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淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症的临床病理和免疫表型分析
目的 探讨淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症的临床病理学特征及预后,了解其免疫表型在病理诊断和鉴别诊断中的作用.方法 根据2008版WHO淋巴造血组织肿瘤分类收集40例淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症患者临床及随访资料,对标本进行免疫表型检测(SP法)及PAS、甲苯胺蓝、刚果红特殊染色.结果 患者年龄40～90岁,中位年龄64岁.患者多以疲乏、贫血和出血倾向就诊.淋巴结、脾脏和肝脏肿大比率分别为42.5%、20.0%和12.5%.36例骨髓浸润模式表现为混合型(17例)、弥漫型(15例)和间质型(4例).9例淋巴结,1例结构完全破坏,8例部分破坏,可见扩张的淋巴窦和残存的淋巴滤泡.骨髓组织与淋巴结组织免疫表型结果基本一致.肿瘤性小淋巴细胞表达CD20和CD79a,浆细胞表达CD79a和CD138.所有病例均不表达CD5,仅4例弱表达CD23.生存分析显示不同的骨髓浸润模式、白蛋白值、血小板计数、白细胞计数、血清IgM值对患者生存时间均未见影响.结论 淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症为一种少见的好发于老年人的惰性小B细胞淋巴瘤,临床表现多样化.骨髓活检形态学观察、免疫表型分析及临床资料(尤其是血清学检查)对于其临床病理诊断至关重要.
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淋巴浆细胞性淋巴瘤的临床病理特点分析
目的 探讨淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)的临床及病理学特点及其鉴别诊断和与Waldenstr(o)m巨球蛋白血症的关系.方法 24例骨髓活检标本,6例同时行淋巴结活检,行石蜡包埋切片、HE染色形态观察及免疫组织化学EliVision法检测分析.结果 男17例,女7例(男:女=2.4:1).中位年龄59.5岁(42～75岁).临床表现以乏力多见,为83.3%(20/24).高黏滞血症20.8%(5/24),B症状8.3%(2/24),浅表淋巴结肿大41.7%(10/24).贫血79.2%(19/24),白细胞增高8.3%(2/24),血小板减少37.5%(9/24).血清免疫固定电泳显示23例(95.8%)出现单克隆性免疫球蛋白轻链条带,IgM型20例、IgG型2例、IgA型1例.22例骨髓活检和2例淋巴结活检均经病理组织形态和免疫组织化学诊断为LPL,骨髓及淋巴结瘤细胞由小淋巴细胞、浆细胞样淋巴细胞及浆细胞组成;侵犯骨髓的方式多为弥漫型(63.6%,14/22),结节型及间质型少见分别为22.7%(5/22)及13.6%(3/22).淋巴结瘤细胞呈弥漫性分布.瘤细胞表达Pax5、CD20、CD38、CD138,不表达CD5、CD10、CD23、细胞周期蛋白D1、CD3、CD7、髓过氧化物酶.结论 LPL具有明确的临床及病理学特点,诊断应主要结合组织形态和免疫表型与慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤、脾脏边缘区淋巴瘤及滤泡性淋巴瘤等小淋巴细胞肿瘤鉴别.Waldenstr(o)m巨球蛋白血症的本质为LPL.
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套细胞淋巴瘤免疫表型的变异
套细胞淋巴瘤根据形态特征可分为经典型和变异型.经典型主要表现为中小淋巴细胞单一性增生、不规则核和核仁不明显;变异型主要包括母细胞性套细胞淋巴瘤和多形性套细胞淋巴瘤,临床表现通常具有更强的侵袭性.套细胞淋巴瘤的免疫表型为表达全B细胞抗原和细胞周期蛋白D1(cyclin D1),通常CD5+、CD10-、CD23-和FMC7+.
