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精浆果糖含量、中性α-糖苷酶和酸性磷酸酶活性与精液参数关系研究
目的:探讨精浆果糖含量、中性α-糖苷酶和酸性磷酸酶活性与精液参数关系.方法:295例精液样本(生育组100例、不育组195例).常规分析精液量、pH值、精子密度、活力、活动率、形态.采用分光光度法测定果糖含量、中性α-糖苷酶和酸性磷酸酶活性.结果:与生育组相比,不育组精浆果糖含量显著增高,而精浆中性α-糖苷酶活性、酸性磷酸酶活性显著降低(P＜0.05),果糖含量与精子密度、活力、活动率均呈显著负相关(P＜0.01);中性α-糖苷酶活性与精子密度、活力、活动率均呈显著正相关(P＜0.01),与其他畸形精子百分率呈显著负相关(P＜0.05);酸性磷酸酶活性仅与头部异常精子百分率呈显著负相关(P＜0.05).结论:果糖含量、中性α-糖苷酶和酸性磷酸酶活性异常可能导致男性生育力下降.
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珠子参对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖抑制和诱导分化的研究
目的:观察珠子参对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖抑制和诱导分化作用.方法:采用HL-60细胞株体外培养,MTT法观察不同作用时间的直接细胞毒作用;细胞涂片观察细胞形态学改变;试剂盒检测酸性磷酸酶(ACP)含量.结果:珠子参血清和珠子参煎液均有明显的细胞毒作用,72 h时抑制率分别为31.27%、34.23%,与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用后,达72.9%、75.22%.作用72 h后ACP活性高于对照组,分别为13.6107、16.0122(U/gprot.min)(P＜0.01),细胞形态学观察以中幼粒及晚幼粒为主,分别占36.8%、75.8%,向成熟细胞方向分化.结论:珠子参在体外对HL-60细胞株有细胞毒作用,且能提高5-FU的敏感性而与化疗药物起协同作用;珠子参有诱导HL-60细胞分化的功能.
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氟化物对体外培养的大鼠破骨细胞活性的影响
目的探讨氟对体外培养的大鼠破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性的影响.方法通过机械分离大鼠乳鼠四肢长骨的方法培养破骨细胞,应用组织化学方法观察氟对培养的破骨细胞TRAP活性的影响;应用原位杂交方法观察氟对培养的破骨细胞MMP-9mRNA表达的影响.结果染氟组单位面积的TRAP阳性细胞表达增加,各剂量组TRAP阳性细胞数分别为154.2、160.0、170.6、179.0和180.0个/cm2,但差异无显著性;随着染氟剂量的增加,MMP-9 mRNA的表达增加,以1.00、2.00和4.00 mg/L染氟组为明显,依次为94.50、94.64和104.97,与对照组比较差异有显著性.结论氟对破骨细胞MMP-9 mRNA的表达有增强作用.
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青娥方对去卵巢大鼠骨组织FAK表达及骨代谢的影响
目的:研究青娥方对去卵巢大鼠骨组织FAK表达及骨代谢生化指标的影响.方法:96只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、单纯去卵巢组、骨疏康组、青娥方组.前两组灌服0.9％氯化钠溶液,后两组分别灌服骨疏康及青娥方.分别于用药4、8、12周检测大鼠腰椎FAK mRNA及蛋白含量、胫骨骨密度(BMD)、血清骨碱性磷酸酶(BALP)、酸性磷酸酶(TRAP-5b)、尿脱氧吡啶吩(DPD)、尿肌酐(Cr)等的变化.结果:用药4、8、12周,与假手术组比较,单纯去卵巢组骨FAK mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01),随着时间推移逐渐越低.BMD及血TRAP-5b持续下降,血BALP呈先升高后下降态势,尿DPD/Cr持续升高.青娥方干预4、8、12周,骨FAK mRNA及蛋白表达持续下降,明显低于单纯去卵巢组(P＜0.05,P＜0.01).用药8、12周,与单纯去卵巢组比较,青娥方组血BALP、血TRAP-5b水平较之前明显改善(P＜0.05,P＜0.01);用药12周后,BMD及尿DPD/Cr明显高于单纯去卵巢组(P＜0.01),与假手术组相比无明显差异.结论:青娥方能抑制骨组织FAK的表达,提高BMD及血BALP水平,降低血TRAP-5b及尿DPD/Cr含量,降低去卵巢大鼠的骨吸收速度.
