首页 > 文献资料
-
单核巨噬细胞系统对造血干细胞的调控作用
单核巨噬细胞系统是机体重要的免疫防御屏障,包括骨髓中的单核细胞和组织中的巨噬细胞和树突状细胞,主要执行吞噬和抗原提呈功能.近研究发现骨髓造血微环境中的单核/巨噬细胞不只是由造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)分化发育而成的一种执行防御功能的细胞群,还可以通过多种方式对HSCs的静止、自我更新、动员以及凋亡进行调控,但对其机制的研究还处于初步阶段.由于这些调控作用对于临床具有重要意义,因此本文对近年相关研究作一总结,进行综述.
-
IgA肾病CD68、AngⅡ表达及尿蛋白与肾间质损伤的关系
目的 探讨IgA肾病肾组织中CD68、AngⅡ的表达及尿蛋白与肾间质损伤的关系.方法 根据肾活检结果选取17例已经确诊的原发性IgA肾病的肾组织作为实验组.将肾间质损伤分为0～3级,记录其血肌酐、24 h尿蛋白量.另取4例因肾外伤或肾肿瘤切除的患肾中的正常肾组织作为对照组.免疫组化法检测肾组织中CD68、AngⅡ的表达.结果 (1)肾间质损害1~3级的IgA肾病中,24 h尿蛋白量与肾间质损害程度、血肌酐水平呈正相关(P<0.05).(2)肾间质损害1~3级的IgA肾病组,肾间质中CD68的表达较正常对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).肾间质内CD68的表达与24 h尿蛋白量、肾间质损伤程度呈正相关(P<0.05).(3)IgA肾病组AngⅡ的表达较正常对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).AngⅡ的表达与24 h尿蛋白量呈正相关(P=0.012).结论 (1)蛋白尿参与了IgA肾病肾小管间质损害的病理过程,是导致IgA肾病恶化的主要因素之一,需早期应用ACEI/ARB等药物进行降蛋白尿治疗.(2)IgA肾病中单核/巨噬细胞的浸润参与了IgA肾病肾间质的损伤.
-
IL-6和MMP-9在大鼠急性坏死性胰腺炎发病过程中的作用
近年来,有关细胞因子及基质金属蛋白酶类在重症急性胰腺炎(sAP)发病中的作用已受到重视.目前认为,单核巨噬细胞系统异常激活并产生过多的细胞因子是SAP时局部和全身并发症的主要机制.本文观察白介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用及两者的相关性,为SAP发病机制的研究提供更为可靠的理论依据.
-
CD147基因沉默对兔外周血单核巨噬细胞基质金属蛋白酶表达的影响
目的 筛选出高效抑制兔外周血单核巨噬细胞中CD147表达的短链RNA(shRNA)慢病毒载体,观察CD147基因沉默后对基质金属蛋白酶(MMP)的影响.方法 兔源CD147 mRNA序列,设计并构建shRNA慢病毒载体,实验分为空白组,阴性组,加CD147 shRNA慢病毒干扰依次为A组、B组、C组、D组,将其分别转染兔外周血单核巨噬细胞,72 h后观察转染效果,用RT-PCR测CD147 mRNA表达,ELISA法测CD147 MMP-2及MMP-9蛋白表达.结果 A、B、C、D组CD147 mRNA及CD147、MMP-2和MMP-9蛋白较空白组显著减少(P＜0.01),A组CD147 mRNA和蛋白降低显著,较空白组分别减少57.7％和50.9％(P＜0.01),MMP-2、MMP-9蛋白表达分别减少95.9％和45.4％.结论 成功构建并筛选出能高效、且特异阻断CD147基因表达的shRNA慢病毒载体.CD147基因沉默后,MMP-2和MMP-9表达明显减少,可能成为防治动脉粥样硬化新的治疗靶点.
-
单核巨噬细胞系统来源细胞在种植体骨结合中功能的研究进展
种植体周骨结合是成骨细胞和破骨细胞、骨组织和免疫系统功能耦联及平衡的结果.破骨细胞和异物巨细胞都起源于单核巨噬细胞系统.近年来单核巨噬细胞系统来源细胞在种植体周骨结合界面的存在、分布及其生物学作用的研究成果逐渐发表,证明这些亚型复杂、鉴定困难、功能多变的细胞对于种植体周骨结合的建立和长期维持具有重要作用,但由于许多仍未阐明的问题,使得如何利用其中的分子靶点仍是谜团.本文就种植体周骨结合中的单核巨噬细胞系统来源细胞及其功能的研究进展做一综述.
