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环孢菌素A加中药治疗骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征(MDS)是造血系统异质性克隆增殖性疾病,治疗有效率低,死亡率较高,是血液系统疾病治疗的重要研究课题.在MDS发病机理的研究中发现,存在细胞免疫和体液免疫功能异常以及造血细胞显示过度凋亡以致产生代偿性无效造血.
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AngⅡ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1].血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展.本实验观察AngⅡ对VSMCs细胞增殖及迁移的影响,进一步阐明血管增殖性疾病的发病机理,为临床防治提供理论依据.1材料与方法1.1细胞培养与试剂:80~100 g健康雄性SD大鼠,取胸腹主动脉血管中膜用贴块法分离、培养VSMCs[2].取3~6代细胞进行实验.待细胞生长至70%~80%汇合后换用无血清培养液饥饿培养16 h,使细胞处于静止期,然后换用含2%FBS的培养液,分别加入不同浓度(10-8、10-7和10-6 mol/L)的AngⅡ(Sigma公司)孵育24h,或10-7 mol/L的AngⅡ孵育不同时间(3、6、12、24和48 h),收集细胞用于实验.
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CD30+间变大细胞性淋巴瘤研究进展
1985年,Stein等首先描述了一种表达CD30(Ki-1)的,以多形性大细胞增殖为特征的淋巴瘤,并命名为间变大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma, ALCL).ALCL是一种异质性疾病,根据临床表现、组织形态、免疫表型及细胞遗传学特征,可分为多种不同的类型.临床上,ALCL可为原发性的,也可以继发于进展性淋巴细胞增殖性疾病.原发ALCL又可以进一步分为原发系统型ALCL和原发皮肤型ALCL.从免疫表型看,ALCL可以来源于T细胞,或为非T非B细胞表型.从细胞遗传学来看,部分ALCL有t(2:5)染色体异常并构成一个独特的类型.本文主要介绍近5年来对原发系统型ALCL的细胞免疫学、分子遗传学、临床病理分类、治疗策略和预后因素的研究进展.
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淋巴瘤样丘疹病C型伴TCRγ弱阳性表达一例
患者女,39岁。为2014年9月4日会诊病例。20年前无意中发现后背表皮角化脱屑,十余年后右大腿出现指甲盖大小硬结,无自觉症状,未予治疗。4年前全身反复出现多发红色硬结节,大小1.5 cm ×1.0 cm ×0.8 cm至0.8 cm ×0.7 cm ×0.5 cm,无破溃结痂,无疼痛及瘙痒,3~4周可自行消退,消退后皮肤残留黑色斑片(图1),一直未给予正规治疗。3个月前,实验室检查血常规未见明显异常,血清中检测梅毒螺旋体特异性抗体阴性;其余检查均未做。1个月前于右大腿取皮肤活检,当地医院病理诊断考虑血管源性肿瘤,外院病理会诊诊断符合原发皮肤CD30阳性T细胞增殖性疾病,以淋巴瘤样丘疹病可能性大,请结合临床除外皮肤间变性大细胞淋巴瘤。遂来本院会诊。
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套细胞淋巴瘤同时累及肾脏和骨髓一例
患者男,73岁,因“纳差1年,双下肢水肿伴泡沫尿3天”主诉急诊入院。1年来患者无明显诱因开始出现胃纳减退,食后易打嗝、恶心、呕吐,予胃肠动力药及消化酶等对症治疗效果不佳。入院前 3天发现双下肢凹陷性水肿,伴尿中泡沫增多,无血尿。入院时患者体温36.7℃,血压140/88 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),全身浅表淋巴结无肿大,心脏闻及早搏3次/min,无明显杂音,腹平软,肝脾肋下未及,双下肢凹陷性水肿。化验结果:白细胞计数21.71×109 L -1,中性粒细胞百分比34.0%,淋巴细胞百分比61.0%。红细胞沉降率67mm/h。尿蛋白++,24 h 尿蛋白定量11.15 g。总蛋白49 g/L,白蛋白22 g/L,球蛋白27 g/L,白球比值0.8。尿素17.3 mmol/L,肌酐417μmol/L。