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重组人粒细胞集落刺激因子治疗药物性急性粒细胞缺乏症21例
药物性急性粒细胞缺乏症(简称急粒缺)是临床上较常见的 急危重症，起病急骤，发展迅速，常并发严重感染，病死率较高。我院5 a来用重组人粒细 胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗本症21例，报道如下。1 资料与方法1.1 临床资料：21例急粒缺均为我院1995年1月至2000年1月收住的病例，男8例，女13例 ，年龄16～63岁，中位年龄30岁。诊断及疗效标准按张之南［1］的《血液病诊断及 疗效标准》，发病时外周血中性粒细胞(PMNs)绝对计数＜0.5×109/L，并除外放/化疗后 及其他原发疾患引起者，发病前有明确服药史。1.2 病因及发病时间：引起急粒缺的药物：他巴唑9例，安痛定、安乃近各2例，氯氮平、 氯丙嗪、抗菌优、甲硝唑、氯霉素、消炎痛、萘普生、雷米封各1例，发病时间为服药后2～ 40 d。1.3 临床表现：所有患者均有高热、畏寒，全部病例均有感染表现，多数病例有2个以上 部位感染，其中化脓性扁桃体炎8例，急性咽喉炎4例，肺部感染、肠道感染各3例，泌尿系 感染、败血症各2例，颈部皮肤蜂窝组织炎1例，合并霉菌感染6例，咽峡坏死、口腔溃疡各3 例。1.4 实验室检查：入院时白细胞均在0.2～2.0×109/L之间，大多数在1.0～2.0×1 09/L之间，中性粒细胞PMNs绝对计数低于0.2×109/L者12例，其余在0.2×109～0 .5×109/L之间。骨髓象均呈粒系增生严重受抑或显著成熟停滞，且粒系中易见空泡及中 毒颗粒，仅个别病例示三系造血细胞均极度减低。
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rhIL-11对急性放射病小鼠骨髓细胞周期的影响
目的研究rhIL-11对急性辐射损伤后骨髓造血细胞周期的影响.方法应用流式细胞仪及免疫组化法在5.5Gy60Co γ射线全身照射后不同时间观察了rhIL-11小鼠骨髓细胞周围的影响及相关蛋白表达的变化.结果 (1)照后6h各照射组G2/M期比例明显升高(P＜0.01),S期的比例则迅速下降;照后12～24h各组小鼠骨髓细胞G0/G1期比例逐渐升高,至照后24h达到高峰,而G2/M期和S期的比例则降至低;3天时,各期比例都有不同程度恢复;1周时各照射组G0/G1期比例减低,S期比例明显升高(P＜0.01).与照射对照组相比,3天时照后给药组G0/G1期比例明显下降(P＜0.01),G2/M期和S期比例显著升高(P分别＜0.05及＜0.01).(2)照后3天给药组p53蛋白表达均较照射对照组明显降低(P＜0.01),bcl-2蛋白表达则明显升高,照后7天照前给药组bcl-2升高极明显.结论应用rhIL-11可促使细胞跳出G0/G1、G2/M期阻滞,加速DNA合成及有丝分裂的进程,有利于照射后骨髓造血功能的恢复.rhIL-11对细胞周期的影响可能与p53等蛋白的调节密切相关.
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XE2100血液分析仪原理、典型故障分析与维修
XE2100自动血液分析仪是由日本东亚公司生产的,技术先进,设备精良,测量准确.该仪器提供了4种分析模式:手动模式、末梢血模式、进样器模式、手动封闭管模式.可分析并输出 WBC、RBC、HGB等 32个参数的结果,使用半导体激光器血细胞计数方法为基础,用光检测器分析 WBC、有核 RBC和网织红细胞;采用鞘流 DC方法,由 RBC检测器分析RBC和血小板计数;根据 SLS血红蛋白检测方法,用 HGB检测器分析 HGB;使用 IMI检测器,根据 RF/DC检测法分析造血细胞和未成熟细胞.XE2100血液分析仪集电路、气路、液路于一体,电路复杂,液、气路管道更甚,因此在排除故障时,难度会更大,下面列举了几个典型故障,以供同行参考.