-
伴放线放线杆菌脂多糖诱导下兔不同部位单核巨噬细胞细胞因子表达的差异
目的 探讨伴放线放线杆菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans,Aa)脂多糖诱导兔不同部位的单核巨噬细胞细胞因子表达的差异,以期为研究牙周炎与全身疾病间可能的免疫机制提供理论基础.方法 分离5只新西兰兔外周血单核巨噬细胞(peripheral mononuclear cells,Mo)、肺单核巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)、腹腔单核巨噬细胞(peritoneal macrophages,PM)及肝脏单核巨噬细胞(Kupffer cells,KC),对每个部位的细胞分别用1 mg/L大肠杆菌-脂多糖(大肠杆菌-脂多糖组)、Aa-脂多糖刺激(Aa-脂多糖组),以不加任何刺激的细胞为空白对照组,每组均为6个样本.24 h后采用实时PCR及酶联免疫吸附测定法分别检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)6、IL-1β、IL-8 mRNA及蛋白表达.结果 新西兰兔各部位单核巨噬细胞大肠杆菌-脂多糖组及Aa-脂多糖组4种细胞因子mRNA及蛋白表达均显著高于空白对照组(P＜0.05),其中AM的Aa-脂多糖组TNF-α、1L-6、IL-1β、IL-8 mRNA[分别为(0.4719±0.0171)、(2.7895±0.0669)、(5.1527±0.1190)、(3.6785±0.1836)]及蛋白[分别为(82.2±5.4)、(40.2±2.0)、(50308.3±445.0)、(35 305.3±1480.9) ng/L]的相对表达均强；Aa-脂多糖组4种细胞因子mRAN及蛋白表达均显著强于大肠杆菌-脂多糖组(P＜0.05)；不同部位的单核巨噬细胞对Aa-脂多糖的反应存在部位差异性(P＜0.05),总体上从强至弱依次为AM、Mo、KC、PM.结论 Aa-脂多糖对兔不同部位的单核巨噬细胞各细胞因子的表达存在影响,且这种影响具有部位差异性.
-
细胞-纳米药物递送系统的研究进展
细胞-纳米药物递送系统作为一种新型的药物载体平台,通过将细胞或细胞膜覆盖在纳米药物表面得到,这种药物载体综合了纳米粒与细胞的特点.以细胞作为载体,极大地提高了药物的生物相容性和靶向性,降低了毒副作用,并延长了药物在体内的循环时间.而且,该载药系统还具有对肿瘤和炎症等病灶的主动趋向能力.因此其在药物转运、肿瘤放射治疗和疫苗制备等方面都有所应用.本文综述了以红细胞、单核巨噬细胞、肿瘤细胞及细菌细胞作为药物载体的新进展.
-
脾切除对单核巨噬细胞系统功能的影响
目的研究大鼠脾脏切除后在伴或不伴脓毒血症状态下单核巨噬细胞系统(MPS)功能的变化,探讨脾脏切除后感染发生的机理.方法用99mTc-植酸钠测定Wistar大鼠脾脏切除后在伴或不伴脓毒血症情况下MPS的功能,同时观察血浆纤维连结蛋白(PFn)和透明质酸(HA)的变化.结果脾切除后,尤其合并感染时,血中清除半衰期(T1/2)延长,吞噬指数K值、肝脏吞噬功能降低,PFn减少,HA浓度升高.结论PFn相对减少、HA增加参与MPS功能抑制及感染的发生.脾脏切除后不仅失去了一个MPS器官,还可以通过细胞和体液因子抑制MPS功能.
-
RAW264.7细胞在体外分化成破骨细胞的研究
目的:观察小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的一般生物学特征及在重组细胞核因子kB受体活化因子配基(RANKL)诱导下形成成熟的有骨吸收能力的破骨细胞的可行性.方法:培养RAW264.7后,RANKL诱导RAW264.7,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法观察阳性多核细胞,电镜下扫描检测电镜骨吸收陷窝.结果:RANKL诱导RAW264.7第3天开始出现少数多核巨细胞,随时间的延长细胞数目逐渐增多,第7天多核巨细胞数达峰值,多核巨细胞TRAP染色阳性,电镜下可见骨片上的吸收陷窝呈圆形或椭圆形,边界轮廓清晰,陷窝底部纤维腐蚀吸收的纹路清晰可见,提示多核巨细胞具有骨吸收功能.结论:RAW264.7是一种较好的破骨前体细胞模型.RANKL诱导RAW264.7形成破骨细胞方法简便易行、可重复性好.
