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肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织AngⅡ及nNOS蛋白表达的影响
目的 观察肾衰Ⅱ号方对5/6( ablation/infarction,A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠残余肾组织纤维化及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,并初步探讨其作用机制.方法 选取57只SD雄性大鼠按5/6 (A/I)肾衰模型法制备大鼠模型.造模后随机分为模型组、肾衰Ⅱ号方组(中药组,肾衰Ⅱ号方浓煎液2 mL灌胃)和西药组(氯沙坦钾合福辛普利钠混悬液,2 mL灌胃),每组15只,另选取15只大鼠作为正常组,正常组和模型组予等量纯净水灌胃,各组均每天干预1次,连续干预60天.检测各组大鼠SCr、BUN、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr),采用Western blot法测定大鼠残余肾皮质、髓质AngⅡ和nNOS蛋白表达,观察肾组织病理形态.结果 与正常组比较,模型组SCr、BUN升高,CCr降低(P＜0.01),提示造模成功.与本组干预前比较,中药组及西药组SCr、BUN水平下降,CCr水平升高(P＜0.01).与模型组比较,中药组及西药组SCr、BUN水平及髓质AngⅡ表达均降低(P＜0.01,P＜0.05),CCr水平及皮质、髓质nNOS表达明显升高(P＜0.01,P＜0.05).肾组织病理显示,中药组病理变化明显减轻,优于模型组.结论 肾衰Ⅱ号方可以改善5/6肾切除CRF大鼠的肾功能,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能与调节肾内失衡的AngⅡ和nNOS信号转导途径有关.
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中药补髓健脑方对帕金森小鼠脑内神经型一氧化氮合酶的影响
目的:建立帕金森病(PD)动物模型,探讨中药补髓健脑方对PD小鼠行为学及脑内神经型一氧化氮合酶(nNOS)含量的影响.方法:选用纯系C57BL老龄鼠45只,随机分为假手术组、模型组、中药组.采用腹腔注射MPTP法制备帕金森病动物模型,采用中药补髓健脑方进行灌胃治疗.观察小鼠爬杆实验与悬挂实验评分的变化.治疗前后用免疫组化SABC法检测小鼠脑内nNOS的含量.结果:数据经统计学处理表明,中药补髓健脑方可以提高小鼠的爬杆实验与悬挂实验的分数(P<0.01),并能减少小鼠脑内nNOS的含量(P<0.01).结论:中药可改善PD小鼠的行为协调能力,改善自由基代谢,修复PD小鼠黑质神经元的损伤.
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苯巴比妥对癫痫大鼠空间学习和海马一氧化氮合酶表达的影响
为研究苯巴比妥(PB)对癫痫大鼠认知功能的影响和一氧化氮(NO)信号通路的参与作用.以海人藻酸(KA)致痫模型为研究对象,采用水迷宫测验、选择性神经型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂-7-硝基吲唑(7-NI)、RT-PCR技术观察PB对癫痫大鼠空间学习和海马nNOS mRNA 表达的影响.结果显示,PB(60mg/kg ip.)有确切的抗癫痫作用.PB对未致痫大鼠空间认知功能无明显影响,但可加重癫痫大鼠空间认知功能的损害.PB 和KA 均有增加大鼠海马nNOS mRNA表达作用,两者有协同作用.小剂量7-NI(10mg/kg ip.)可逆转PB(60mg/kg ip.)增加大鼠海马nNOS mRNA 表达的作用和对认知功能的影响.实验结果表明,NO信号通路参与了PB对KA模型认知功能的影响.
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丙泊酚对大鼠空间学习、记忆及脑内nNOS表达的影响
目的探讨丙泊酚对大鼠空间学习、记忆及对海马和基底前脑神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法成年雄性Wistar大鼠60只随机分为P50(丙泊酚50 mg/kg)、P100(丙泊酚100 mg/kg)、NS(0.9%生理盐水10 ml/kg)组(丙泊酚及生理盐水腹腔注射后30 min测试),及P100-1、P100-3和P100-5组(分别为丙泊酚100 mg/kg腹腔注射后第1、3和5 h测试),每组10只.实验采用Morris水迷宫进行空间学习记忆测试,应用免疫组化法检测海马和基底前脑神经元nNOS的表达.结果与NS组相比,P50和P100组及P100-1和P100-3组第2～5天的逃避潜伏期显著延长,平台象限路径百分比显著减少(P＜0.01).P50和P100组海马及基底前脑神经元nNOS表达显著减少,与其逃避潜伏期呈显著负相关(P＜0.01),与其平台象限路径百分比呈显著正相关(P＜0.01).P100-1和P100-3组海马及基底前脑神经元nNOS表达也显著减少(P＜0.01).结论丙泊酚可能通过抑制大鼠海马及基底前脑nNOS的表达抑制其空间学习、记忆过程.