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你摄入的维生素B12是否足够?
维生素B12可能不是你营养摄入必须高度关注的内容,但维生素B12却是身体的一些极重要功能(如制造血细胞、维护神经功能)必需的元素.医生常规情况下并不对维生素B12水平进行检查,所以维生素B12缺乏症有可能会受到忽视.长期下来,这样的缺乏症可导致贫血、神经损伤,甚至会对记忆和推理能力造成损害.然而,哈佛大学附属麻省总医院临床门诊部营养科主任斯泰西·纳尔逊表示,避免维生素B12缺乏症是非常容易的.“重要的是,要认识到你所存在的风险,要采取措施来避免出现这一缺乏症,”纳尔逊说.
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钴胺素缺乏的现状和防治研究进展
钴胺素(cobalamin)(以下简称"维生素B12"),是一组有钴结合咕啉环的红色类咕啉化合物的总称.维生素B12是机体内同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氨酸及甲基丙二酸-琥珀酸异构化过程的主要辅酶.人体若缺乏维生素B12,上述两个代谢过程将会受到影响,从而对健康造成不良影响,如影响造血细胞的正常分化而导致巨幼红细胞性贫血[1],导致同型半胱氨酸水平升高而影响心脑血管疾病的发生和预后[2],导致儿童发育和神经功能受损等[3].研究发现,维生素B12缺乏还与神经管畸形、流产、早产、先兆子痫、阿尔茨海默氏病(alzheimer's disease)、抑郁症、乳腺癌及肺癌等的发生有关.本文对Pubmed和CNKI收录的近10年来国内外有关人群维生素B12的营养状况、缺乏原因和干预措施等方面的研究进行综述,以期了解维生素B12缺乏的状况和防治进展,为进一步的研究和干预提供思路.
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庞文新等研究发现--肌肉细胞移植有望替代骨髓移植
中国科学院中国协和医科大学血液学研究所助理研究员庞文新等研究发现,在肌肉组织中也存在一组颇具造血细胞分化潜能的细胞群.他们的实验表明,这种细胞群分化成造血细胞后在重建造血功能中的作用,比骨髓、外周血高出10倍,对于推广移植治疗具有广阔的应用前景.由此预测,肌肉细胞移植有望替代骨髓移植.
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中药复方糖障明对糖尿病大鼠骨髓造血细胞的影响
目的:探讨中药复方糖障明对糖尿病大鼠骨髓造血细胞的影响.方法:将链脲佐菌素造成糖尿病模型的大鼠随机分为糖障明治疗组(即中药高、中、低3个剂量)、阴性对照组、降糖灵对照组,以同龄正常大鼠为正常对照组.各实验组在给药2个月后进行骨髓有核细胞的检查.结果:中药低剂量组的原始+早幼粒细胞明显低于正常对照组(P＜0.05),阴性对照组的晚幼粒细胞较正常对照组及降糖灵对照组明显降低(P＜0.01)；各实验组嗜碱性粒细胞均较正常对照组明显降低(P＜0.05)；中药低剂量组的单核细胞明显低于降糖灵对照组及正常对照组(P＜0.05).结论:中药复方糖障明不仅对骨髓造血系统无抑制作用,而且低剂量的中药复方糖障明可能还有激活可溶性生长因子,增强抑制程序性细胞死亡(PCD)活性的作用.
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生髓活血胶囊对慢性再生障碍性贫血的临床及实验研究
慢性再生障碍性贫血(CAA)是由于多种原因导致的骨髓造血功能衰竭,以全血细胞减少为特征,中医归属"虚劳"、"髓劳"、"血证"范畴.近年来人们逐渐认识到,肾虚血瘀是本病主要病理机制,对补肾活血法治疗CAA机理的研究也日趋活跃,但对于补肾活血法对骨髓造血细胞IL-2、JL-8的影响报道较少.我们以补肾活血中药组方生髓活血胶囊治疗CAA取得了显著的临床疗效,并观察治疗前后骨髓有核细胞及IL-2、IL-8水平的变化,从而验证了生髓活血胶囊治疗CAA的疗效及机理,为该药治疗CAA提供客观理论依据.
