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肝硬化并发肝性脑病的观察与护理
肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能综合征,其主要临床表现是:意识障碍、行为失常和昏迷.由于肝硬化门静脉高压的存在,导致经肝门静脉和髂静脉间的侧支循环建立和开放,从而使大量的门静脉血液绕过肝而进人体循环,这是目前认为的肝性脑病发病的主要机制.
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小剂量糖皮质激素在老年脓毒性休克中的应用
垂体-下丘脑-肾上腺轴(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)是机体对抗脓毒症的主要机制.临床发现,严重脓毒症患者肾上腺功能不全总发生率为30% ~40%,脓毒性休克(septic shock,SS)患者肾上腺皮质功能不全发生率可达60%,其中相对肾上腺皮质功能不全(relative adrenalinsufficiency,RAI)占76.6%,绝对肾上腺皮质功能不全占0~3%[1].RAI指脓毒症时血皮质醇水平多数介于或高于生理范围,但相对机体对皮质醇需求量的增加以及肾上腺对促肾上腺皮质激素(ACTH)的低反应性而言,肾上腺功能实际多处于相对不全的状态[2].
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疼痛反射区利多卡因封闭治疗结石导致肾绞痛的疗效观察
肾绞痛是泌尿外科常见的急诊疾病,通常是肾集合系统或输尿管腔内压力直接增加,牵引神经末梢及平滑肌痉挛引起[1].输尿管结石是引起肾绞痛的主要机制,临床上多选用解痉止痛药物注射,但效果较慢,随着对疼痛认识的不断深入,刺激镇痛已成为临床治疗疼痛的有效方法之一[2].
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IL-6和MMP-9在大鼠急性坏死性胰腺炎发病过程中的作用
近年来,有关细胞因子及基质金属蛋白酶类在重症急性胰腺炎(sAP)发病中的作用已受到重视.目前认为,单核巨噬细胞系统异常激活并产生过多的细胞因子是SAP时局部和全身并发症的主要机制.本文观察白介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用及两者的相关性,为SAP发病机制的研究提供更为可靠的理论依据.
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阻塞性睡眠呼吸暂停合并2型糖尿病男性患者血清脂联素水平
研究显示,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与2型糖尿病关系密切,高达30%的男性OSA患者合并有糖尿病[1],而男性糖尿病患者中OSA的患病率亦达23%[2].国际糖尿病联盟(IDF)指出,脂肪因子的改变是OSA导致或加重2型糖尿病的主要机制之一.脂联素是一个具有代谢性疾病保护作用的脂肪因子,在2型糖尿病人群中,血清脂联素水平明显降低,并与疾病的发展相平行[3],OSA患者的血清脂联素水平随着呼吸暂停低通气指数(AHI)的增加而降低[4].本研究通过观察OSA合并新诊断2型糖尿病患者血清脂联素水平的变化,以揭示脂联素在OSA相关2型糖尿病发病机制中的作用.
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二巯丙磺钠对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用
百草枯(PQ)急性中毒是临床上常见的农药中毒之一,可引起"百草枯肺",早期可表现为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征,病死率高达40%~80%.研究表明,过度炎症反应是导致急性PQ中毒肺损伤主要机制之一,也是卣草枯急性中毒快速死亡的主要原因[1].
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慢性肾脏病时钙磷代谢与心血管疾病
心血管疾病是慢性肾脏病(CKD)患者的主要致死性并发症,占CKD患者死亡原因中的半数以上.CKD人群除具有导致心血管疾病的传统因素外,还有CKD时特有的危险因素.近年来已证实,血磷增高是心血管病死亡的独立危险因素,自CKD3期开始血磷即开始增高,血磷每增高1 mg/dl(0.32 mmol/L),死亡危险性增加23%[1].血液透析患者血磷>6.5 mg/dl(>2.10 mmol/L)者,猝死或因冠心病死亡的危险性增加34%[2].CKD时钙磷代谢紊乱增加心血管疾病风险的主要机制与促进心血管钙化有关.因此研究CKD时钙磷代谢异常和其导致心血管钙化的机制和防治是当前研究的重点课题.
