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氧化苦参碱联合复方鳖甲软肝片治疗慢性丙型肝炎纤维化
丙肝纤维化是指慢性丙型肝炎疾病进行过程中,肝细胞发生持续、反复的坏死或炎症刺激,导致机体发生修复反应,大量纤维增生伴纤维降解相对或绝对不足,细胞外基质在肝内大量沉积.肝纤维化是许多慢性肝病的共同病理过程,如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能很大程度上改善慢性肝病患者的预后[1].我院自近年来采用氧化苦参碱联合复方鳖甲软肝片治疗慢性丙肝纤维化取得了较为理想的治疗效果.
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抗肝纤维化新药临床研究的几点思考
肝纤维化(liver fibrosis)是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是纤维增生和纤维分解不平衡的结果.各种病因(如病毒、乙醇、寄生虫、铜铁沉淀等)所致反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化.从许多慢性肝病,特别是慢性病毒性肝炎的临床及病理演变来看,肝纤维化和肝硬化是连续的发展过程,二者难以截然分开.肝纤维化可逆转理论已达成共识,谁能阻止肝纤维化,谁就能治愈大多数肝病,所以研发抗肝纤维化新药具有较高的经济价值和深远的社会意义.
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动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的治疗
1988年Jacobson[1]提出"缺血性肾病"(ischemic renal disease,IRD)的概念,足指双侧或单侧肾动脉狭窄或阻塞所致肾血流动力学显著改变,引起肾小球滤过率(GFR)明显下降和肾功能不全的慢性肾脏病.肾动脉狭窄足指肾动脉直径的缩小,如肾动脉粥样硬化,肌纤维增生不良,大动脉炎等.
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急性髓系白血病缓解期骨髓中“ALIP"样结构与纤维增生的相关性分析
本研究探讨急性髓系白血病(AML)化疗后缓解期骨髓中幼稚前体细胞异常定位(abnormal location of immature precursor,ALIP)样结构及纤维增生在预后评估中的作用及二者的相关性.观察47例AML患者从初发到复发前或随访终止前不同时间点采集的骨髓切片132张,以终末是否复发分为复发前组及未复发组,比较单位面积内“ALIP”样结构数量和网硬蛋白纤维化强度(reticalin fiber density,RFD)在两组间的差异;用统计学方法分析二者对AML预后评估作用及二者间的相关性.结果表明:复发前组患者缓解期间“ALIP”样结构数量为3.46±2.71簇/mm2,初发时RFD为2.76%±1.50%,均明显高于未复发组(P<0.05),其中“ALIP”样结构>4簇/mm2或RFD> 1.68%者复发率分别高达89.5%及95.2%;“ALIP”样结构>4簇/mm2者初发时骨髓RFD为2.47%±2.48%,与“ALIP”样结构≤4簇/mm2者相比无统计学意义(P>0.05);同时“ALIP”样结构数量和对应时间点的骨髓RFD间相关系数r=0.057,亦无统计学差异(P>0.05).结论:AML患者骨髓“ALIP”样结构及RFD同为AML早期复发的不良预后因素,但二者间并无相关性,表明“ALIP”样结构的形成不依赖于骨髓纤维增生.
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先天性巨结肠病理诊断规范
先天性巨结肠[ aganglionic congenital megacolon;Hirschsprung′s disease ( HD )]是由于先天性肠神经节细胞缺乏( congenital intestinal aganglionosis )或无神经节细胞引起的,是一种发育异常性疾病,1904年由Hirschsprung报道并命名。 HD是儿童常见的消化系统先天性畸形,发病率为新生儿的1/5000;临床主要表现为新生儿排便延迟或婴幼儿及儿童严重便秘等,病理改变以结肠远端神经节细胞完全缺如为特征。 HD的基本病理变化包括:结肠远段黏膜下及肌间神经丛中的神经节细胞缺如;无神经节段的肠壁黏膜下层及肌间肥大胆碱能神经纤维增生,形成所谓“肥大神经丛( hypertrophic nerve trunk)”结构。手术切除病变肠管是临床治疗患儿的主要的方法。病理科在诸如HD的术前诊断、术中决定手术切缘及术后确定终诊断等方面均发挥着重要作用。由于婴幼儿特别是新生儿肠神经节细胞发育未成熟,典型的细胞形态,如大的核仁缺乏或不明显、胞质(尼氏体)少,在HE染色下特别是冷冻切片时,判断难度较大;活检提供的组织太小,影响制片或观察等均会给病理诊断HD带来困难。
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阑尾炎的超声诊断体会
阑尾炎是常见的外科急腹症,临床上分急性阑尾炎与慢性阑尾炎;急性阑尾炎非手术治疗,症状缓解,阑尾可遗留一些病例改变,如阑尾壁纤维增生,阑尾腔部分狭窄或全部闭塞,以及阑尾周围形成黏连等,这些改变常引起右下腹的隐痛和阑尾炎症的反复发作,此称为慢性阑尾炎.