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大鼠肝大部切除后热休克处理对热休克蛋白和磷酸酶的影响
目的研究热休克蛋白(Hsc70/Hsp68)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)在肝再生过程中的生物学作用,检测这些大分子在大鼠肝大部切除后热休克处理下的动态变化. 方法用组织化学、免疫组织化学、Western印迹、酶的原位复性电泳、体视学分析、比色分析等方法. 结果肝切除和热休克联合处理(PH-HS)后的0～144h恢复期间,ACP有3个高活性期(12、36和96h),AKP有2个高活性期(12和36h),Hsc70/Hsp68有2个高表达期(16和48h);PH-HS后ACP和AKP活性增强与140～180kD的酶活性增加有关.与只进行热休克(HS)(44℃,30min)处理或与只进行2/3肝切除(PH)后恢复期间Hsc70/Hsp68含量和磷酸酶活性动态变化的比较表明,PH-HS对Hsc70/Hsp68含量和磷酸酶活性的影响可持续120h;PH-HS中的PH能略微降低ACP和AKP活性,减少HS诱导肝细胞合成Hsc70/Hsp68的量;PH-HS中的HS处理能抑制PH诱导的Hsc70/Hsp68表达和推迟ACP活性高峰出现的时间. 结论 ACP、AKP和Hsc70/Hsp68均在肝细胞的HS反应和肝再生中起作用,其中,ACP可能在启动肝再生中起重要作用,AKP和Hsc70/Hsp68可能在DNA合成和细胞分裂中起重要作用.
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内毒素休克猕猴肺内血小板衍生因子和溶酶体变化
目的 研究猕猴在内毒素休克前后血气变化,肺的超微结构、溶酶体的变化、肺泡内血小板衍生长因子(PDGF)免疫组化的表现,探讨其在肺损伤中的意义.方法 猕猴11只,6只为内毒素组,制成内毒素休克模型,分别在内毒素攻击前、攻击60 min、攻击120 min时采血,检测血气;5只为对照组,也在相应时点采血.内毒素组120 min时杀死动物,取肺组织做超微结构、电镜酸性磷酸酶细胞组织化学、PDGF免疫组化检测.结果 内毒素组及对照组在内毒素攻击前、攻击60 min、120 min时气体交换指数无变化.内毒素组动物肺泡内见呼吸上皮、基底膜、血管内皮细胞损伤,细胞内溶酶体数量增多、破坏,PDGF阳性蛋白在肺泡间隔上沉积;而对照组动物肺泡内及血管内皮未见PDGF阳性染色、呼吸上皮和血管内皮无损伤,溶酶体结构正常.结论 休克早期就有了肺部的损害,PDGF可能参与了早期肺组织损伤过程;而此损伤未影响换气指数变化.
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超声诊断前列腺孤立性纤维性肿瘤1例
患者,男,31岁.尿频、尿急、夜尿增多半年,以后逐渐出现排尿困难,尿流变细,射程短,尿流不尽,无血尿.查体:肛检前列腺三度肿大,可触及结节.化验:血清前列腺特异性抗原(PSA)小于0.5ng/ml,血清酸性磷酸酶、碱性磷酸酶均未升高.经直肠超声检查:前列腺形态失常,大小为10.3cm×9.2cm×8.9cm.内外腺分界不清,实质回声强弱不均,未探及正常前列腺组织回声(图1).双侧精囊腺正常.周围未见肿大淋巴结.超声诊断:前列腺实性占位,性质待定.经直肠超声引导下多点多部位穿刺活检,共取组织5条,病理诊断:非上皮性肿瘤,考虑低度恶性或交界性可能性大.手术所见:肿瘤位于膀胱后下方直肠的前上方,肿瘤与周围组织分界清,肿瘤大小为10cm×12cm×10cm.包膜完整,肿瘤内部呈黄白色、质硬、实质呈旋涡状.手术病理诊断:低度恶性的孤立性纤维性肿瘤.
