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番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的防护作用研究
臭氧(O3)是一种强氧化剂,是现代城市环境污染的有害气体之一,在体内引发脂质过氧化反应,形成氧化损伤,导致机体的衰老.人体吸入臭氧后,肺组织可出现炎症性和衰老性的改变,并伴有其他组织器官结构和功能的改变.番茄红素是一种重要的类胡萝卜素,具有多种生物学作用 ,如猝灭单线态氧和清除过氧化自由基,调控肿瘤细胞增殖等.为研究其抗氧化作用,我们进行了此项实验.
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烹调烟雾冷凝物对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA的损伤作用
烹调烟雾是我国居民室内常见的空气污染物,可导致人群肺癌危险性增加,损伤肺部功能,引起机体免疫功能下降,并具有致突变性和致癌性,是肿瘤发生的可疑因素.本文采用检测DNA损伤敏感的方法彗星试验探讨油烟冷凝物对大鼠肺泡Ⅱ型细胞的DNA链断裂作用.
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氨基胍降低肺纤维化大鼠肺成纤维细胞表达仅α-平滑肌肌动蛋白
肺纤维化主要的病理变化是肺间质中成纤维细胞活化为肌成纤维细胞(Myofibroblast,MF)及大量细胞外基质聚集.
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脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞形态及酶学的影响
肺微血管内皮主要由肺微血管内皮细胞和基膜组成,与ARDS、脓毒症、免疫反应、肿瘤转移和多器官功能障碍的发生密切相关.本实验主要观察脂多糖(LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)形态及血管紧张素转换酶(ACE)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响.
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可溶性鸟苷酸环化酶表达变化在低氧高二氧化碳大鼠肺血管结构重建中的作用
一氧化氮(NO)在肺血管张力调节及结构重建的调控中起着重要作用.可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)是介导NO信息调控的关键酶,它由α、β两亚基共同组成的异源二聚体,肺组织主要同时表达α1和β1亚基.对离体低氧大鼠肺的研究表明,抑制sGC酶活性能促进低氧性肺血管收缩[1].慢性阻塞性肺疾病等呼气流量限制性呼吸系统疾病并发肺动脉高压的形成与发展不仅存在肺动脉血管收缩,而且表现肺血管结构的重建.我们复制与慢性阻塞性肺疾病的病理生理改变相似的低氧高二氧化碳大鼠模型,观察肺组织sGC基因表达及其酶活性的变化,结合肺血管显微、超微结构检查,旨在探讨sGC变化在低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺血管结构重建中的作用.
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大鼠肺细小动脉和大动脉平滑肌细胞的分离培养及其增殖特性比较
肺动脉高压(PAH)主要组织病理学改变在肺细小动脉[1],尤其是肌性细小动脉内膜-中膜的肥厚、无肌细小动脉的肌化,在PAH的发生发展过程中起着重要作用[2].
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吸烟对大鼠肺和肺泡Ⅱ型上皮细胞间粘附分子1表达的检测
为了解吸烟肺组织和肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,我们通过对不同时间吸烟大鼠肺组织和肺泡Ⅱ型上皮细胞ICAM-1蛋白质水平和mRNA水平测定来探讨吸烟致慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的可能途径.
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银杏叶提取物对急性百草枯中毒大鼠肺线粒体脂质过氧化的影响
百草枯又名克芜踪,属有机杂环类除草剂,人口服中毒病死率可高达60%~87.8%[1],已引起世界的关注.其中毒机制主要是在体内生成氧自由基,从而诱导脂质过氧化,引起组织细胞尤其是肺组织的氧化性损伤,肺为百草枯中毒的主要靶器官,急性肺损伤和肺间质纤维化是百草枯中毒的重要死因[2].抗自由基药物是百草枯中毒治疗的一个重要方面,EGb是临床上广泛应用的一种天然药物,据报道有抗脂质过氧化的作用[3,4].本研究通过体外试验来探讨其对急性百草枯中毒大鼠离体肺线粒体脂质过氧化的抑制作用.