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环孢菌素A加中药治疗骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征(MDS)是造血系统异质性克隆增殖性疾病,治疗有效率低,死亡率较高,是血液系统疾病治疗的重要研究课题.在MDS发病机理的研究中发现,存在细胞免疫和体液免疫功能异常以及造血细胞显示过度凋亡以致产生代偿性无效造血.
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中药成分靶向治疗急性髓系白血病研究进展
白血病是一类基因组发生动念变化的造血干/祖细胞疾病,以异常造血细胞的恶性增殖、分化受阻、凋亡受抑并造成止常血细胞减少为特征,白血病是一种常见的疾病,发病率在肿瘤疾病中居第6位.资料[1]显示,全球每年新增的白血病患者30万人,而死于白血病者亦达22.2万人;我国每年新增白血病患者4万余人,发病率约为3～4/10万,并且还处于不断上升的趋势[2].
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衰老模型骨髓基质细胞抑制造血细胞增殖分化
目的 研究衰老骨髓基质细胞对骨髓造血细胞增殖分化能力的影响,为阐述机体造血微环境衰老对造血干/祖细胞增殖的影响提供实验依据.方法 全骨髓贴壁法体外培养大鼠骨髓基质细胞,分为对照组和衰老组.衰老组:常规培养基内加入30 mg/mL D-半乳糖作用48 h.CCK-8法测定BMSCs增殖;流式细胞术分析细胞周期;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老BMSCs百分率;Western blot检测P16、P21和P53蛋白表达.骨髓造血细胞与BMSCs共培养,集落计数检测髓系多向性造血祖细胞(CFU-Mix)增殖分化.ELISA检测BMSCs培养上清液中IL-1β、GM-CSF和SCF含量;DCFH-DA流式荧光检测BMSC活性氧簇(ROS)水平;酶学法检测BMSCs内过氧化物丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与对照组相比,D-半乳糖诱导BMSCs衰老,细胞阻滞于G0/G1期(P＜0.01),增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性率升高(P＜0.01);衰老相关蛋白P16、P21和P53表达明显上调(P＜0.01).与衰老BMSCs共培养的骨髓造血细胞增殖分化能力减弱.衰老BMSCs内ROS、MDA氧化损伤指标上升,SOD抗氧化指标下降(P＜0.01);BMSCs培养上清液IL-1β、GM-CSF和SCF含量明显下降(P＜0.01).结论 衰老骨髓基质细胞抑制造血细胞增殖、分化能力,其机制可能与骨髓基质细胞氧化损伤,分泌活性因子改变有关.
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骨髓基质细胞衰老对造血细胞氧化应激的影响
目的 探讨骨髓基质细胞衰老对骨髓造血细胞氧化应激的影响.方法 取6～8周雄性健康C57小鼠,全骨髓贴壁法培养骨髓基质细胞(BMSCs),建立衰老骨髓基质细胞体外模型.实验分为常规对照组和衰老组.对照组:常规培养基培养48h;衰老组:常规培养基内加入30g/L D-半乳糖,作用48h.衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老骨髓基质细胞百分率;流式细胞术分析骨髓基细胞周期.骨髓单个核细胞(BMNCs)与骨髓基细胞共培养,锥虫蓝计数BMNCs活细胞数;流式细胞术检测骨髓基细胞周期;髓系多向性造血祖细胞(CFU-Mix)半固体培养集落计数;DCFH-DA荧光染色流式检测BMNCs和骨髓基细胞的活性氧簇(ROS)水平;激光扫描共焦显微术半定量检测骨髓基细胞连接蛋白43(Cx43)表达.结果 D-半乳糖体外诱导骨髓基细胞衰老,骨髓基细胞SA-β-Gal染色阳性率显著上升,细胞周期G1期阻滞.BMNCs与衰老组骨髓基细胞共培养48h,锥虫蓝计数BMNCs活细胞数量下降;细胞周期阻滞;CFU-Mix集落形成数量较对照组显著下降.衰老组骨髓基细胞胞内ROS含量增加,Cx43表达明显下调;与衰老骨髓基细胞共培养的BMNCs胞内ROS含量较与常规对照骨髓基细胞共培养的BMNCs胞内ROS含量上升.结论 衰老骨髓基质细胞抑制骨髓造血细胞增殖分化,其机制可能与衰老骨髓基质细胞氧化应激增强,缓解造血细胞氧化应激能力下降有关.