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套细胞淋巴瘤同时累及肾脏和骨髓一例
患者男，73岁，因“纳差1年，双下肢水肿伴泡沫尿3天”主诉急诊入院。1年来患者无明显诱因开始出现胃纳减退，食后易打嗝、恶心、呕吐，予胃肠动力药及消化酶等对症治疗效果不佳。入院前 3天发现双下肢凹陷性水肿，伴尿中泡沫增多，无血尿。入院时患者体温36.7℃，血压140／88 mmHg （1 mmHg ＝0.133 kPa），全身浅表淋巴结无肿大，心脏闻及早搏3次／min，无明显杂音，腹平软，肝脾肋下未及，双下肢凹陷性水肿。化验结果：白细胞计数21.71×109 L －1，中性粒细胞百分比34.0％，淋巴细胞百分比61.0％。红细胞沉降率67mm／h。尿蛋白＋＋，24 h 尿蛋白定量11.15 g。总蛋白49 g／L，白蛋白22 g／L，球蛋白27 g／L，白球比值0.8。尿素17.3 mmol／L，肌酐417μmol／L。肾活检病理结果：送检肾穿刺组织中找到肾小球结构21个，其中2个肾小球纤维化玻璃样变，部分肾小球毛细血管内可见到微血栓，部分肾小球系膜间质增生，特染结果示基底膜无明显增厚，肾小球内细胞数轻度增多，球囊壁上皮细胞不增生，肾小球轻度变性，个别肾小管内可见到细胞及蛋白管型，间质内散在少数淋巴细胞、浆细胞浸润，肾血管未见特殊病变。镜下肾组织中可见灶性分布以及散在分布小淋巴细胞。免疫组化显示：小淋巴细胞为 B 淋巴细胞，CyclinD1呈阳性反应，考虑套细胞淋巴瘤累及肾脏。骨髓象：骨髓增生活跃，淋巴细胞相对增多占59％，可见较多小淋巴细胞及少量幼淋巴细胞，提示淋巴系统增殖性疾病可能。免疫组化显示：小淋巴细胞为 B 淋巴细胞， CyclinD1呈阳性反应，符合套细胞淋巴瘤累及骨髓。结合患者的临床表现、实验室检查和病理检查结果，后诊断为套细胞淋巴瘤Ⅳ期 A 组，PS 2分，M-IPI 8分。治疗上考虑到患者病灶广泛累及，肿瘤预计对化疗不敏感；且已经存在肾脏功能不全，故对化疗耐受性有限，风险较大，在向患者家属说明清楚后，采用改善肾脏功能的对症治疗11 d 后患者主动要求出院。
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胃神经内分泌癌一例
患者男，74岁。因上腹部不适伴咽下困难半个月于2009年9月4日入院。查体：全身表浅淋巴结不大。腹平软，无压痛，未见胃肠型及蠕动波，未扪及包块，肝脾肋下未及。肠鸣音正常。上消化道钡餐示：胃底小弯侧占位性病变，累及贲门，大小约10 cm×9.5 cm，考虑胃癌可能性大。CT显示：胃小弯侧胃壁增厚，厚约2.7 cm，浆膜面脂肪间隙内见多个大小不等的结节，符合胃占位并浆膜面多发淋巴结转移。胃镜见胃体小弯及贲门部有一直径约9 cm的形态不规则黏膜缺损区，表面覆污苔，质脆，易出血，边界不清，周围黏膜充血水肿。活检病理诊断：考虑为恶性淋巴瘤。患者既往身体健康，无传染病、高血压及糖尿病史。亦无化学毒物及放射线接触史，有烟酒嗜好50年，每日吸烟约20支，饮酒约2两。2009年9月12日，在气管插管全麻下行近端胃根治术。术中见肿瘤位于胃体小弯侧，累及贲门。面积约10 cm×8 cm，菜花状，质硬。周围可扪及质硬淋巴结多个。病理检查：切除的近端胃大部，大弯长18.5 cm，小弯长10 cm，食管下端长1 cm，沿大弯剪开，于胃体小弯侧，距上切线1 cm，下切线2 cm处，见一体积为14 cm ×9 cm×2 cm的蕈伞型肿物，其中央有大片出血坏死区，呈灰红色及暗红色，粗糙不平（图1）。肿物切面呈灰白色及灰红色，部分区域质硬，部分区域质软，边界不清。