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XIAP在急性髓系白血病患者及其细胞株中的表达及意义
急性髓系白血病(AML)为第一位的恶性血液系统肿瘤。近年来,通过化疗此类患者的生存率已明显提高,但随之而来的是化疗所导致的耐药。凋亡抑制基因的过度表达是肿瘤发生耐药的主要机制之一,其中XIAP(X-linked inhibitor of apoptosis protein)在包括AML在内的许多恶性肿瘤中的过表达预示预后较差[1-2]。本研究以初治、复发AML患者及正常人为研究对象,同时选用HL-60、K562及HL-60/ADR、K562/ADR(阿霉素诱导)耐药细胞株,通过检测XIAP 的表达,来观察正常人与AML患者之间、耐药与非耐药细胞株之间XIAP表达的差异及意义。
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产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识
超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases,ESBLs)是肠杆菌科细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要机制之一,其预防与治疗已成为临床医生需要面对的重要问题[1],但国内外缺少相关问题处理的指导性意见.<中华实验和临床感染病杂志(电子版)>编辑部和<医学参考报*感染病学频道>编辑部组织国内部分专家制定本<共识>,以对ESBLs相关问题的处理提供指导.
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自发性血气胸胸腔镜治疗经验
白发性血气胸是一种少见的临床疾病,主要机制是进行性肺萎陷造成壁层和脏层胸膜之间粘连处的血管撕裂出血.大量自发性血气胸常为致命性,诊断和治疗延迟可能增加病死率.2000年1月到2007年12月我们利用胸腔镜手术共治疗15例自发性血气胸患者,获得良好的近远期疗效,现报告如下.
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奈福泮与曲马多预防整形手术腰麻-硬膜外联合麻醉寒战的效果比较
寒战为椎管麻醉的常见并发症[1],而其引起的血流动力学和代谢率的改变可增加心血管系统的负担及氧气的消耗,并使二氧化碳增加,主要机制为术中体温丢失、交感神经张力的增加、疼痛以及热源质的释放等[2].奈福泮是一种非麻醉性镇痛药,能有效预防和治疗全身麻醉后的寒战[3],而曲马多是一种中枢性镇痛药,具有微弱的阿片药物的特点,也可抑制脊髓水平的交感物质包括去甲肾上腺素、五羟色胺的再摄取,治疗术后寒战[4].我们对90例患者分别应用曲马多、奈福泮和生理盐水预防腰麻-硬膜外联合麻醉下行下肢整形手术的寒战,并对3组患者的寒战发生频率和程度进行了对比研究.
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锌对妊娠大鼠汞暴露后胎鼠脑损伤的保护作用
锌足人体必需的微量元素之一,母体可通过金属硫蛋白的转运、离子扩散等方式将锌转运给胎儿[1]。研究已证实锌不但为胚胎发育所必需,且在胚胎发育中可能有更重要的作用。汞是生命非必需元素,国内外研究证实汞可以通过胎盘屏障,对发育中胎儿产生毒性作用,其靶器官主要足脑[2]。目前对汞中毒的治疗没有理想方法,尤其是孕期汞中毒的治疗。汞毒性的发生机制足复杂多方面的,其中促进细胞凋亡、抑制抗过氧化物酶体系的活性,导致膜脂和膜蛋白损伤是主要机制。本研究拟通过建立动物模型,探讨孕期补锌对染汞孕鼠胎鼠脑损害的保护作用及其作用机制。
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硫氧还蛋白在高氧肺损伤中的作用
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的具体发病机制尚未完全阐明,高氧暴露所导致的氧化应激损伤被认为是其发病的主要机制之一[1].近年研究显示硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)广泛参与体内氧化应激、核酸代谢、炎症反应、细胞生长及凋亡等多种生物学过程[2-4].
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表观遗传与神经发育性疾病
表观遗传(epigenetics)是指一组不改变基因型而可决定细胞表现型的遗传机制与现象,其研究的内容是基因序列不发生改变的可遗传变化,这种可遗传改变调控基因表达的变化,是基因表达转录调控的另一种方式.表观遗传的主要机制包括组蛋白修饰、染色质重塑、DNA甲基化、组蛋白变异、ⅱ基因印记及RNA干扰等.表观遗传机制在正常的发育和细胞生长过程中,在基因,环境与疾病的相互作用中都起作用.研究已证实,表观遗传异常与癌症、复杂遗传病、神经精神疾病及衰老的发生有关 [1-2].