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造血微环境与血液肿瘤耐药
造血微环境是一个复杂的系统,它是由基质细胞(主要包括成纤维细胞、脂肪细胞、内皮细胞、巨噬细胞等)、基质细胞分泌的细胞因子及细胞外基质(纤维连接蛋白等糖蛋白)组成.造血微环境是造血细胞定居、增殖、分泌和发育的场所.在血液肿瘤发生、发展的过程中,不仅会有造血细胞的恶变.造血微环境也会出现异常.本文就造血微环境与血液系统肿瘤耐药的关系作一综述.
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造血发育和内皮细胞的关系
研究造血和血管内皮在胚胎发育中的关系,包含对造血细胞和内皮细胞的发育起源以及相关分子调控的探讨.以已有的研究结果为基础,对造血细胞和血管内皮细胞发育关系提出了成血血管细胞(hemangioblast)和生血内皮(hemogenic endothelium)的两种模式.在卵黄囊和P-Sp/AGM区,造血和内皮细胞的发育关系分别表现出不同的特点:二者在卵黄囊共同来源于成血血管细胞;在AGM区则更多表现为生血内皮的模式.造血和血管内皮相关分子的表达和调控作用的研究,不仅体现了造血和内皮在发育中的密切关系,同时也加深了对造血发育调控的认识.本文就原始造血和永久造血的发育、造血和血管内皮发育相关的两种模式及造血和内皮发育相关分子问题进行了综述.
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Ikaros家族成员在造血系统发育过程中的作用与意义
造血细胞在发育过程中受许多转录因子调控,其中Ikaros家族是这些转录因子的重要代表之一.Ikaros转录因子具有特征性的保守结构模序,能够与含关键基因启动子或增强子的DNA特异性短序列结合,调控它们的转录活性.同时,Ikaros转录因子还和其它的相关转录调节子之间相互作用,共同调控造血细胞的发育和分化.从结构上观察Ikaros家族,它们属于锌指结构转录因子,包括Ikaros、Helios、Aiolos、Eos和Pegasus 5个成员,分别由IKZF-1、2、3、4、5基因编码.它们是造血作用的主要调节子,通过单独或共同调控发挥作用,特别对淋巴细胞等造血细胞的发生、发展以及功能的正常发挥中具有重要作用,家族成员功能异常时常与疾病的发生、发展相关.本文综述Ikaros家族近年来取得的研究成果,一方面有助于深入理解这个家族在造血系统中的作用及意义,另一方面也为进一步开展研究工作提供可能的研究方向.
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Rap1 gap基因在造血细胞中的调控功能和表达
Rap 1是Ras超家族中一种微小G蛋白.在不同的组织细胞中,Rap1在调节细胞增殖、分化以及黏附方面都发挥着十分重要的作用.在调控细胞增殖和分化的过程中,Rap 1可能通过调控细胞内促丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)以及细胞外信号激酶(ERK)通路来发挥作用.Rap1对特定种类细胞的ERK信号途径是增强还是减弱,取决于该种细胞是否具有Raf 1或B-Raf.Rap1调控的活性通路独立于Ras通路,但两者之间又相互作用.而Ras基因的致癌突变发生在超过30%的人类恶性肿瘤中.本综述对Rap1在造血细胞发育中的调控功能,以及它在恶性血液病中的改变和作用作一简明扼要的介绍.
