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牛磺酸对吸烟所致大鼠肺损伤血清中ACE TNFα IL-4影响的研究
牛磺酸是机体细胞内主要的自由氨基酸,对于维持细胞渗透压、细胞膜稳定性有重要意义[1].近年牛磺酸作为细胞保护剂的临床应用受到高度重视.长期大量吸烟损害健康,特别是对肺脏的直接损伤更为严重.当肺脏受到损伤后,血中的ACE、TNFα、IL-4含量变化如何,而牛磺酸对其影响作用如何,目前国内尚未见报道.现将本项研究情况报告如下.
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吸烟所致大鼠肺损伤时血浆中D-二聚体tPA与PAI-1变化情况的研究
众所周知,血液的纤溶能力主要取决于组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其快速抑制剂(PAI)的活性[1].目前,D-二聚体、tPA、PAI-1等纤溶与凝血能力指标已经成为血栓栓塞性疾病和心脑血管疾病的重要监测指标.但是,由吸烟引起大鼠肺损伤时,这些指标的变化情况,国内外少见报道,现将本项研究报道如下.
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PARP-1 mRNA表达在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用
急性胰腺炎肺损伤(acute pancreatitis associated-lung injury,APALI)是重症急性胰腺炎(SAP)常见胰外并发症,也是SAP患者早期病死的主要原因~([1]),其发病机制至今仍未完全阐明.研究表明,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)在众多生物学过程中发挥广泛的生理作用,与多种炎症疾病如脓毒症、胰腺炎并发的多器官功能障碍等的发生发展有关~([2-4]).本实验观察PARP-1 mRNA在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达,并探讨其在肺损伤发病机制中的作用.
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异丙酚预先给药对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的保护作用科
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种,其中绝大多数终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道,将信号转导至效应器而发挥作用[1].Gq/11蛋白属于G蛋白,广泛分布于各组织和细胞系,可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联.如能阻断或改变G蛋白对这些信息的转导,就有可能改变众多炎症介质而引起肺脏的病理生理改变.异丙酚预处理可减轻内毒素休克大鼠肺损伤程度[2] .我们拟通过观察异丙酚预处理对ARDS大鼠肺组织Gαq/11亚单位的表达,揭示其对减轻肺损伤的可能机制.
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Ⅶ因子活化蛋白酶在博来霉素所致大鼠肺损伤和肺纤维化过程中的表达
急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的一种急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,病死率高达40%[1].幸存者往往会发生不同程度的肺纤维化.以往认为,肺纤维化仅发生在ARDS晚期.而近的研究表明,在ARDS的早期即有肺纤维化的发生,针对ARDS早期纤维增生的治疗有可能改善ARDS患者的预后[2].Ⅶ因子活化蛋白酶(FSAP)是近年来发现的一种丝氨酸蛋白酶,除了具有促凝和抗纤溶活性外,还能抑制生长因子介导的细胞增殖与迁移[3].
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二巯丙磺钠对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用
百草枯(PQ)急性中毒是临床上常见的农药中毒之一,可引起"百草枯肺",早期可表现为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征,病死率高达40%~80%.研究表明,过度炎症反应是导致急性PQ中毒肺损伤主要机制之一,也是卣草枯急性中毒快速死亡的主要原因[1].
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内毒素致伤后新生大鼠肺组织病理改变及炎性反应的观察
新生儿肺出血是新生儿期重要的死亡原因之一,其发病机制尚不十分清楚[1].本研究于2001年4月~2001年8月利用内毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)制备新生和成年大鼠动物模型,通过对其肺组织病理改变及炎性反应的观察,以阐明LPS引起新生大鼠肺损伤的特点,探讨新生大鼠肺出血的机制.
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大气可吸入颗粒物致大鼠肺损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护作用研究
研究表明[1]环境污染与呼吸系统疾病密切相关,其中可吸入颗粒物(particles with an aerodynamicdiameter of less than 10 μm, PM10 )的增加可能与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生和发展有关.