周围有肿大的淋巴结多个。镜下观察：肿瘤表面有大片出血坏死区，深部有多个大小不等、形态多样的出血坏死灶。瘤细胞呈圆形或卵圆形，除个别细胞较大外，多数细胞体积较小，似淋巴样细胞或核略偏一端，似浆细胞样细胞，但比小淋巴细胞大2倍以上。核染色质均细，异型性明显，核分裂象多见，平均每个高倍视野大约4个核分裂象。瘤细胞弥散分布，排列紧密，大多位于黏膜下层和肌层中（图2），少数位于黏膜层，局部可见菊形团样结构（图3）。免疫表型：Syn（图4）及vimentin（图5）弥漫强阳性表达，CgA（图6）和CD117灶状弱阳性表达，CK、EMA、S-100、Actin、CD45RO、CD20、CD68、CD38、CD138、MPO均为阴性，Ki-67增殖指数约3%。病理诊断：（胃体小弯）蕈伞型神经内分泌癌（14 cm×9 cm×2 cm），侵达外膜，脉管中查见癌栓，切线及大网膜组织未查见癌，周围淋巴结16/17查见癌。随访：患者术后曾用卡铂加多西他赛治疗5个周期，随访47个月，身体良好无复发。
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富于T细胞的B细胞淋巴瘤超声表现一例
患者女，67岁，因右大腿包块红肿3个月，破溃1个月而收住我院。查体：右大腿前面可见范围6 cm ×5 cm皮肤溃疡，溃疡面高出皮肤约0.5 cm，溃疡面周围有数个直径0.5～1.5 cm大小不等红肿包块，周围无明显充血。超声检查：右大腿根部皮下可见两个不均质偏低回声区，大小分别约为3.1 cm ×1.0 cm，1.5 cm ×0.7 cm，边界尚清，形态欠规则，彩色多普勒检查其周边可见血流信号，并记录到动脉样频谱，其下方可见一不均质高回声团，测量范围受限，大前后径约3.5 cm，周边回声减低，包块内回声强弱不等（图1A），低回声区周边可见血流信号（图1B），彩色多普勒检查周边可见血流信号。超声诊断：右大腿皮下多发不均质包块，恶性不除外。患者在局麻下行右大腿多发肿物切除术，术中病理提示：右大腿小肿物真皮弥漫性淋巴细胞浸润，不除外淋巴瘤，右大腿肿物凝固性坏死。术后石蜡切片结果提示：右大腿皮肤组织部分溃疡及凝固性坏死，真皮及皮下脂肪组织中弥漫性致密样细胞，浆细胞，组织细胞及中性白细胞等细胞浸润（图2A），肿瘤细胞呈中等大小淋巴样细胞，有散在多量小淋巴细胞，间质血管丰富（图2B）。免疫组化染色显示增生细胞：Bcl-2（部分＋）， CD3（＋）， CD5（-）， CD20（＋）， CD10（少量），CD68（部分阳性），Ki-67（＋，约30％～40％），CD30（部分＋），CD138（部分＋）， CD79（＋）， Bcl-6（-）， CD21（-）， CD56（部分弱＋），ALK（-），MPO（部分＋），Mum-1（＋）。
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急性淋巴细胞性白血病乳房浸润超声表现一例
患者，20岁，女性，因乏力发热2 d就诊。既往确诊为急性淋巴细胞性白血病小淋巴细胞为主型，病史4年，未经正规治疗。查体：（1）双侧颌下及右侧颈部触及多个肿大淋巴结，大位于左侧颌下，直径约3 cm，质中等，界清，无触痛；（2）双侧乳房亦扪及大片质硬肿块，边界不清，活动度欠佳，左侧较明显。实验室检查：白细胞计数58.3×109/L，骨髓象见原始和幼稚淋巴细胞占血细胞的88%。流体免疫分型示：B淋巴细胞表型表达异常；基因重排可见IgHCDRⅢ基因重排阳性条带。双乳超声检查示：双乳大小对称，右侧乳腺外下象限及12点方向乳腺腺体内见大片不规则低回声区，大范围约40 mm×26 mm，呈蟹足样生长，局部伸入脂肪层，与皮肤无粘连，后方无衰减，与周围正常腺体无明显边界，内部未见微小及粗大点状强回声（图1），彩色多普勒血流成像可见周边点状、条状血流信号（图2）。