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神经型一氧化氮合酶与血红素氧合酶-2在应激后大鼠结肠的表达
目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)与血红素氧合酶-2(HO-2)在应激后大鼠结肠的表达.方法采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测nNOS和HO-2在大鼠结肠中的表达,并通过图像分析系统进行定量测定.结果对照组大鼠nNOS主要表达于结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛的神经元,HO-2主要表达于结肠黏膜固有层黏膜肌、肌层环行肌及黏膜下层的血管内皮和平滑肌.应激组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的平均灰度值较对照组明显增加,阳性神经元的平均数高于对照组,且在黏膜上皮细胞、固有层淋巴细胞也有nNOS表达;应激组HO-2阳性黏膜肌的平均灰度值较对照组增加,环行肌阳性单位(PU)明显高于对照组,在部分大肠腺也有HO-2表达.与应激组比较,应激+L-NAME组的nNOS阳性神经元的平均灰度值减少,阳性神经元的平均数下降,应激+ZnPP组HO-2阳性黏膜肌平均灰度值减少,环行肌PU下降.结论一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)均是结肠重要的气体信号分子和神经递质,两者在应激所致的结肠功能失调中可能具有协同作用.
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突触后密度蛋白-93在大鼠脊髓损伤后的表达变化
目的 探讨突触后密度蛋白-93(PSD-93)在脊髓损伤(SCI)后的表达变化以及定位情况.方法 使用改良Allen法制备大鼠急性脊髓损伤模型,致大鼠脊髓(T9、T10)重度撞击伤.采用实时定量PCR(Real-time PCR)和Western blotting测定损伤后各时间段PSD-93 mRNA及其蛋白水平在脊髓中的表达变化.采用免疫荧光双标方法检测PSD-93在正常脊髓中的分布以及损伤后的定位改变.结果 PSD-93 mRNA水平在SCI后呈现逐渐下降的趋势,在3d降到低水平;蛋白水平则在SCI后显著上调,于1d达高峰.免疫荧光双标显示,PSD-93在SCI后除与神经型一氧化氮合酶(nNOS)存在着共定位之外,还高表达于损伤局部活化的小胶质细胞和星形胶质细胞.结论 脊髓损伤后PSD-93在基因和蛋白水平呈现明显的时相变化,并且与nNOS、活化的胶质细胞存在共定位,提示PSD-93参与了脊髓继发性损伤过程.
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不同张力扩张子宫颈诱导大鼠延髓内脏带c-Fos及神经型一氧化氮合酶的表达变化
目的 观察不同张力扩张子宫颈(UCD)诱导大鼠延髓内脏带神经元c-Fos和神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达变化,探讨UCD疼痛在延髓水平的传导机制.方法 成年雌性SD大鼠随机分为对照组(UCD 0g)、宫颈扩张50g张力组(UCD 50g)和宫颈扩张100g张力组(UCD 100g).UCD组大鼠实施50g及100g张力扩张刺激,UCD刺激后2h,取延髓组织采用还原型辅酶Ⅱ(NADPH)组织化学和c-Fos免疫组织化学双重染色法观察c-Fos、nNOS和c-Fos/nNOS阳性神经元的分布,Western blotting和Real-time PCR法分别检测c-Fos及nNOS蛋白和mRNA水平.结果 c-Fos免疫阳性神经元的细胞核为棕黄色,呈圆形或卵圆形,胞质不着色.nNOS阳性神经元的胞体和突起呈蓝色,胞核不着色,呈空泡状.c-Fos/nNOS双标神经元的胞体和树突染成蓝色,细胞核呈棕黄色,这些神经元主要分布于延髓孤束核(NTS)和外侧网状核(LRN)内.与UCD 0g组相比,UCD 50g组和UCD 100g组大鼠NTS和LRN内c-Fos、nNOS以及c-Fos/nNOS阳性神经元数量明显增加,染色明显加深,c-Fos、nNOS蛋白及mRNA水平均明显升高(P＜0.01).结论 大鼠急性UCD可导致NTS和LRN神经元c-Fos及nNOS张力依赖性表达增加,NTS和LRN内的nNOS阳性神经元可能参与UCD疼痛在延髓水平的传导.