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护士正确掌握标本的采集与检验质量控制
随着医学检验的迅猛发展，检验项目日益繁多。检验结果的准确性在临床诊断和治疗中起着重要作用，检验的质量控制越来越重要。检验质量控制包括：医生申请、患者准备、采取标本、转送标本、处理标本、测定标本、登记和填发报告，八道程序任何一道发生紊乱，都将影响检验质量［1］。而在这八道程序中患者准备、采取标本、转运标本三个环节是由护士来完成，因此护士的这一部分工作也成了检验质量全面控制的一个重点，是分析前质量控制的重要环节。根据护士工作的特点，下面分别阐述护士标本采集在检验质控中的意义。1 标本的溶血 护士在采集血标本时经常会遇到溶血问题，研究表明［2］，溶血对血液组分有影响，在LDH(乳酸脱氢酶)、ACP(酸性磷酸酶)、钾离子(K＋)等测定时会明显升高，转氨酶测定有轻微的影响，胆红素测定时溶血会造成空白值的增加，造成胆红素测定值被压低，另外［3］血浆T3、T4在明显溶血时会被稀释。所以标本的溶血会直接影响检验结果，护士在抽血过程要十分注意操作，避免溶血的发生。引起标本溶血的原因有［4］：①操作不当，特别在重度脱水患者、低血溶量休克患者、肿瘤恶异质患者，操作者多将止血带扎的时间过长，并用力拍打穿刺部位，同时抽血混有泡潮水沫，注射器混有水份，注入试管的速度过快；②抽血器具不合格，不合格的塑料制品因聚合不完全具有毒性［5］，会造成溶血的发生；③标本放置时间过长。2 患者准备 护士执行医嘱时须看清检查项目，充分了解各种检查项目标本留取方法，告诉患者正确留取标本。如在检查肝功、肾功、血脂全套、血糖等与饮食有影响的项目，则抽血前需要空腹，在留取尿液标本时要根据患者病情不同，告知留取尿液的方法，肾病要留取晨尿，疑糖尿病时留取晨尿或饭后2h尿，一般疾病随查随留，尿路感染尿三杯试验、1h尿沉渣计数等，不要用药瓶装尿液，尿液中不得混有粪便。大便标本要取有粘液、脓血等病理成份，量指头大小，液状粪便取2ml，粪便中不要混有尿液，做潜血试验时要注意饮食影响。痰检时要深咳痰。以及在做各种特殊检查时需做好患者的心理护理，如腰穿、胸腹水、骨穿检查等。
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九次前列腺穿刺活检随访前列腺上皮内肿瘤一例
患者男,75岁.体检发现前列腺结节12年余,排尿困难,尿流细,排尿时间延长,无尿频、尿痛、血尿等症状.直肠指诊:前列腺Ⅱ度增生,右侧叶可触及一大小1.8 cm×1.0 cm的结节,质硬,表面不平,无触痛.化验:12年内多次查血清前列腺特异性抗原(PSA)均升高,在5.9～15.0 ng/ml范围内波动,血清酸性磷酸酶及碱性磷酸酶正常.
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酸性磷酸酶法检测肿瘤细胞的增殖状态
目的 建立一种简便可靠的筛选抗肿瘤细胞生长和诱导凋亡药物的方法。方法 以细胞浆中酸性磷酸酶活力和细胞增殖之间具有紧密关系为依据，确定细胞数目与酸性磷酸酶活力之间的相关性，建立96孔板微量测定方法，同时运用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡，确定凋亡细胞与酸性磷酸酶的关系，并与噻唑兰(MTT)方法进行灵敏度的比较。结果 在2种肝癌细胞株（Hep G2细胞和CBRH-7919细胞）中，酸性磷酸酶的活力与细胞数目呈正比关系，在(0.5～7）×103细胞数范围内呈直线关系，二者相关系数（CV）达0.994；在佛波酯（TPA）刺激肝癌细胞1 h后，酸性磷酸酶的活力即显著上升。相反在三氧化二砷作用后，酸性磷酸酶的活力即显著下降，浓度越高，下降越显著。三氧化二砷作用Hep G2细胞24 h，凋亡细胞仅占3.98%，作用CBRH-7919细胞，在还没有出现凋亡时，酸性磷酸酶的活力即已显著下降。结论 检测细胞的酸性磷酸酶活力可作为细胞增殖和凋亡的指标，此方法简便、快速，可用于大批量抗肿瘤药物的筛选。
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临床酶学展望与标准化
20世纪50年代前,酶的测定只占生化测定很小一部分,这是由于方法(只能用固定时间法)和仪器(如Warburg仪)的限制.当时临床实验室只测一些水解酶,如淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)、碱性磷酸酶(ALP)和酸性磷酸酶(ACP).