肾活检病理结果:送检肾穿刺组织中找到肾小球结构21个,其中2个肾小球纤维化玻璃样变,部分肾小球毛细血管内可见到微血栓,部分肾小球系膜间质增生,特染结果示基底膜无明显增厚,肾小球内细胞数轻度增多,球囊壁上皮细胞不增生,肾小球轻度变性,个别肾小管内可见到细胞及蛋白管型,间质内散在少数淋巴细胞、浆细胞浸润,肾血管未见特殊病变。镜下肾组织中可见灶性分布以及散在分布小淋巴细胞。免疫组化显示:小淋巴细胞为 B 淋巴细胞,CyclinD1呈阳性反应,考虑套细胞淋巴瘤累及肾脏。骨髓象:骨髓增生活跃,淋巴细胞相对增多占59%,可见较多小淋巴细胞及少量幼淋巴细胞,提示淋巴系统增殖性疾病可能。免疫组化显示:小淋巴细胞为 B 淋巴细胞, CyclinD1呈阳性反应,符合套细胞淋巴瘤累及骨髓。结合患者的临床表现、实验室检查和病理检查结果,后诊断为套细胞淋巴瘤Ⅳ期 A 组,PS 2分,M-IPI 8分。治疗上考虑到患者病灶广泛累及,肿瘤预计对化疗不敏感;且已经存在肾脏功能不全,故对化疗耐受性有限,风险较大,在向患者家属说明清楚后,采用改善肾脏功能的对症治疗11 d 后患者主动要求出院。
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肺原发性淋巴瘤一例并文献复习
肺原发性淋巴瘤(primary pulmonary lymphoma,PPL)为克隆性淋巴细胞增殖性疾病累及一侧或双侧肺脏的肺实质和(或)支气管,同时在诊断时或诊断后的3个月内未发现病灶的肺外组织侵犯[1].PPL为较罕见的结外淋巴瘤,占所有结外淋巴瘤总数的3%~4%,占淋巴瘤总数的1%以下[1-2].发病高峰年龄在60~70岁,男∶女接近1∶1.PPL与肺癌、肺结核在临床症状,影像学表现方面均有相似之处,缺乏特征性,未经病理活检很难确诊,容易误诊误治,我院近收治一例误诊为肺结核长达3年的PPL患者,为提高对该病的认识,减少误诊误治,现就该例患者进行报道并行文献复习,探讨其诊断及治疗进展.
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成人朗格罕组织细胞增生症一例
朗格罕组织细胞增生症(LCH)是介于良恶性之间,由Langerhans细胞的异常增生所致的一组病变,是一种非典型的细胞增殖性疾病[1].文献报道极少.我院收治1例成人LCH.现就骨髓形态诊断分析如下.
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凝血酶及其受体在血管平滑肌细胞增殖中的作用
业已证实,动脉粥样硬化(AS)和经皮腔冠状动脉介入治疗术(PCI)后再狭窄(RS)等血管增殖性疾病均是以血管平滑肌细胞(VSMC)增殖为主要病理基础[1-2],其增殖过程与多种生长因子和血管活性肽的参与有关.凝血酶作为关键酶,除在血管损伤后血管壁血栓形成中起重要作用外,尚可调节细胞内一系列信息反应,在血管损伤后的VSMC增殖中起重要作用.随着凝血酶受体分子的克隆和胞内信号途径的研究,对凝血酶及其受体在VSMC增殖中的作用有了更深的认识.本文就凝血酶及其受体的特性、作用机理以及在VSMC增殖中的作用做一综述.
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沙利度胺联合地塞米松初治老年人多发性骨髓瘤的疗效和安全性观察
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞恶性克隆增殖性疾病,随着我国人口的老龄化,老年人发病率有逐年增高的趋势[1].近lO年临床研究表明,沙利度胺(Thal)联合马法兰(Mel)、强的松(Pred)组成的MPT方案是治疗老年人MM的经典方案,但因Mel属于烷化剂,对老年患者有较强的骨髓抑制作用[2.因此,Rajkumar等[3]尝试仅以Thal联合地塞米松(Dex)组成TD方案治疗老年人MM,取得了较好的疗效.为了解TD方案在老年MM患者的初始治疗作用,我们使用该方案治疗老年MM患者28例,现报告如下.
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移植后淋巴细胞增殖性疾病
移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)是造血干细胞移植(HSCT)和实体器官移植(SOT)后的一种少见的致命性并发症.大约90%的PTLD和EB病毒相关[1],EB病毒阴性的PTLD的发病机制更加不明确,而且发生更晚且预后更差.以下重点就EBV-PTLD的进展作一综述.