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异丙酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后nNOS表达的影响
目的 探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响及其可能的脑保护机制.方法 78只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=6);缺血-再灌注组(I-R组,n=36);异丙酚干预组(P组,n=36).I-R组和P组按不同再灌注时间又随机分为三个亚组:1 h亚组、3 h亚组、6 h亚组(n=12).采用右侧大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.S组行假手术操作,但不行线栓法阻断血流及药物干预;I-R组于缺血2 h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射生理盐水(1 mg/kg);P组于缺血2 h后再灌注时即刻右侧侧脑室注射1%异丙酚(1 mg/kg).所有大鼠于再灌注前进行神经学功能评分;分别于各再灌注时间点断头取脑组织,TTC染色法测定脑梗死灶(n=6);苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化(n=6);免疫组织化学方法测定nNOS蛋白表达(n=6).结果 与I-R组比较,P组神经学功能评分降低(P＜0.05).在I-R组内,与1h亚组比较,3 h亚组和6 h亚组脑梗死灶明显增大(P＜0.05);P组3 h亚组、6 h亚组与I-R组同时间亚组比较,脑梗死灶减小(P＜0.05).S组神经细胞结构完整;I-R组神经细胞结构破坏,有核分裂及核溶解;与I-R组比较,P组脑组织病理学改变减轻.S组仅有少量nNOS蛋白表达;在I-R组内,nNOS蛋白在1h亚组表达升高,在3 h亚组表达到高峰,6 h亚组与3 h亚组比较表达降低(P＜0.05);P组3 h亚组、6 h亚组与I-R组同时间亚组比较,nNOS蛋白表达减少(P＜0.05).结论 异丙酚抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注后nNOS蛋白的表达,可能是其脑保护作用机制之一.
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在大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中按摩对神经型一氧化氮合成酶、肝细胞生长因子mRNA表达的影响
目的:研究按摩对大鼠骨骼肌急性损伤修复过程中肌卫星细胞激活关键因子神经型一氧化氮合成酶(nNOS)、肝细胞生长因子(HGF) mRNA表达的影响,探讨按摩对于骨骼肌急性损伤修复的作用.方法:将44只SPF级成年雄性SD大鼠按随机抽样法分为3组,正常对照组(A组,n=4),自然恢复组(C组,n=24),按摩组(M组,n=16).A组不做任何处理,C、M组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型.C组不给予按摩,M组于造模后第3天介入按摩治疗.C、M组于造模后第7天、第14天、第21天及第28天取实验动物腓肠肌样本,HE染色观察组织病理改变,实时荧光PCR检测肌卫星细胞中nNOS、HGF mRNA表达量.结果:按摩干预治疗后,M、C组与A组比较,各时间点nNOS、HGF mRNA表达量均高于A组,且具有显著差异(P＜0.01);M组与C组比较,在7天、第14天、第21天及第28天nNOS、HGF mRNA表达量M组均高于C组(P＜0.01).M组与C组比较,损伤区域成肌细胞更多,肌丝稠密,肌卫星细胞增殖明显,血供更丰富,坏死组织恢复更快.结论:按摩可有效提高肌卫星细胞中nNOS、HGF mRNA表达水平,激活更多的肌卫星细胞,促进受损骨骼肌的修复再生.
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中国体视学学会秘书处供稿胚胎小鼠肾发育过程中nNOS的表达
目的 观察神经型一氧化氮合酶(nNOS)在胚胎小鼠肾发育过程中的表达,探讨nNOS在小鼠肾脏发育早期的作用.方法 选取胚龄(E)12、14、16、18 d及新生组(P0d)小鼠,应用免疫组织化学技术观察nNOS的表达部位.应用体视学检测体密度值方法和免疫印迹技术检测各组小鼠肾组织中nNOS含量.结果 免疫组化染色显示,E12 d,nNOS在输尿管芽呈现阳性表达;E14 d,nNOS在皮质生肾区、近端小管和远端小管表达.E16 d,nNOS在输尿管芽、生肾区和近端小管的表达减弱,在远端小管的表达加强.至P0d,nNOS在输尿管芽、生肾区和近端小管的表达进一步减弱,在远端小管尤其是致密斑处呈强表达.从E12 d至P0 d,除了在成熟肾小体的肾小囊偶见nNOS的阳性表达外,在发育各期的肾小体中均未见nNOS的阳性表达.在集合管中也无表达.体视学分析结果显示,从E12 d至P0d,各组小鼠肾组织中nNOS的体密度值逐渐增加.免疫印迹结果显示,从E12 d至PO d,nNOS的表达量逐渐增加.结论 在胚胎小鼠肾发育过程中,nNOS表达部位主要在远端小管致密斑,可能对远端小管的发育起重要的调节作用.