左侧乳晕后方、外下象限亦见大片类似回声（图3）。左侧腋窝见2枚淋巴结，大小分别约15 mm×12 mm、12 mm×5 mm，较大一枚呈极低回声，淋巴门结构消失。双乳超声检查提示：结合病史考虑原发病致双侧乳腺组织浸润可能，左侧腋窝淋巴结肿大。穿刺后病理结果提示：急性淋巴细胞性白血病乳房浸润。临床诊断：急性淋巴细胞性白血病乳房浸润。
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巨大淋巴结增生合并POEMS综合征一例
患者女,36岁.颈部淋巴结肿大20 d,于1997年2月16日入院.双颈部及锁骨上数个蚕豆大小淋巴结,质硬、无压痛,活检病理示淋巴滤泡增生,部分淋巴细胞增生活跃,未治疗而出院.1年后出现双下肢腓肠肌痛,活动后加重.2年后出现双足麻木、活动障碍.腰椎CT:左侧第10肋后肋可见一圆形低密度影,边界清晰,右侧髂骨内亦可见一低密度圆形影,周围环形高密度硬化缘,腰椎可见多发大小不等类圆形高密度影,考虑转移瘤的可能性大.腰椎MRI亦报告多发浸润性骨破坏伴骨硬化改变,全身骨骼发射计算机体层摄影术(ECT)未见异常放射性浓集影,报告为营养不良.患者麻木无力2个月并逐渐加重至不能上下楼,于1999年8月2日再次入院.入院体检:皮肤稍黑,右胸、腹部片状色素沉着,颈部、锁骨上、左腋下及双侧腹股沟可触及多个淋巴结,蚕豆大小、质中、活动无压痛,胸骨无压痛,心、肺未见异常,脾肋下可及,双下肢无水肿.神经系统检查:颅神经(-),双手肌力Ⅳ级,双下肢肌力Ⅲ+,四肢手套袜子型感觉障碍,肌张力及腱反射减低,病理征(-).化验检查:Hb正常,白细胞 11.2×109/L,血小板 365×109/L.血沉 83 mm/1 h ,白蛋白正常,球蛋白45.5 g/L,血、尿钙磷正常,甘油三酯3.28 mmol/L,IgA 7 240 mg/L(正常值690～3 280 mg/L),IgG、IgM、C3、C4正常,自身抗体均阴性,血λ-轻链9 390 mg/L(正常值2 690～6 380 mg/L),催乳素49.97 μg/L.流式细胞仪查T细胞亚型示CD+19↑,CD+3正常T↓B+NK↑.腰穿脑脊液蛋白140 g/L,细胞正常.骨髓涂片可见6%分类不明细胞,形态像小淋巴细胞,个小,浆深兰色,胞核染色质结构不清楚.再次行淋巴结活检报告为浆细胞型Castleman病(CD),并复习前次活检结果相同.给予泼尼松、环磷酰胺、马法兰、长春新碱等治疗不见好转,患者双下肢肌力近端减至Ⅱ～Ⅲ级,远端减至Ⅰ级,并发生脑梗死,经改善循环、抗凝等治疗梗死症状改善,于12月4日出院.随访该患者出院后半年行淋巴结清扫术,术后四肢麻木无力症状明显好转.
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慢性淋巴细胞性白血病合并膜性肾病一例
患者男,65岁.2006年6月因"消瘦、关节疼痛2年"就诊于血液病医院.入院体检:双侧颌下、颈后三角、左腋窝、双侧腹股沟均可触及肿大淋巴结,大直径约2.0 cm,质韧,无压痛.脾肋下3 cm,质地中等.实验室检查:血象Hb128 g/L,WBC 28.5×109/L,淋巴0.84,中性0.16,PLT 156×109几.骨髓穿刺显示骨髓增生明显活跃,红系0.035,粒系0.04,淋巴系0.925,以成熟小淋巴细胞为主.骨髓有核细胞0.815,表达CD19、CD20、CD23,弱表达CD5、CD22、CD25;尿常规及肝肾功能正常.