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮损伤机理的实验研究
缺氧性肺动脉高压是缺氧引起的肺循环功能障碍.近年来,内皮细胞在肺动脉高压中的作用逐渐引起重视,而循环内皮细胞(CEC)被确认为反映血管内皮损伤的特异性指标.本实验通过观察电镜下血管内皮的病理变化,血CEC数量、形态变化、血和组织脂质过氧化物(LPO)的变化,探讨缺氧性肺动脉高压时血管内皮损伤的变化.
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过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响
早期肺纤维化的发生、发展是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病情恶化的重要原因,新近的研究显示,呼吸机相关性肺损伤时高机械张力可促进肺成纤维细胞合成胶原蛋白[1].过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPAR-γ)是核激素受体蛋白超家族成员,PPAR-γ在调节肝纤维增生中有重要作用,但能否抑制肺纤维的增生尚不明确.本组研究应用PPAR-γ的激动剂15d-前列腺素J2(PGJ2),探讨PPAR-γ对呼吸机相关肺损伤肺胶原合成的影响.
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肿瘤坏死因子α和白细胞介素6对大鼠肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响
基质金属蛋白酶/组织抑制因子(MMPs/TIMPs)作为调节细胞外基质代谢的重要酶类系统,参与组织器官纤维化的发生,其基因表达与多种细胞因子及生长因子密切相关[1].由于体内细胞因子是作为一个极其复杂的网络系统在起作用,为了解单一及多个细胞因子对MMPs/TIMPs基因表达的影响,本实验选用肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)以及二者联合作用于大鼠肺成纤维细胞,观察其MMP-2、9及TIMP-1基因表达的变化情况,探讨TNF-α和IL-6在特发性肺纤维化(IPF)发病中的作用机制,从而为该病提供新的临床治疗策略.
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过氧化物酶体增生物激活的受体γ活化对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺中性粒细胞趋化因子表达的影响
过氧化物酶体增生物激活的受体γ(PPAR-γ)是核受体超家族转录因子,其活化对炎症反应和免疫应答可能有负调节作用,如抑制小鼠肺脂多糖(LPS)诱导的中性粒细胞增多与某些趋化因子的表达[1].本组研究旨在探讨PPAR-γ激活剂罗格列酮(RGZ)[2]对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺中性粒细胞趋化因子表达的影响.
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烟曲霉菌孢子对支气管哮喘大鼠肺Toll样受体2表达的影响
烟曲霉菌是支气管哮喘(简称哮喘)患者症状加重,甚至死亡的一个危险因素[1].在呼吸道中Toll样受体2(TLR2)是识别烟曲霉菌抗原,并与之结合产生生物学作用的重要受体之一[2].我们在建立大鼠哮喘模型的基础上观察烟曲霉菌孢子对大鼠肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度和气道阻力变化时大鼠肺TLR2的变化.
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静脉注射全氟化碳乳剂对急性肺损伤大鼠肺的保护作用
研究表明,以全氟化碳(PFC)为呼吸介质的完全液体通气(TLV)及部分液体通气(PLV)能有效改善急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的气体交换,提高肺顺应性,减轻肺内病理损伤[1].
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苦参碱干预对肺纤维化大鼠转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的影响
肺纤维化是由于各种刺激因子导致成纤维细胞大量聚集和细胞外基质(ECM)过量沉积,肺组织弹性减退,肺容积缩小,进而发生呼吸衰竭的一类疾病.近年研究[1-2]证实,苦参碱在抗肝脏、肾脏纤维化中有一定疗效.本研究通过观察苦参碱干预对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGFβ1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达的影响,探讨其可能的作用机制.