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脾脏保留与消化道肿瘤的治疗:从自体脾移植及食管横断吻合术治疗肝硬化门脉高压症28年基础与临床研究谈起
尽管临床上很早就发现恶性肿瘤很少转移至睥脏,脾脏也很少发生恶性肿瘤;而且早在20世纪50年代,苏联学者就根据临床资料提出睥脏可能产生"抗癌因子"的假设;现今睥脏的抗肿瘤免疫功能的发现仍然给医学界一个重大的惊喜.随着分子生物学、免疫学的深入研究,现已明确睥脏的抗肿瘤作用主要通过两方面来实现:①睥脏能产生Tuftsin(促吞噬激素,四联多肽,"睥脏因子"),这是睥脏产生的特有免疫因子,是睥脏抗肿瘤免疫主要机制之一.
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大鼠放射性白内障氧化损伤机制的探讨
随着X射线在疾病诊断和治疗中的日益广泛应用,其生物学效应已引起人们的高度重视.研究表明,一定剂量的X射线照射对晶状体可产生辐射损伤效应,共至形成放射性白内障~([1-2]).放射性白内障的发病机制涉及射线的直接作用、晶体蛋白的氧化损伤、机体微循环改变、微量元素变化等方面,其中晶体蛋白的氧化损伤被认为是放射性白内障形成的主要机制~([3-5]).
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肿瘤自体细胞免疫治疗的临床应用情况
肿瘤生物治疗早在20世纪70年代提出,由Burnet教授应用卡介苗治愈某些肿瘤,开创了肿瘤生物治疗的先河,随着这些年生物治疗发展,已取得了较为良好的临床疗效,使得生物治疗成为继手术、放疗、化疗之后的第4种肿瘤治疗模式.生物治疗的主要机制是肿瘤的免疫治疗,是以现代分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等前沿科学为基础,利用机体对肿瘤的免疫应答,通过生物手段改变肿瘤和机体之间的相互作用,调动机体对肿瘤的防御机制,达到控制肿瘤的生长、提高患者生活质量、延长患者生存期的目的.
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冠状动脉支架置入术后病人相关知识及健康教育需求调查
冠心病是常见的心身障碍性疾病之一,现已成为我国成年人死亡的重要原因之一.冠状动脉内支架置入术是在球囊扩张技术的基础上发展起来的一项技术,目前已成为介入治疗冠心病的主要手段之一.据统计,冠心病介入治疗中支架置入的比例占70%~80%[1],而支架内再狭窄率高达20%~35%,严重影响其远期疗效.血管弹性回缩、血管负性重塑、新生内皮增生是支架内再狭窄发生的主要机制.实践证明,控制危险因素可以降低支架内再狭窄发生率[2].
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选择性环氧化酶-2抑制剂的十年浮沉
1899年问世的阿司匹林及其后百余年相继上市的40余种其他非甾体抗炎药(nonsteroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs),都为亿万患者提供了重要的抗炎、止痛、解热和抗血栓治疗功效,是至今不可替代的一大类药物.20世纪70年代,研究者们认同了John Van的发现,即阿司匹林类药物的主要机制是对环氧化酶(COX)的抑制,切断了花生四烯酸向炎性介质前列腺素(PG)的转化,故而在临床上起到抑制炎性疾病的作用.但如何解释该类药物在发挥治疗作用的同时出现的如胃肠和其他不良反应?John Van推测可能与抑制COX有关.
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大肠埃希菌耐药性研究进展
大肠埃希菌是常见的社区获得性感染和医院内获得性感染的致病菌之一,耐药机制种类繁多、变化迅速.其中尤以β-内酰胺类抗生素耐药为主[1],而产β-内酰胺酶是对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制,通过对β-内酰胺类抗生素的水解作用,使产酶在β-内酰胺类抗生素存在的条件下不能生存[1-3].