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糖尿病患者血清酒石酸抗酸性磷酸酶活性测定及意义
糖尿病是全身性代谢性疾病，不仅存在糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱，还有骨代谢的异常。约50％的糖尿病患者伴有骨质疏松，但其发病原因及机理至今仍不十分清楚。我们测定了30例2型糖尿病患者血清酒石酸抗酸性磷酸酶(tartrate-resistantacid phosphatase，TrACP)的活性作为骨吸收的标志[1]，同时测定了血清骨碱性磷酸酶(bone alkling phosphatase，BALP)活性作为骨形成的标志，以及其它部分骨矿物质代谢参数：血钙(Ca)、血磷(P)等，从而对糖尿病骨代谢紊乱的机理作一些探讨。对象与方法1.对象：2型糖尿病患者30例，符合1985年WHO诊断标准。男13例，女17例，平均年龄56.3±10.2岁，平均病程5.3±5.5年。平均空腹血糖(FBG)10.85±4.12mmol／L，平均糖化血红蛋白(HbA1c)8.34±2.52％，肝肾功能正常，排除其它代谢性骨病。所有患者均用口服降糖药控制血糖，未服用影响骨代谢的药物。以年龄匹配的健康人30例为对照组，男15例，女15例，平均年龄55.6±10.8岁。 2.方法：TrACP活性测定用生化法，对硝基酚磷酸二钠盐由德国Merk公司生产。BALP活性测定用热失活法，对硝基酚由成都化学试剂厂生产。血Ca、P测定用全自动生化分析仪。FBG测定用葡萄糖氧化酶法，HbA1c测定用微柱法，空腹胰岛素(FINS)测定用放免法。 3.统计学处理：数据用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验和直线相关分析。
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前列腺癌支气管黏膜转移一例并文献复习
目的 分析前列腺癌支气管黏膜转移的临床、影像、病理特征以及诊断和治疗方法 .方法 报告1例累及支气管黏膜的前列腺癌并结合文献报道的有病理证据确诊的9例患者的病例资料.对其临床、影像、病理特征以及诊断和治疗进行分析. 结果 支气管黏膜受累的晚期前列腺癌确诊时年龄偏大,平均65.5岁,多出现咯血(5/10)、咳嗽(4/10)、呼吸困难(4/10)和体质量下降(5/10),影像学表现为纵隔及肺门淋巴结增大(4/10)、肺门肿物(3/10)、肺不张(2/10)等,支气管镜下更多表现为单一叶或段分布(6/10),双肺上叶支气管更易受累(7/10),多数呈现息肉或肿块样腔内肿物(8/10),也可呈现为浸润性病变(2/10),均不同程度地导致管腔狭窄.免疫组化法检测前列腺特异抗原和(或)酸性磷酸酶阳性.多数患者对内分泌治疗反应良好. 结论 前列腺癌支气管黏膜转移在临床、影像特征上与支气管源性恶性肿瘤相似,免疫组化检测有助于鉴别诊断,内分泌治疗可取得显著的短期疗效.
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高度糖基化终产物对破骨细胞酸性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性的影响
目的观察高度糖基化终产物(AGE)对破骨细胞酸性磷酸酶(ACP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)活性的影响.方法用人血清白蛋白和葡萄糖恒温孵育制备人AGE蛋白,应用酶消化法从人髂骨松质骨分离培养破骨细胞.将AGE蛋白与培养的破骨细胞共同孵育,通过酶动力学法测定培养液ACP和TRACP活性.结果低浓度AGE蛋白(50～200 μg/ml)对破骨细胞ACP和TRACP活性无显著影响,而高浓度(500～1 000 μg/ml)则使ACP和TRACP活性显著增高,且ACP活性的增高主要来自TRACP活性的增高.结论上述结果提示AGE蛋白可能促进破骨细胞的破骨功能.