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瘦素拮抗缺氧诱导胎肺Ⅱ型上皮细胞凋亡及其机制
瘦素(leptin)是ob基因编码的一种蛋白质类激素,与胎儿生长发育关系密切[1].近,发现瘦素可以促进胎儿肺发育,但其机制不明[2-3].有报道认为,瘦素促胎肺发育的作用可能与瘦素增强细胞分裂蛋白激酶活性和促进气管上皮细胞增殖有关.也有研究证实,瘦素可以调节大鼠肺Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的分化[4-5].而瘦素是否能够通过阻止AECⅡ凋亡来改善肺发育尚未见相关文献报道.为此,本研究建立了缺氧诱导胎肺AECⅡ凋亡模型,并观察瘦素对AECⅡ凋亡及细胞周期的影响,旨在从细胞水平上探讨瘦素促进胎肺成熟的可能机制.
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大鼠肺组织制片方法的改进
肺为含气器官,固定液难以渗透.目前采用的气管灌注固定法虽然在一定程度上克服了传统的浸泡固定法、血管全身灌注固定法导致的肺泡萎陷、肺组织结构不清等缺点,但仍存在肺淤血和肺泡腔红细胞污染的弊端[1,2].作者经过反复实验发现先结扎气管后迅速断头放血,再行气管灌注固定,可收到理想效果.
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肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1和前胶原基因的表达
急性肺泡炎是肺纤维化病变基础,在肺泡炎形成过程中涉及炎性细胞、免疫效应细胞和细胞因子。体外试验证明肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)可上调人胚肺成纤维细胞前胶原mRNA的表达[1,2],提示急性肺泡炎时这些细胞因子与肺纤维化发生有一定的因果关系。我们用博莱霉素A5诱发大鼠肺纤维化,并制成动物模型,对大鼠肺组织中TGF-β1,前胶原Ⅰ和前胶原 Ⅲ的mRNA进行观察,以探讨它们与大鼠肺纤维化的关系。 一、材料与方法 1. 动物与动物模型: 25只 Wistar雄性大鼠,体重140~170 g,购自中国医学科学院动物中心。将大鼠随机分为5组,每组5只。以乙醚麻醉大鼠,其中1组为正常对照组经气管内一次性灌注生理盐水;其余各组经气管内一次性灌注博莱霉素A5 5 mg/kg,博莱霉素3 d组,7 d组,14 d组,30 d组。于灌注后3、7、14、30 d处死大鼠,取右侧肺液氮速冻待检,左侧肺于100 g/L的中性甲醛液中固定,HE染色。 2.分子杂交及材料来源:分子杂交按参考文献[3]介绍的方法进行。cDNA 探针片段由北京阜外心血管病医院杨方博士惠赠,此片段是由含编码人的前胶原Ⅰ和前胶原Ⅲ重组质粒菌种PH CAL1 TU,PHFS3 中提取的;TGF-β1 cDNA片段由北京市肿瘤研究所高崇峰提供,β-肌动蛋白(β-actin)cDNA 片段购自中山生物技术公司。
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PM25和PM10诱导大鼠肺表皮细胞氧化应激的对比研究
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氯胺酮对内毒素致急性肺损伤细胞因子表达的影响
目的 观察氯胺酮对内毒素致大鼠肺组织细胞因子表达的影响,探讨氯胺酮抑制炎性反应的机制.方法 成年大鼠20只随机分为四组(每组5只),对照纽(C组)、内毒素组(L组)、内毒素+氯胺酮20μg/kg·min(L+K20组)、内毒素+氯胺酮40μg/kg·min(L+k40组).在注射内毒素4 h后处死动物开胸取标本,用分光光度法测定诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)、丙二醛(MDA)、NO2-/NO3-浓度.结果 L组肺组织的因子的表达明显增高,氯胺酮预处理组肺组织iNOS、MDA、NO2-/,NO3-浓度较L组明显下降,且随着氯胺酮剂量的增加而抑制效应增加.结论 氯胺酮能明显抑制内毒素诱导大鼠肺细胞因子的表达,对内毒素致肺损伤有保护作用.