性培养基能成功获取体外培养的少突胶质细胞,为视神经损伤修复的研究提供了先决条件.