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凯西莱在治疗药源性肝损伤中的优势
1 保护肝脏的重要性肝脏是人体内大的、功能多的腺体器官,它参与体内消化、代谢、排泄、解毒和免疫等过程,其中以代谢功能为重要.肝脏是重要的物质代谢器官,在碳水化合物、脂类、蛋白质、维生素、激素、胆汁等物质的吸收、贮存、生物转化、分泌、排泄等方面,都起着重要作用;具有重要的解毒和吞噬功能,保护人体的正常内环境和防御外来病原微生物的侵入;具有重要的血液调节功能,参与造血过程,贮存和释放造血因子;合成多种酶类,保证人体的正常新陈代谢功能.但许多因子可以造成肝实质细胞的变性和坏死,当部分肝细胞坏死而剩余细胞再生时,会发生纤维增生而导致肝硬化.当肝脏严重损伤,代偿能力显著减弱时,就会出现严重的肝功能障碍,即肝功能不全,进一步加重肝功能衰竭,并引起中枢神经系统的功能障碍而导致肝昏迷.
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糖尿病肾病的发病机制与靶向治疗新视点
糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)已成为全球终末期肾病(end-stage renal diseas, ESRD)常见的原因之一。在欧美发达国家20%~40%的糖尿病患者并发DN,终成为透析治疗患者的首要原因[l]。DN的发生发展与遗传易感性、糖代谢紊乱、肾脏血流动力学异常、氧化应激、炎症反应及纤维增生等病理生理机制有关。现行干预DN的方法主要是强化血糖控制,应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)拮抗剂和钙离子通道阻断剂降血压,但这些干预措施只是部分有效。如果要使DN的预期危害进一步降低,需要有新的肾脏保护干预措施[2]。因此,除遗传易感性外,针对上述病理生理环节新的靶向治疗手段不断涌现。
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经纤维支气管镜导管介入治疗耐多药肺结核
摘要 目的 耐多药肺结核多为病程长、病情重、多次复治、久治不愈的空洞型肺结核,由于严重的干酪样坏死、广泛的纤维增生、多发的纤维厚壁空洞,药物不易渗入病灶,更难透过空洞壁,全身用药难以奏效.
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肝纤维化治疗研究进展
肝纤维化是近年学术界研究的热点,现一致认为肝纤维化是肝脏对不同的病因(如病毒、乙醇、寄生虫等)所致的慢性损害共有的应答反应,表现为肝脏细胞外基质各成分的过度沉积及分布异常,是纤维增生和纤维降解不平衡的结果.如纤维化进一步发展,则引起肝小叶改建,假小叶和结节形成,进入肝硬化阶段.近年来随着细胞生物学和生物化学的深入研究,对肝纤维化的发生机制有了更深的认识,并逐渐改变了传统肝纤维化不可逆转的观点,明确提出了肝纤维化完全有可能逆转的观点.因此阻断肝纤维化的形成和发展对于防治肝硬化具有重要意义.本文主要综述近年来抗肝纤维化在药物治疗、中药有效成分及基因治疗三个方面的研究进展.
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糖尿病患者肾脏细胞外基质蛋白聚糖的变化及意义
糖尿病(DM)微血管病变是许多脏器慢性病变的病理基础,是决定DM病人预后的一个重要因素.在微血管病变时,细胞外基质(ECM)发生多种变化,包括蛋白聚糖(PG)等变化,从而导致局部屏障系统改变、通透性加强、蛋白渗出、脂质沉积、平滑肌细胞及纤维增生等改变,引起肾脏、眼底等并发症.了解DM时PG的变化对了解DM微血管病变的发病机理、发展过程等有重要意义,有利于进行相应的治疗.
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过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响
早期肺纤维化的发生、发展是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病情恶化的重要原因,新近的研究显示,呼吸机相关性肺损伤时高机械张力可促进肺成纤维细胞合成胶原蛋白[1].过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPAR-γ)是核激素受体蛋白超家族成员,PPAR-γ在调节肝纤维增生中有重要作用,但能否抑制肺纤维的增生尚不明确.本组研究应用PPAR-γ的激动剂15d-前列腺素J2(PGJ2),探讨PPAR-γ对呼吸机相关肺损伤肺胶原合成的影响.