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小儿颈椎间盘钙化
小儿颈椎间盘钙化在临床上少见，在基层医院更少见。自1997年至今我院诊治3例，报告如下。 临床资料 3例均为男性，1例9岁，2例7岁。1例系因颈部外伤后拍片时发现，2例无外伤史，因颈部疼痛、活动受限拍片发现。3例均无四肢症状。均摄颈椎正侧位、张口位X线平片及CT扫描。X线片表现为颈椎间盘中央部分密度增高阴影；CT平扫可清晰显示间盘位置有椭圆形或圆形钙化灶。3例均为多节段间盘钙化；1例1间隙部分钙化椎间盘突入椎管；1例寰齿间隙有改变。因条件所限，3例均未行MRI检查。血常规、血沉、血钙、酸性磷酸酶检查均无异常。1例行四头带颈部牵引3周后改行颈托固定3周，2例行颈托固定3周，均口服非甾体类抗炎药。随诊6个月～2年，3例患儿症状完全消失，颈部、四肢活动正常。
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骨囊肿经皮治疗进展
典型的单腔骨囊肿是发生于长骨干骺端髓腔内、充满淡黄色液体的膨胀性病变，好发于儿童及骨骼成熟前的青少年，多在发生病理性骨折以后就诊或在X线片中偶然发现［1］。关于骨囊肿的病因有下列几种学说［2］：(1)以前存在的肿瘤处于愈合过程中；(2)骨髓炎继发的一种改变；(3)骨骺微小创伤导致骨形成缺损继发骨囊肿形成；(4)干骺端髓腔内血肿包膜形成有渗出并逐渐扩大；(5)骨内静脉发育异常，回流受阻，导致腔隙性积液。在上述诸因素中骨内静脉回流受阻被认为是骨囊肿的主要成因。Komiya等［2］在研究中发现，囊肿内积液蛋白电泳中的类型与血清相似，碱性及酸性磷酸酶略高于血清，但囊肿内积液存在骨吸收因子，如前列腺素E2、白介素Ⅰ及蛋白分解酶等；组织学观察显示，在新生的皮质骨及介于松质骨与囊肿之间有充血的毛细血管及静脉；血管造影可见到囊肿周围动脉扩张，呈毛刷状，在观察肱骨近端骨囊肿时发现髓内中心静脉在囊壁的松质骨部位中断，连接贵要静脉的通路是骨膜及远端的干骺端静脉。显然，髓内静脉回流受阻及囊肿内压力增加在囊肿扩大方面起着一定作用。对于骨囊肿的治疗，传统的方法是囊肿刮除植骨术，但囊肿复发率可高达25%～35%［3,4］。由于取骨及植骨创伤均较大，有可能出现感染、术区瘢痕、肌肉萎缩等并发症甚至影响骨骼发育，如果手术后骨囊肿再复发，治疗将更加困难。经皮穿刺治疗骨囊肿，作为一种简单有效、创伤小的治疗方法，近年来应用于临床。现结合近年来国内外文献作简要综述。
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丹参注射液对豚鼠耳蜗毛细胞的影响
目的 观察丹参注射液对豚鼠庆大霉素耳中毒引起的耳蜗毛细胞酸性磷酸酶变化的影响.方法 选用耳廓反射正常,体重250 g～300 g的健康杂色豚鼠,雌雄不限,随机分成3组,正常对照组15只,肌肉注射生理盐水2 ml/(kg·d);庆大霉素组15只,肌肉注射庆大霉素80 mg/(kg·d);丹参注射液组15只,腹腔注射丹参注射液6 mg/(kg·d),然后肌肉注射庆大霉素同庆大霉素组.各组动物连续注射药物均20天.用脑干听觉诱发电位(auditory brainstem response audiometry,ABR)检查豚鼠的听阈变化情况;用组织化学方法检测耳蜗毛细胞酸性磷酸酶的变化情况.结果 正常对照组、庆大霉素组和丹参注射液组动物的ABR阈值分别为:(34.50±1.22)dB peSPL、(34.25±1.18)dBpeSPL和(34.39±1.27)dB peSPL;用药后第22天,反应阈值分别为:(34.65±1.32)dB peSPL、(71.25±24.73)dB peSPL和(41.05±10.93)dB peSPL.对照组分别与庆大霉素、丹参注射液组比较,差异显著(f=8.097,3.184,P＜0.01);丹参注射液组与庆大霉素组比较,有显著性差异(f=6.118,P＞0.01).耳蜗铺片光镜下观察毛细胞酸性磷酸酶染色:正常对照组呈棕褐色,显色分布均匀,毛细胞排列整齐;庆大霉素组毛细胞依动物耳聋程度不同而出现不同程度染色缺失,庆大霉素组染色缺失显著,丹参注射液组染色缺失轻,两组比较有明显差异.结论 丹参注射液能明显降低庆大霉素的耳毒性;保护耳蜗毛细胞溶酶体的完整性,降低庆大霉素对溶酶体的损坏而造成的毛细胞自溶性损伤,是丹参注射液降低庆大霉素耳毒性的机制之一.