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氯胺酮预处理对谷氨酸诱发大鼠肺损伤的保护作用
目的:观察不同剂量氯胺酮预处理对谷氨酸诱发大鼠肺损伤的保护作用及其机制.方法:50只成年雌性SD大鼠,随机分为5组:空白对照组(S组);对照组(C组),采用0.75 mg/kg谷氨酸静脉注射诱发肺损伤;氯胺酮低、中、高剂量组(K5、K10、K50组),分别以氯胺酮5 mg/kg、10 mg/kg、50 mg/kg腹腔内注射预处理20 min后再静脉注射0.75 mg/kg谷氨酸.测定各组肺组织湿/干质量比值(W/D比值);逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA含量;蛋白印迹法(Western blot)法测定肺组织中核因子-κB(NF-κb/P65)含量;比较各组肺组织HE染色后病理评分.结果:(1)W/D比值:S组显著低于其他各组,K5和C组间无显著差异,K10和K50组较K5和C组显著降低(P<0.05),K50组较K10组显著降低(P<0.05);(2)肺组织中TNF-α mRNA含量:S组(0.87±0.85)显著低于C组(2.49±0.39)和K5组(1.96±0.66)(P<0.05).K10组(1.59±0.57)和K50组(1.04±0.39)显著低于K5组和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05).NF-κb/P65含量:S组(0.11±0.15) pg/mL显著低于C组(0.87±0.15) pg/mL、K5组(0.64±0.25) mg/mL和K10组(0.39±0.14) pg/mL(P<0.05).K5、K10、K50组显著低于C组(P<0.05).K10组和K50组(0.26±0.10) pg/mL显著低于K5组(P<0.05);(3)病理评分:S组显著低于各组.K5组和C组间无显著差异,K10组和K50组显著低于K5和C组(P<0.05),K50组显著低于K10组(P<0.05).TNF-α mRNA与NF-κb /P65呈正相关(r=0.64,P<0.05).结论:氯胺酮预处理对大鼠谷氨酸诱发的肺损伤有保护作用,且其作用与剂量相关,其机制可能与降低肺组织TNF-α mRNA表达和抑制NF-κb通路有关.
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重症急性胰腺炎大鼠肺组织Occludin的表达变化
重症急性胰腺炎(SAP)引发局部和全身性过度炎性反应,导致远隔器官损害及多器官功能障碍是其死亡的主要原因.SAP多器官功能障碍易累及肺脏,并且是其死亡的重要原因.目前认为多种因素参与其发展过程,可能与微循环、细胞凋亡、炎性介质以及免疫失衡等有关.有报道紧密连接(TJ)蛋白Occludin在黏膜屏障中具有重要作用[1],而黏膜屏障的完整性由TJ、粘附连接(AJ)、桥粒和起细胞间沟通作用的缝隙连接组成,TJ和AJ在调节上皮细胞屏障功能中起重要作用.本研究探讨TJ蛋白Occludin在SAP大鼠肺组织的表达情况及其在SAP大鼠肺损伤中的作用及机制.
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肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的影响
肠缺血/再灌注损伤普遍存在于创伤救治过程中[1].肠缺血/再灌注过程中产生许多有毒的氧自由基造成细胞膜的损害[2],引起远隔器官的损害,其中以肺损伤引起的急性呼吸窘迫综合征为突出.Kasacka等[3]通过大鼠实验性失血性休克/再灌注肺损伤模型,观察到肺泡渗出液中含有大量的肥大细胞,推测肠缺血/再灌后致肺损伤可能与肺内肥大细胞的增多有一定关系.色甘酸钠作为肥大细胞膜稳定剂,能够稳定肥大细胞,避免其活化脱颗粒;另有报道表明色甘酸钠能够减轻放射性肺损伤[4].本研究拟观察色甘酸钠对肠缺血/再灌注大鼠肺损伤的影响及其机制,为临床研究提供参考.