-
神经营养素在单核巨噬细胞系统上的表达与功能
神经营养素与免疫系统关系密切,单核巨噬细胞系统作为免疫系统的重要组成成份,也表达神经营养素及其受体.神经营养素对单核巨噬细胞系统的分化成熟、趋化性、分泌活性物质均有一定的影响.
-
塞隆骨提取物对实验性类风湿关节炎的药效学研究
塞隆骨(Myospalax fontanieri),是高原特有动物高原鼢鼠的全骨风干品.是我国建国以来第一个国家级一类动物药材,其性微温、味辛咸,入肝肾经,主要功能为驱风除湿、散寒、舒筋活络、强筋健骨及增强机体抵抗力等.
-
髓源性抑制细胞在慢性乙型肝炎患者外周血中的表达及作用
目的 探讨CHB患者外周血髓源性抑制细胞(MDSC)的频率与调节性T淋巴细胞(Treg)频率变化的相关性及临床意义.方法 CHB患者45例,其中轻、中度23例,重度22例;健康对照者15例.流式细胞仪检测PBMC中MDSC、Treg频率,采用Spearman相关分析MDSC频率与临床指标、MDSC频率与Treg频率间的相关性.结果 CHB患者外周血MDSC中位频率为0.414％,明显高于健康对照组的0.226％,差异有统计学意义(Z=-2.356,P=0.018 9);且CHB患者MDSC频率与ALT和AST水平呈负相关(r值分别为-0.480和-0.478,均P＜0.01),而与HBV DNA水平无相关(r=-0.049,P=0.75);ALT≤5×正常值上限(ULN)和AST≤3×ULN的CHB患者MDSC升高显著;CHB患者外周血中MDSC频率与Treg频率的变化呈正相关(r=0.345,P=0.02).结论 MDSC的增殖和活化可能是抑制HBV清除的机制之一;MDSC与Treg细胞频率的变化存在相关性,MDSC在CHB中发挥的免疫抑制作用可能与Treg增殖有关.
-
多系统郎格汉斯细胞组织细胞增生症的影像学表现三例
郎格汉斯细胞组织细胞增生症(langerhans cellhistiocytosis,LCH)是单核巨噬细胞系统和树突状细胞系统增生的一组少见疾病,可累及全身各个系统.
-
库普弗细胞在肠源性内毒素血症肝损伤中的作用
库普弗细胞(Kuppfer cell,KC)存在于肝小叶门静脉区的肝窦内,属于体内单核巨噬细胞系统(mononuclear phagocytic system),占其总数的80%～90%,具有吞噬、分泌、免疫调节和监视等生理功能,也是机体防御来自于胃肠道内细菌、内毒素(endotoxin)和微生物碎片通过肝脏门静脉向全身播散转移的第一道防线,大量的研究资料显示KC功能的变化在肠源性内毒素血症(intestinal endotoxiemia,IETM)发病过程具有重要的地位和作用,现将国内外关于KC在IETM肝脏损伤的研究进展综述如下.
-
大鼠结肠黏膜电切术后自然愈合过程中天然免疫的变化
目的 探讨部分天然免疫在大鼠结肠黏膜切除术后溃疡局部的变化.方法 选取36只成年健康SD大鼠随机分成3组:正常对照组、假手术组(分为4天、7天、12天3个时间段小组)和电切组(分为4天、7天、12天3个时间段小组).除正常对照组外,其余各组动物均接受剖腹手术,电切组行结肠黏膜电切术；假手术组行结肠黏膜全层切开而不行结肠黏膜电切;正常组只适应性喂养1周后处死.用免疫组化法(SABC)对结肠相应部位组织中CD177、CD163和CD 159a行免疫组化染色,用图像分析法测定各指标阳性表达部位的积分光密度值(IOD).结果 电切组、假手术组及正常组大鼠结肠组织中均有CD177、CD163和CD159a的表达.阳性染色主要显色于黏膜上皮层及黏膜固有层中,少数也显色于黏膜下层中.电切组中的CD177和CD163在各时间段肠道溃疡局部组织的IOD值较假手术组和正常组均增加(P＜0.05),电切组内各时间段之间没有差异(P＞0.05).各组之间及各时间段的CD159a的IOD值均没有差异(P＞0.05).结论 大鼠肠黏膜电切术后至少12天内,局部存在急性炎性反应.参与天然免疫的中性粒细胞、单核/巨噬细胞浸润明显增多,其中单核/巨噬细胞增多的终效应复杂、不清楚,而NK细胞的数量变化不明显.
