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百草枯中毒致急性肺损伤发病机制研究进展
百草枯(paraquat,PQ)是一种高效能的非选择性接触型除草剂(pesticides),对人畜具有很强的毒性,误服或自服可引起急性中毒,已成为目前农药中毒致死事件的常见病因[1-2].PQ成人致死量为20%水溶液5~15 ml(20~40 mg/kg).近年来临床上急性PQ中毒事件频频发生,由于目前急性PQ中毒后尚无特效解毒药物,因此,预后极差[2-3].文献报道急性PQ中毒病死率>50%,一般在50%~70%,甚至更高[1-2,4].误服或自服是PQ中毒的主要途径.PQ毒性累及全身多个脏器,肺是主要损伤的靶器官,可导致“百草枯" (paraquat lung).
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肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1和前胶原基因的表达
急性肺泡炎是肺纤维化病变基础,在肺泡炎形成过程中涉及炎性细胞、免疫效应细胞和细胞因子。体外试验证明肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)可上调人胚肺成纤维细胞前胶原mRNA的表达[1,2],提示急性肺泡炎时这些细胞因子与肺纤维化发生有一定的因果关系。我们用博莱霉素A5诱发大鼠肺纤维化,并制成动物模型,对大鼠肺组织中TGF-β1,前胶原Ⅰ和前胶原 Ⅲ的mRNA进行观察,以探讨它们与大鼠肺纤维化的关系。 一、材料与方法 1. 动物与动物模型: 25只 Wistar雄性大鼠,体重140~170 g,购自中国医学科学院动物中心。将大鼠随机分为5组,每组5只。以乙醚麻醉大鼠,其中1组为正常对照组经气管内一次性灌注生理盐水;其余各组经气管内一次性灌注博莱霉素A5 5 mg/kg,博莱霉素3 d组,7 d组,14 d组,30 d组。于灌注后3、7、14、30 d处死大鼠,取右侧肺液氮速冻待检,左侧肺于100 g/L的中性甲醛液中固定,HE染色。 2.分子杂交及材料来源:分子杂交按参考文献[3]介绍的方法进行。cDNA 探针片段由北京阜外心血管病医院杨方博士惠赠,此片段是由含编码人的前胶原Ⅰ和前胶原Ⅲ重组质粒菌种PH CAL1 TU,PHFS3 中提取的;TGF-β1 cDNA片段由北京市肿瘤研究所高崇峰提供,β-肌动蛋白(β-actin)cDNA 片段购自中山生物技术公司。
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百草枯中毒致难治性低氧血症临床分析
百草枯(paraquat)为广泛使用的杂环类除草剂.人类中毒的突出表现为急性肺泡炎和迅速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高.近年来我国应用百草枯日渐增多,中毒患者时有发生,但国内文献报道尚少见.我院近年来收治12例百草枯中毒患者,其中4例并发难治性低氧血症,现报道如下.
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系统性红斑狼疮肺部病变的CT表现
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是侵犯结缔组织的全身性疾病,可累及全身多个器官和/或组织.SLE较其他结缔组织疾病更易侵犯肺部和胸膜,包括急性肺泡炎、肺泡出血、肺泡壁坏死、水肿、透明膜变、间质性肺炎、间质性纤维化、纤维性肺泡炎、血管炎、胸膜炎[1].而CT在评价SLE肺部病变时可起到很大作用.SLE肺部CT表现多样,它与SLE并发肺部细菌感染、肺结核容易混淆.笔者搜集3例SLE患者有肺部病变的完整资料,对其临床CT征象作一回顾性分析,旨在提高对原发性SLE肺部病变的认识及并发肺结核、肺部细菌感染、肺部嗜酸性肉芽肿的鉴别.
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口服VitC对小鼠急性肺泡炎的致损伤作用
目的以小鼠急性肺泡炎动物模型为研究对象,观察口服VitC、VitE对小鼠免疫复合物性肺损伤的作用.方法以牛血清白蛋白致敏昆明小鼠建立急性肺泡炎动物模型,观察单独口服VitC、VitE及同时口服VitC、VitE对小鼠急性肺泡炎发生率的影响.结果急性肺泡炎发生率VitE组明显低于阳性对照组,而VitC组和VitE+vitC组则与阳性对照组一致,均为100%,漏出性出血的发生率明显高于阳性对照组.结论VitE可一定程度地抑制小鼠急性肺泡炎的发生,而VitC不仅不能抑制,相反可加重小鼠急性肺泡炎肺损伤的程度.
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急性百草枯中毒16例诊治分析
百草枯是一种广泛使用的广谱农业除草剂,在世界100多个国家批准使用.近年来,百草枯中毒发生率日趋增高.百草枯具有很强毒性,肺肾为主要靶器官.临床上主要表现为急性肺泡炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)并迅速发展为肺纤维化、多器官功能衰竭等,病死率极高.本文将我院2年来收治的病例报告如下.
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TGF-β在肺纤维化中的作用
肺纤维化是尘肺、肉芽肿性间质性肺病以及纤维化间质性肺病的共同转归。由于肺间质的广泛纤维化,使肺顺应性降低,肺容量减少,通气/血流比例失调,严重影响患者的呼吸功能,终导致呼吸衰竭。 肺纤维化早期病变基础是急性肺泡炎,在肺泡炎形成过程中涉及炎性细胞、免疫效应细胞和细胞因子。多种细胞因子在纤维化形成过程中发挥着重要作用。这些细胞因子包括促进纤维化和抑制纤维……