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加贝脂对ERCP患者十二指肠乳头局部组织中VIP和nNOS表达的影响
目的:探讨加贝脂在内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)患者十二指肠乳头黏膜、括约肌组织中血管活性肠肽(VIP)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)含量的影响.方法:选择2009-09/2010-07因不明原因的上腹痛、黄疸到皖南医学院弋矶山医院就诊患者,在签署知情同意书后接受逆行胰胆造影术,共30例.按随机双盲法分成加贝酯组(GM组)与对照组.GM组静脉滴注加贝酯l00mg+0.9％生理盐水100 m L以2.5 mg/(kg·h)速度静脉滴入,输液结束后3 min取材；对照组给予0.9％生理盐水100mL静滴,取材同前.标本常规置于-70℃冰箱保存,采用双抗体两步夹心ELISA测定组织内VIP及nNOS含量的变化.结果:GM组十二指肠乳头黏膜中VIP(ng/L)显著高于对照组(0.032±0.004 vs 0.03l±0.002,P＜0.05),nNOS值较对照组无显著性差异；GM组Oddi括约肌中VIP较对照组无明显差异,而nNOS(μmo1/L)较对照组差异非常显著(9.55±1.10 vs 8.29±0.56,P＜0.01).结论:应用常规剂量的GM患者十二指肠乳头黏膜中VIP的含量增加,Oddi括约肌中nNOS的含量明显增加.
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神经型一氧化氮合酶在肾透明细胞癌中的表达及判断临床预后的价值
目的 探讨神经型一氧化氮合酶(neural-nitric oxide synthase,nNOS)在肾透明细胞癌中的表达情况以及判断临床预后的价值.方法 采用t检验分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中1998年1月至2013年12月总体533例肾透明细胞癌样本及72例配对样本的癌和癌旁组织中nNOS mRNA表达水平的差异.Kapla-Meier法分析533例患者nNOS表达水平和临床预后的关系.蛋白质印迹法检测我院2015年3-12月收治的10例肾透明细胞癌患者术后病理标本中癌和癌旁组织中nNOS蛋白的表达差异.结果 总体533例肾透明细胞癌样本的癌和癌旁组织中nNOS mRNA的表达水平分别为2.99±0.28和-1.76 ±0.05,差异有统计学意义(P＜0.01).72例配对肾透明细胞癌和癌旁组织中nNOS mRNA的表达水平分别为2.99±0.28和-1.57±0.17,差异有统计学意义(P＜0.01).总体533例样本中临床分期T1、T2、T3、T4期的nNOS表达水平分别为-1.59 ±0.08、-1.96±0.13、-1.90±0.09、-2.38±0.28,差异有统计学意义(P=0.0029);无转移者和有转移者的表达水平分别为-1.63 ±0.06和-2.16±0.13,差异有统计学意义(P =0.0009);无复发者与复发者的表达水平分别为-1.57±0.08和-2.03±0.11,差异有统计学意义(P =0.008).生存分析结果显示总体533例样本中nNOS低表达者和高表达者的总体生存时间分别为(40.3±5.6)个月和(48.3±5.7)个月,无病生存时间分别为(43.6±2.2)个月和(37.1±2.1)个月,差异均有统计学意义(均P＜0.01).10例肾癌标本中癌和癌旁组织的nNOS蛋白表达水平分别为1.02±0.16和0.61±0.11,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 nNOS在肾癌中低表达,其低表达预示着临床预后差.