关键词： Rap1 gap基因 造血细胞 RAS家族 恶性血液病 -
骨髓增生异常综合征造血细胞增殖分化异常研究进展
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组克隆性造血干/祖细胞疾病,其主要临床特征是病态造血及无效造血、难治性血细胞质/量异常,以及高风险向急性白血病转化.本文通过对这一领域的相关研究进展进行综述,表明MDS存在造血细胞分化异常,与血细胞生成有关的细胞和分子因素与MDS的发病机制相关,这些因素可以影响细胞周期相关基因、转录因子、抗凋亡基因及抑癌基因等,结果导致造血细胞凋亡和增殖过程的失衡、细胞周期失控、DNA修复受损、造血微环境和免疫应答改变等.证实了MDS患者存在骨髓造血细胞增殖和分化异常,患者表现为骨髓一系或多系“无效造血”.
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干细胞因子促进造血细胞与纤连蛋白的粘附
造血细胞粘附与细胞外基质在造血细胞的存活、增殖、分化及归巢中起重要作用.本研究以细胞因子依赖细胞系Mo7e细胞为靶细胞,观察了干细胞因子(SCF)对造血细胞粘附于纤连蛋白的促进作用.结果表明,Mo7e细胞表达β1,α4和α5整合素及SCF受体c-kit,SCF可明显刺激Mo7e细胞粘附于纤连蛋白并具有量效关系,PI-3激酶通路抑制剂,抗β1,α4和α5整合素抗体可阻断该作用.结论提示,SCF对造血细胞粘附于纤连蛋白的促进作用是通过整合素介导的,并与PI-3激酶通路有关.
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人脐血移植的裸鼠模型
采用BALB/cnu+裸鼠,建立脐血移植的裸鼠模型,探讨分离、冻存后的脐血造血细胞在小鼠体内的造血活性及进入体内后的迁移、定居规律,为临床移植及大规模建立脐血库作准备.结果显示羟乙基淀粉沉降法分离及以DMSO为保护剂的阶段降温法冻存脐血造血细胞回收率高,活力好,每只小鼠输入(1.0-2.0)×107个脐血单个核细胞,就能在其体内查到成活的证据.结果表明:①羟乙基淀粉沉降法和以DMSO为保护剂的阶段降温法能有效地回收脐血造血细胞和保持其造血活性,在临床移植和建立脐血库时可以采用.②人类脐血富含造血干细胞,能跨越种属障碍,在裸鼠体内移植成活.③脐血造血细胞进入裸鼠体内后,先散布于骨髓、肝、脾、肺、肾等脏器间,后定居于骨髓.冻存可能影响造血细胞表面粘附分子,影响其定居行为,但并不影响其造血活性.
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人多药耐药基因-1及二氢叶酸还原酶基因共转导小鼠造血细胞
耐药基因转导骨髓细胞对化疗病人造血系统的保护作用已受到人们的重视.本研究利用多药耐药基因-1(mdr-1)及二氢叶酸还原酶(dhfr)双基因转染小鼠骨髓细胞,观察造血细胞对两种耐药谱化疗药物的抵抗能力.结果表明,所用逆转录病毒载体转染率达到15%左右,转基因骨髓细胞CFU-GM对taxo1及MTX的耐药能力明显增强,说明外源基因在造血祖细胞中的正确表达;转基因骨髓细胞回输给同系小鼠7个月后,FCM技术仍可检测到外周血白细胞gp170的表达,且其基因组DNA中可检测到mdr-1及dhfr基因特异序列,表明两种基因可能已稳定整合至造血干/祖细胞中.上述结果为以骨髓细胞为靶体的耐药基因治疗提供了有用的实验室资料.