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IgVH基因片段在慢性淋巴细胞白血病中的表达及其临床意义
B细胞性慢性淋巴细胞白血病(B-cLL)是西方国家常见的一种恶性淋巴细胞增殖性疾病,我国发病率虽然低于西方国家,但随着人口的老龄化,发病率呈现逐年上升趋势.B-CLL患者的临床病程和转归呈高度异质性,因此现阶段重要的就是建立完善的预后参数分层,提供精确的预后信息,指导治疗[1].
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重视移植后淋巴细胞增殖性疾病的研究
移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)是造血干细胞移植(HSCT)和实体器官移植(SOT)后的一种少见的致命性并发症.随着接受移植患者数量的增加及其生存时间明显延长,PTLD也逐渐为人们所重视,经检索近2年来相关文献报道约有200篇,国内近才引起注意.大多数PTLD是B细胞起源,因此PTLD通常是指移植后一系列B细胞性的PTLD,偶尔有T细胞起源PTLD[1].
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全血细胞减少症的鉴别诊断
众所周知, 全血细胞减少症不是一个独立疾病,它是一组高度异质性疾病在某一侧面的共同表现.按病理生理的不同,全血细胞减少症可分为骨髓生成障碍(包括骨髓增生减低及骨髓无效造血)及外周消耗过多两大类.骨髓生成障碍可进一步分为非克隆增殖性疾病及克隆增殖性疾病,而后者又可分为良性克隆增殖及恶性克隆增殖性疾病.
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496例女性尖锐湿疣流行病学分析
尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起、主要通过性活动传播的表皮增殖性疾病,常见而多发,但难以根治,容易复发.由于目前缺乏特异高效的抗HPV药物,使处于亚临床及潜伏感染状态的尖锐湿疣难以彻底消除,长时间内具有传染性,严重影响患者的日常生活,并带来严重的心理负担.我们对2010年1-12月在我科门诊就诊并被诊断为尖锐湿疣的496例女性患者进行了流行病学分析,报告如下.
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结节性甲状腺肿的规范治疗
结节性甲状腺肿是由于甲状腺素分泌不足而引起的甲状腺代偿性增殖性疾病,是造成我国东北、西北以及内陆山区本病多发的根源.缺碘为主要原因,而在非缺碘地区也可见到本病的发生,可能与个体甲状腺素合成代谢障碍相关.
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表现为肾病综合征的巨球蛋白血症一例报告
巨球蛋白血症是指血中出现异常增多的lgM,有原发和继发之分。原发性巨球蛋白血症(Waldenstrom 巨球蛋白血症)是一种原因不明的B淋巴细胞异常增殖性疾病[1],继发于其它疾病的单克隆或多克隆lgM增多称之为继发性巨球蛋白血症。巨球蛋白血症为少见病,近报道美国患病率为3.8/百万,以男性多见[2]。以肾脏损害为主要表现的巨球蛋白血症罕见,现将我科收治的1例以肾脏损害为主要表现的巨球蛋白血症病例报告如下。
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朗格罕细胞组织细胞增生症25例临床分析
朗格罕细胞组织细胞增生症(Langherhens cell histiocytosis,LCH)曾被称为组织细胞增生症X(histiocytosis HX),是一组病因不明、临床表现多样、多发于儿童的一组反应性、增殖性疾病.
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早产儿视网膜病相关因子研究
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)是发生在早产儿眼部视网膜血管的增殖性疾病,严重影响患儿生存质量.随着医疗及护理技术的发展,越来越多的早产低出生体重儿得以存活,同时也带来了ROP发生的高危因素.
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朗格罕细胞组织细胞增生症31例临床资料分析
郎格罕细胞组织细胞增生症(LCH)是一种非肿瘤性LC异常增生,或反应性增殖性疾病,此种增生可能是内源性或外源性刺激导致免疫调节功能紊乱所致[1].<实用儿科学>将此病分为六型:Ⅰ型或称内脏病变及皮肤侵犯型(L-S),Ⅱ型或称骨损害伴中度内脏侵犯型(中间型),Ⅲ型或称骨损害伴轻度其他器官侵犯型(HSC),Ⅳ型为单纯骨损害型(EGB),V型为单一器官型,Ⅵ型为难分型.因LCH 临床症状多样,早期诊断困难,现报告LCH31例:
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小儿急性白血病治疗前后机体细胞免疫的变化
白血病是造血细胞在某一分化、发育阶段呈恶性克隆的增殖性疾病,这种分化障碍和恶性增殖与机体免疫监视功能降低有关,其中细胞免疫在机体的免疫调节和抗肿瘤免疫中具有十分重要的作用.