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单眼剥夺大鼠反缝治疗前后背外侧膝状体nNOS的免疫组织化学研究
目的 通过神经型一氧化氮合酶(nNOS)在单眼形觉剥夺大鼠背外侧膝状体(dLGN)反缝治疗前后的免疫组织化学表达变化,探讨关键期内剥夺性弱视治疗前后dLGN神经元功能状态的改变.方法 14日龄健康雄性远交群大鼠(Sprague Dawley,SD)接受左眼眼睑缝合手术造成剥夺性弱视模型,术后2周打开左眼并行对侧眼(右眼)眼睑缝合进行遮盖治疗.应用SABC免疫组织化学方法 检测各组大鼠脑组织dLGN切片nNOS阳性神经元在治疗前后的表达.结果 同年龄段的剥夺组较正常对照组nNOS免疫阳性细胞密度明显降低(P＜0.01).治疗组较同龄剥夺组nNOS阳性神经元密度增加(P＜0.01),与同龄正常组相比还有差异(P＜0.05).结论 反缝治疗对nNOS在dLGN的表达产生影响,从细胞水平验证了敏感期内遮盖治疗对剥夺性弱视视中枢神经元功能状态的恢复作用,一氧化氮(Nitric Oxide,NO)可能在dLGN水平参与了这一过程.
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神经型一氧化氮合酶抑制剂的研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)是生物体内一种重要的生物活性物质,可以参与心血管系统、神经系统、免疫系统、生殖系统和消化系统等多种生理活动的调节.在正常生理条件下,神经型一氧化氮合酶(nNOS)能精确调控神经系统中NO的产生、释放、扩散与灭活.但nNOS过度激活,可能产生过量的NO,与脑缺血损伤、阿尔兹海默症及帕金森症等神经系统疾病的发生、发展有着密切的关系,抑制nNOS的活性可以调节体内NO的含量,从而对一些神经系统疾病产生治疗作用.本文主要对nNOS的结构、调控及近年来小分子nNOS抑制剂的研究进展进行综述.
关键词： 神经型一氧化氮合酶 神经型一氧化氮合酶抑制剂 一氧化氮 -
芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠下丘脑细胞炎性因子的影响
目的:观察经侧脑室注入芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠心功能,血浆前列腺素E2(PGE2)和下丘脑内神经型一氧化氮合酶(nNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)等细胞炎性因子的影响.方法:采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死致大鼠心衰模型,造模4周后经侧脑室插管连接微量注射泵分别给予醇化芪苈强心溶液(分为高、低剂量组)和阳性药促肾上腺皮质激素释放激素竞争性抑制剂(αh-CRH),给药4周后检查大鼠心功能变化,血浆PGE2含量,测定下丘脑内nNOS,TNF-α,IL-6蛋白及mRNA水平表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠心功能明显降低,下丘脑内nNOS表达水平显著降低、血浆PGE2与下丘脑TNF-α和IL-6的表达水平明显升高;与模型组比较,各给药组均可改善心衰大鼠心功能,下丘脑内nNOS表达水平升高、血浆PGE2与下丘脑内TNF-α和IL-6的表达水平下降.结论:经侧脑室连接微量注射泵给予芪苈强心胶囊可改善慢性心衰大鼠心功能,升高下丘脑内nNOS的表达水平、降低血浆PGE2与下丘脑内TNF-α和IL-6的表达水平,改善心衰,延缓心衰的发生发展.
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神经型一氧化氮合酶竞争性底物抑制剂的研究进展
一氧化氮(NO)是人体内一种关键的生物信号分子,它在神经传导、血压调节、免疫激活中扮演重要角色.神经型一氧化氮合酶(nNOS)产生的NO在正常生理浓度下有神经保护作用,但在病理状态下,nNOS过量产生的NO与多种神经退行性疾病、神经痛有密切的联系.选择性抑制nNOS有望治疗多种神经系统疾病.本文将介绍一些nNOS选择型抑制剂,重点介绍2-氨基吡啶类和噻吩-2-甲脒类nNOS抑制剂.
关键词： 一氧化氮 神经型一氧化氮合酶 神经退行性疾病 一氧化氮合酶选择型抑制剂 -
帕金森病模型大鼠结肠电-机械活动的改变
目的 探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型结肠功能紊乱与结肠电-机械活动、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和胃肠调节肽之间的关系.方法 以6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导制备实验性帕金森病大鼠模型,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录其结肠电-机械活动,观察PD和左旋多巴对结肠电-机械活动的影响.采用免疫组织化学方法观察结肠肌间神经丛nNOS和血管活性肠肽(VIP)以及酪氨酸羟化酶(TH)的变化,并用Western blotting法定量检测TH在结肠肌间神经丛的表达.结果 1)与正常对照组比较,未接受左旋多巴治疗的PD组大鼠模型的结肠慢波峰值频率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).2)与正常对照组比较,左旋多巴组结肠慢波峰值频率呈增高趋势,但差异无统计学意义,运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).3)与正常对照组比较,PD+左旋多巴组运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).4)PD组和PD+左旋多巴组结肠肌间神经丛表达nNOS的神经元个数明显增加(P<0.05),灰度值明显降低(P<0.05).5)各组结肠黏膜下神经丛VIP未发现有异常改变.6)PD组TH染色阳性的神经元显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),TH的蛋白表达降低.结论 NO能神经元可能参与PD结肠活动的抑制过程,而VIP能神经元可能并未参与PD结肠活动的调节.PD还可能造成胃肠道多巴胺能神经元的缺陷,多巴胺能神经元减少对于PD结肠功能障碍也可能起一定作用.