-
MiR-492、IL-6在肺炎支原体免疫发病机制的作用研究
目的 探讨miRNA-492、IL-6在肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)免疫发病机制中的作用.方法 ①以肺炎支原体膜脂蛋白(LAMPS)刺激单核巨噬细胞,用实时-定量PCR法在6 h、12 h、24 h检测单核巨噬细胞系统中的miR-492水平;②以不同菌落计数单位的支原体感染单核巨噬细胞,用ELISA法在6 h、12 h、24 h检测上清IL-6的浓度;③构建过表达miR-492的慢病毒载体,稳定共转染THP-1细胞,予PMA刺激诱导分化为单核巨噬细胞,用ELISA法检测其IL-6的表达.结果 ①LAMPS刺激组在6 h、12 h时间点单核巨噬细胞miR-492表达水平均高于空白对照组,两者之间差异具有统计学意义(P<0.05),24 h时间点差异无统计学意义(P>0.05).②不同菌落计数的支原体感染组在12 h、24 h时间点单核巨噬细胞IL-6表达均高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),6 h时间点差异无统计学意义.③过表达miR-492慢病毒转染组的单核巨噬细胞IL-6分泌水平高于空载体对照组,差异有统计学意义(P<0.001).结论 MiR-492可能通过调控单核巨噬细胞系统免疫炎症因子如IL-6的分泌在肺炎支原体感染和发病中起一定作用.
-
2型糖尿病患者单核/巨噬细胞功能研究
目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者单核/巨噬细胞分泌功能.方法 分析T2DM患者及健康者在葡萄糖耐量试验中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α及胰岛素(Ins)的动态变化.结果 T2DM患者IL-1、IL-6、TNF-α、Ins分泌异常,空腹值偏高,服糖后分泌下降(P<0.05).结论 单核/巨噬细胞与胰腺β细胞分泌功能障碍与T2DM发病机制密切相关.
-
组织胞浆菌病1例报告并文献复习
组织胞浆菌病(Histoplasmosis,HP)是一种由组织胞浆苗引起的以侵犯网状内皮系统或肺部为主的深部真菌病,在我国少见,常经呼吸道感染,侵犯肺部引起急慢性损害,严重者可累及全身单核巨噬细胞系统,引起多系统症状,称播散型组织胞浆菌病(Progressive disseminated histoplasmosis,PDH)[1].现将我科诊治的1例PDH报告如下.
-
朗格汉斯细胞组织细胞增生症致呼吸道梗阻的护理
朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是一种以单核巨噬细胞系统来源的树突细胞和网状细胞增生为特点的罕见疾病,主要发生在婴儿和儿童,也见于成人甚至老人,其中以男性患者居多[1],临床上以骨骼、皮肤、软组织病变多见,而病变引起呼吸道梗阻则不多.我科2011年4月收治1例该病患者,现将护理体会报道如下.1病例介绍患者,男,27岁;发现左颈部肿块1个月余,左扁桃体活检示"左扁桃体LCH,侵犯黏膜表层上皮",以"LCH"于2011年4月14日收住入院.2011年4月15日胸部CT平扫:两肺内多发肉芽肿性病变考虑,建议穿刺活检;腹部+浅表淋巴结B超:左侧颈部多发肿大淋巴结.2011年4月18日查骨髓常规无见组织细胞浸润;免疫表型未见明显异常原始或异常幼稚淋巴细胞群.骨髓活检示造血细胞增生活跃,粒、红、巨核三系均可见,比例尚正常.活检病理示:(左扁桃体)组织细胞增生并嗜酸细胞浸润,结合CD1a(+)、CD163(+),符合LCH.