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脂多糖致大鼠急性肺损伤早期Ⅰ型前胶原羧基端肽及转化生长因子β1的表达
通过检测脂多糖致急性肺损伤(ALI)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)的含量,检测ALI早期肺纤维增生的存在,同时测定肺转化生长因子β1(TGF-β1)含量研究其与胶原合成的关系.
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转化生长因子β1基因多态性及血清水平与高血压左室肥厚的关系
高血压是由遗传与环境因素相互作用而导致的多基因遗传病,左室肥厚(LVH)是病程中左室重塑的重要病理改变,包括心肌实质细胞肥大、间质纤维增生和血管重构,体内过量生成的转化生长因子β1(TGF-β1)被认为参与其中[1].近年来随着对TGF-β1的深入研究,发现其系一基因家族编码产物,其基因多态性与高血压左室肥厚的关系尚不清楚.我们检测其第10位密码子+869T/C及第25位密码子+915G/C单核苷酸多态性(SNP)在高血压患者和健康老年人中分布的差异,探讨基因型与表型之间的联系,以期为临床防治高血压及其并发症提供一定的实验依据.
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Ⅶ因子活化蛋白酶在博来霉素所致大鼠肺损伤和肺纤维化过程中的表达
急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的一种急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,病死率高达40%[1].幸存者往往会发生不同程度的肺纤维化.以往认为,肺纤维化仅发生在ARDS晚期.而近的研究表明,在ARDS的早期即有肺纤维化的发生,针对ARDS早期纤维增生的治疗有可能改善ARDS患者的预后[2].Ⅶ因子活化蛋白酶(FSAP)是近年来发现的一种丝氨酸蛋白酶,除了具有促凝和抗纤溶活性外,还能抑制生长因子介导的细胞增殖与迁移[3].
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肝纤维化诊断方法评价
肝纤维化(hepatic fibrosis)是多种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段,是机体对肝脏慢性损伤的修复反应.它是由于纤维增生和纤维降解不平衡,导致肝脏细胞外基质过度沉积的结果.肝纤维化持续发展即为严重而不可逆的肝硬化,可导致肝功能失调、门脉高压及肝恶性肿瘤.然而肝纤维化可通过药物、基因等干预措施逆转,因此早期准确诊断肝纤维化对于临床判断疾病预后和确定治疗策略具有重要意义.
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双鸭山市尖山区八马路社区卫生服务中心
慢性阻塞性肺脏疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性进展.COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和死亡率均高,因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量.世界卫生组织资料显示[1],COPD的死亡率局所有死因的第四位.低氧血症是肺心病发生和发展的一个重要因素,如果低氧血症长期得不到纠正,持续的肺血管痉挛和肺动脉高压可使小动脉肌层增厚内膜纤维增生,管腔狭窄,加上肺毛细血管床大大减少,肺循环阻力增加,肺动脉压力持续和显著升高,右心负荷增加,终导致右心衰竭.
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慢性胰腺炎的外科治疗
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由多种因素引起的进行性胰腺组织破坏、间质纤维增生、钙化为基本病理改变,终导致胰腺内、外分泌功能部分或完全丧失的胰腺慢性炎性疾病.
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PPARγ激动剂与纤维增生性疾病研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)是一类配体激活的核转录因子超家族成员.PPAR包括PPARα、PPARβ/δ和PPARγ三种表型,其中以PPARγ的研究为深入.近来研究显示,PPARγ除了促进脂肪形成和胰岛素稳态外,还参与许多细胞功能的调控如抗炎和免疫调节等效应[1-3].在这些研究中,活化后的PPARγ抗纤维增生性疾病的有效作用成为新的研究热点.
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肺移植后闭塞性细支气管炎
肺移植术后闭塞性细支气管炎在临床上也称为闭塞性细支气管炎综合征(bronchiolitis obliterans syndrome,BOS),为小气道纤维增生和瘢痕形成,进而阻塞细支气管,可同时伴有血管内皮增厚及硬化.肺移植术后BOS的发生时间不确定,多于术后16~20个月发生,约有44%的受者在移植后5年内发生BOS[1].移植后生存超过1年并获得长期随访的死亡患者中,26%~29%死于BOS.本文从BOS的风险因素、发病机制、临床分期、预防、治疗等方面综述BOS的新研究进展.