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先天性急性淋巴型白血病2例
例1:女,6天,主因颈部胸部多处脓点伴发热1天入院,该患儿系第二胎,足月顺产,新法接生,家族否认遗传性疾病及传染性疾病史.查体:精神差,体温38.5℃,皮肤粘膜中度黄染,浅表淋巴结未见肿大,颈部可见核桃大肿块,表面有豆粒大脓点,躯干可见多处豆粒大小脓点,前囟1.5×1.5cm稍饱满,颈软,心肺未见异常,肝大肋下2cm质中等,光滑,脾于肋下0.5cm,血常规化验白细胞170.0×109/L,中性粒细胞0.02,淋巴细胞0.98,入院诊断,新生儿皮肤化脓性感染,新生儿败血症,先天性白血病待除?末稍血象有核细胞分类,计100个核细胞中,中性杆状核粒细胞1%,中性分叶核粒细胞3%,原始淋巴细胞3%,幼稚淋巴细胞3%,淋巴细胞84%.骨髓涂片:(1)骨髓增生明显、活跃.(2)粒细胞系统增生受抑.(3)红细胞系统增生受抑.(4)淋巴细胞系统占98%,其中原始加幼稚淋巴细胞占30.5%,以小淋巴细胞为主.(5)全片未见巨核细胞、血小板分布少.
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脑结核球并结核性脑膜炎一例
患儿 女,20岁.因"突发意识不清15 d,头痛10 d"入院.查体:体温38.2℃,无其他阳性体征.平素健康,无结核病史及接触史.颅脑MRI见图1.血常规:血生化示Na+127 mmol/L;胸透(-).入院诊断:右额叶病变,考虑脑脓肿.给予亚胺培南及万古霉素治疗,治疗5 d体温呈上升趋势,伴间断嗜睡.加用阿昔洛韦并行PPD试验及脑脊液检查,结果示PPD(-),脑脊液清亮无色,压力>300 mmH2O、球蛋白(+)、白细胞100×106/L;脑脊液细胞学检查呈混合反应,以淋巴细胞为主(小淋巴细胞79%)、色氨酸试验(+)、墨汁染色(-)、乳酸定量7.1 mmol/L;核酸荧光定量报告示结核杆菌DNA3.27×103拷贝/ml;免疫蛋白升高;血沉36 mm/h,血腺苷脱氨酶(ADA)46 U/L,血清抗结核抗体(+),C反应蛋白71 mg/L.
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原发眼眶炎性假瘤的病理组织学及发病机制的研究
眼眶炎性假瘤是原发于眼眶组织的慢性非特异性炎症.其病理特点为以小淋巴细胞为主的多种成熟细胞的浸润和不同程度的纤维结缔组织增生.可分为硬化型、肉芽肿型、血管炎型及嗜酸性细胞增多等亚型.发病机制尚不清楚,有感染、自身免疫及免疫反应等学说.本文就眼眶炎性假瘤的病理及其亚型、发病机制等进行综述.
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结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤组织学、免疫表型和诊断
结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)是一种特殊类型的B淋巴细胞性肿瘤,其组织学特征是在大的小淋巴细胞结节的背景上散在分布数量不多的大B细胞[1-4].但是这种形态学也可见于其它病变,如富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤(LRCHL),富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤(TCRBCL),生发中心进行性转化(PTGCs),滤泡性淋巴瘤(FL)以及结节性富于B细胞滤泡树突网状细胞肿瘤(NBRFDCT),这给病理诊断带来了困难.我们对近年来收集的NLPHL病例,进行较为全面分析研究,试图提高对于这种类型淋巴瘤的认识.
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脑脊液细胞学嗜酸性粒细胞增高2例报告
一、病例资料例1: 患者, 女, 13岁, 7天前无明显原因发热39.6℃, 下肢疼痛, 疼痛缓解后上肢麻木无力, 无法站立行走, 排尿困难. 查体: 颅神经(-), 双下肢肌张力低, 腱反射低(+), 肌力Ⅱ级, L3以下浅感觉减退. 经MR示脊髓病变, 诊断为急性脊髓炎入院治疗. 腰穿行脑脊液细胞检查示: 无色透明, 潘氏试验(+), 白细胞68×106/L, 红细胞1×106/L. 细胞学分类: 小淋巴细胞44%, 单核细胞20%, 嗜酸性粒细胞22%, 嗜碱性粒细胞6%, 激活单核细胞6%, 中性粒细胞2%.