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去势大鼠附睾中神经型一氧化氮合酶的表达
一氧化氮合酶(NOS)在雄性生殖系统广泛表达,其催化生成的一氧化氮(NO)参与调节精子发生、成熟、运动以及受精的多个过程.雄性激素是精子发生和成熟所必需的,但其与NO之间的关系目前尚未了解.我们采用免疫组化染色方法观察了正常和去势大鼠附睾中神经型一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,以探讨ncNOS的表达与雄性激素间的关系,报告如下.
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肠和脑来源神经干细胞的nNOS表达研究
目的 对同一胎鼠的肠神经干细胞和脑神经干细胞进行体外培养,比较两种不同来源神经干细胞的神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达情况.方法 从孕20天的SD胚鼠中分别提取肠神经干细胞和脑神经干细胞,采用改良的神经干细胞培养液反复传代.取传代培养6 ～10天后得到的两种不同来源的神经干细胞球,通过琼脂糖预包埋免疫细胞化学检测法及流式细胞仪检测法测定神经干细胞nNOS的表达.结果 通过本实验室改良的神经干细胞培养液及分离方法能培养出两种不同来源的神经干细胞.琼脂糖预包埋免疫细胞化学检测显示,两种不同来源神经干细胞的nNOS表达,分别与相应对照组比较,均有统计学显著性差异(P＜0.05),两种不同来源神经干细胞间的nNOS表达比较,也均有统计学显著性差异(P＜0.05).流式细胞仪检测显示,nNOS阳性细胞在肠和脑来源神经干细胞分别占14.13％和5.80％,有统计学显著性差异(P＜0.05).结论 两种不同来源的神经干细胞中均有表达nNOS,但消化道来源的肠神经干细胞nNOS表达较中枢神经系统来源的神经干细胞高.
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神经型一氧化氮合酶在慢性心力衰竭患者血浆中的变化及其作用
目的 探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在慢性心力衰竭(CHF)患者血浆中的变化及其作用.方法 入选2015年11月至2016年4月就诊于延边大学附属医院的失代偿CHF患者共计234例,根据左室射血分数(LVEF)值不同分成3个组:A组(LVEF 20％～29％)、B组(LVEF 30％～49％)、C组(LVEF≥50％);另根据年龄分为中老年组和老年组,均进行nNOS浓度比较.结果 ①三组患者血浆nNOS浓度比较,差异均有统计学意义[(87.7±6.6)U/L比(178.0±11.5)U/L比(142.6±8.8)U/L,P＜0.05],其中A组患者血浆nNOS浓度明显低于B组[(87.7±6.6)U/L比(178.0±11.5)U/L,P＜0.01];C组患者血浆nNOS浓度略低于B组[(178.0±11.5)U/L比(142.6±8.8)U/L,P＜0.05];A组患者血浆nNOS浓度低于C组[(87.7±6.6)U/L比(142.6±8.8)U/L,P＜0.05].②三组患者E峰值比较,差异均有统计学意义[(0.7±0.05)m/s比(0.9±0.03)m/s比(0.8±0.03)m/s,P＜0.05],其中A组患者E峰值低于B组[(0.7±0.05)m/s比(0.9±0.03)m/s,P＜0.05];C组患者E峰值略低于B组(0.8±0.03)m/s比(0.9±0.03)m/s,P＜0.05);A组患者E峰值略低于C组[(0.7±0.05)m/s比(0.8±0.03)m/s,P＜0.05].③中老年组与老年组比较,血浆nNOS浓度未见统计学差异(P＞0.05).④用Spearman相关分析对血浆nNOS浓度与抗心衰药物之间的关系进行分析,血浆nNOS浓度与ACEI类、ARB类、地高辛和β-blocker呈正相关.结论 心力衰竭患者增加的神经型一氧化氮合酶是通过对E峰的调节来保护心功能的.