关键词： 豚鼠 miltiorrhiza鼠尾草 毛细胞 酸性磷酸酶 -
模拟失重大鼠后肢骨ALP、ACP、Ⅰ型胶原及生物力学的变化
目的观察3周模拟失重对大鼠股骨生物力学特性及碱性磷酸酶(ALP)、酸性磷酸酶(ACP)、胫骨Ⅰ型胶原含量的影响.方法青年雄性SD大鼠14只按体重配对后随机等分为对照组(CON)和模拟失重组(TS),采用尾部悬吊方法模拟失重,3周实验结束后处死大鼠,取新鲜股骨行三点弯曲法检测生物力学性状,取胫骨特殊化学染色法显示ALP,ACP,免疫组化法检测Ⅰ型胶原变化情况.结果与对照组相比,模拟失重组大鼠股骨弹性载荷、大载荷均显著下降(P<0.01),大挠度显著增大(P<0.05).ALP染色显示TS组着色较对照组明显浅淡.ACP染色结果显示TS组较对照组阳性细胞明显增多.Ⅰ型胶原免疫组化染色显示TS组Ⅰ型胶原含量增加,排列不规则.结论 3周模拟失重使大鼠后肢骨生长受抑,引起大鼠股骨生物力学性能的全面下降,ALP胶原代谢紊乱.
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前列腺酸性磷酸酶体外诱导结肠癌特异性CILs的研究
目的 探讨前列腺酸性磷酸酶(PAP)是否可以诱导结肠癌患者的外周血单核细胞(PBMCs)产生特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs).方法 利用负载有PAP213-221(LYCESVHNF)多肽、Flu多肽(阳性对照)、EBV多肽(阳性对照)、HIV多肽(阴性对照)的CIR-A2402细胞与结肠癌患者(5例)及健康人(8例)的HLA-A24+PBMCs在体外进行CTLs诱导,ELISA法检测PAP多肽特异性IFN-γ的分泌水平,51Cr释放法测定CTLs的细胞毒活性.结果 3例结肠癌患者和1例健康人的PBMCs与负载有PAP213-221多肽的CIR-A2402细胞孵育后所分泌的IFN-γ,显著高于与负载有HW多肽的C1R-A2402细胞孵育后分泌的INF-γ水平(P＜0.05),说明本实验诱导出了PAP多肽特异性的CTLs.与对PAP-/HLA-A24+淋巴母细胞的杀伤率比较,这种CTLs对PAP+/HLA-A24+的结肠癌细胞colo 320的杀伤率显著增高,而对PAP+/HLA-A24-的结肠癌细胞colo 205的杀伤率无显著增加.而且这种CTLs的细胞毒活性可以被抗CD8和抗HLA class Ⅰ的抗体所封闭,说明其细胞毒活性依赖于CD8+的T淋巴细胞.结论 PAP可能成为结肠癌特异性免疫治疗的新靶点.
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精浆白细胞锌酸性磷酸酶测定
目的研究精液白细胞增多与精浆锌和酸性磷酸酶(ACP)的关系.方法测定少精和弱精症的不育男子及正常对照组精液常规和精浆中白细胞、锌、酸性磷酸酶浓度.结果少精和(或)弱精症的不育男子精液白细胞明显多于正常对照组,且精浆锌、酸性磷酸酶浓度均低于对照组.白细胞与锌和ACP呈负相关;锌与精子密度,ACP与A级精子比率,精子密度与A级比率存在相关关系.结论少精和(或)弱精症的男子不育与精液中高浓度的白细胞以及锌、酸性磷酸酶的下降有关.