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狼疮性肾炎的治疗进展(下)
2.2免疫抑制剂2.2.1环磷酰胺(CTX)CTX经肝脏代谢生成的4-羟基环磷酰胺和磷酰胺氮芥烷化细胞DNA,干扰DNA的合成和功能,抑制细胞分裂、增殖.CTX可选择性地杀伤抗原敏感性小淋巴细胞,阻止其转化为淋巴母细胞,并杀伤骨髓中增殖的前淋巴细胞.CTX对B淋巴细胞作用强于对T淋巴细胞的作用,对Ts细胞作用强于对Tc细胞的作用.
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细针穿刺误诊Castleman病一例
患者男,49岁,主因发现双侧腹股沟区包块4个月就诊.病程中伴有发热、咳嗽、乏力,伴有体质量减轻、消瘦等症状.查体:双侧腹股沟可触及大小为1.0～2.3 cm多个肿大淋巴结.胸部CT:纵隔有多个淋巴结肿大,考虑淋巴瘤.采用8G针头10 mL注射器对淋巴结行细针穿刺,将穿刺物迅速推到玻片上,用针头涂平,常规涂片2张,立即以95％乙醇湿固定,苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察.镜检:镜下见到较多的血液成分和分化成熟的淋巴细胞及成堆排列的类上皮样细胞(梭形细胞).细胞学诊断:考虑双侧腹股沟淋巴结结核,建议活组织检查进一步确诊.病理检查:巨检:蚕豆大的淋巴结1枚.镜检:淋巴结结构紊乱,淋巴滤泡增多,生发中心缩小,部分滤泡内可见血管植入,套区小淋巴细胞呈同心圆、洋葱皮样排列,滤泡间小血管增多,部分血管呈玻璃样变.免疫组织化学:CD21显示淋巴滤泡树突细胞网变形,增多.病理诊断:右腹股沟淋巴结Castleman病(Castleman’s disease,CD),透明血管型.
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慢淋/幼淋巴细胞性白血病形态学观察
慢淋/幼淋巴细胞混合性白血病,其特点是小淋巴细胞和幼淋巴细胞混合存在,幼淋巴细胞达10%～55%.为了探讨慢淋/幼淋巴细胞白血病形态学特点,我们收集了我院确诊的慢性淋巴细胞白血病19例,重新分析幼淋巴细胞数量和形态学特点,找出7例慢淋/幼淋巴细胞白血病.报告如下.
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粘膜相关淋巴组织淋巴瘤
1.概况粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤是由Isaacson和Wright在1983年先提出的[1],1994年经修订后的欧美淋巴瘤(REAL)分类法将其确定为来自边缘带B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)[2].该种淋巴瘤细胞侵犯粘膜上皮,形成特征性淋巴上皮病变,属低度恶性小淋巴细胞,凡全身有粘膜上皮或有分泌导管的粘膜部位均可发生,其中以累及胃肠道粘膜上皮为常见,其他如肺、甲状腺、腮腺、涎腺、眼结膜、乳腺、肝、肾、子宫、前列腺和膀胱等部位均可发生[3].极大多数患者起病隐匿,临床经过缓慢,病程长,预后较好.
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关于Wight染色条件下成熟淋巴细胞核仁的讨论
Wright染色成熟淋巴细胞核仁的存在及其定义众说不一.1989临床检验基础专科规划教材第三章第二节、1997年临床检验基础专科规划教材第七章第二节认为:小淋巴细胞可见潜在的核仁[1,2].
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多中心Castleman病1例
1 病例介绍患者男性,20岁,半年前先后发现颈部及腹股沟多个"蚕豆"大小肿物,无触痛,於2006年6月住院.无发热、盗汗,体重未下降.双侧颈前、颈后、枕后、腋窝及腹股沟触及多个淋巴结肿大,约1cm×1～1.5 cm,无压痛,表面光滑,移动性尚可,腹部B超:各脏器未见异常.骨髓涂片:正常骨髓象.取左侧颈后淋巴结活检,病理:淋巴结内淋巴滤泡增生,部分小淋巴细胞呈葱皮状围绕生发中心,副皮质区血管增生,部分血管壁增厚并有透明样变,滤泡间多量成熟浆细胞浸润,印象:Castleman病,诊断:多中心型Castleman病.治疗:予CHOP方案化疗,治疗1周后患者右颈后右腹股沟仍可触及肿大淋巴结,其他部位浅表淋巴结未触及出院.间隔4-6 周后继续治疗.
