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p120ctn在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义
目的探讨p120ctn在非小细胞肺癌组织中的表达及与各临床病理因素和预后的关系.方法应用p120ctn单克隆抗体,采用免疫组织化学SP法检测143例非小细胞肺癌p120ctn表达情况,其中36例同时应用Western blot方法对其蛋白表达和亚型情况进行了观察.结果免疫组织化学:正常支气管黏膜细胞p120ctn表达为细胞膜强阳性,而在非小细胞肺癌中绝大多数表现为膜表达减弱或出现胞质内异位表达,其异常表达率为79.7%(114/143).异常表达与组织学类型无关(P>0.05),但与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移相关(P<0.05),与非小细胞肺癌患者不良预后正相关.胞质的异位表达更容易出现在胞膜表达减弱的病例中,鳞癌中胞质异位表达高于腺癌.Western blot:正常组织中p120ctn总蛋白量明显高于非小细胞肺癌,二者差异有统计学意义(P＝0.003).正常肺组织p120ctn以亚型1(相对分子质量120 000)和亚型3(相对分子质量100 000)表达为主,而肿瘤组织中则以亚型1表达缺失或减弱为主.结论 p120ctn在非小细胞肺癌组织有异常表达,可作为评估预后的辅助指标.
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西立伐他汀对血管内皮细胞一氧化氮合酶及细胞间黏附分子的作用
目的观察西立伐他汀对内皮细胞一氧化氮合酶(NO sythase, eNOS)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因的表达,NOS活力和黏附的THP-1细胞量的影响.方法以氧化LDL抑制培养的ECV-304细胞表达eNOS,加入不同浓度西立伐他汀后,用RT-PCR法检测eNOS mRNA,硝酸还原酶法测定培养基中NO量.以脂多糖(LPS)及西立伐他汀加入ECV-304细胞后, 用RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA,并测定黏附的THP-1细胞量.结果随着西立伐他汀浓度增加,内皮细胞eNOS mRNA水平增加,0.01,0.1,1.0 μmol/L时分别增加50%,150%,300%,P均<0.05.培养液中NO亦相应增加,0.01, 0.1,1.0 μmol/L时分别增加26.7%,92.3%,230%, P<0.05.西立伐他汀浓度为0.1,1.0 μmol/L时,ICAM-1 mRNA 分别从70.7±10.4 降至56.2±6.5, 35.8±4.2 ,P<0.05.黏附于ECV-304细胞的THP-1细胞在1.0 μmol/L时被抑制26%, P<0.05.结论西立伐他汀能诱导内皮细胞eNOS基因的表达及增加NOS活力;抑制内皮细胞表达ICAM-1 mRNA 及THP-1细胞黏附于内皮细胞.
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内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺的作用及机制探讨
目的观察内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺的作用及其机制. 方法将雄性Wistar大鼠84只随机分为7组:生理盐水(NS)组,内毒素脂多糖(LPS)2 h、4 h、6 h组和LPS预处理2 h、4 h、6 h组,每组12只.LPS预处理各组大鼠经腹腔注射LPS 0.25 mg/kg,24 h后再注射LPS 0.5 mg/kg,NS组和LPS各组在上述时间均给予等容量NS;第2次腹腔注射72 h后,LPS各组和LPS预处理各组大鼠经静脉注入(静注)LPS 10 mg/kg,NS组注射等量NS.NS组在静注NS后6 h,LPS 2 h、4 h、6 h组和LPS预处理2 h、4 h、6 h组在静注LPS后2、4、6 h时各取6只大鼠取血,行血气分析;取左侧肺组织检测细胞间黏附分子-1 (ICAM-1) mRNA及抑制性κB-α(IκB-α) 蛋白表达;计数右肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数,测蛋白含量.上述7组另取6只大鼠,在上述相同时点取全肺,计算肺体指数,测定髓过氧化酶(MPO). 结果 LPS各组大鼠较NS组大鼠肺体指数、BALF中白细胞数和蛋白及肺组织MPO含量均增加,氧分压和HCO3-下降;而LPS预处理各组大鼠上述各指标变化明显减轻.肺组织ICAM-1 mRNA在LPS 2 h、4 h和6 h组表达递增,而在LPS预处理各组表达显著减少;LPS 2 h组肺组织IκB-α蛋白表达较NS组减少,而LPS预处理2 h组较LPS 2 h组表达增加.结论内毒素预处理可防止内毒素血症时的肺损伤,可能与内毒素预处理使肺组织IκB-α蛋白生成增加和(或)消耗减少有关.
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血小板CD62p在突发性聋治疗中的意义
目的 根据血小板细胞黏附分子CD62p的变化,为突发性聋患者的治疗提供有用的指标.方法 156例突发性聋患者血小板CD62p采用流式细胞仪测定,将血小板CD62p≥2%患者分别施以基础治疗(低分子右旋糖甙+ATP+CoA+地塞米松)和基础治疗+溶栓(巴曲酶),观察2种方案的疗效,同样血小板CD62p<2%患者亦施以两种治疗方案观察其疗效.结果在血小板CD62p≥2%组中,基础治疗有效率为60.5%,基础治疗+溶栓治疗的有效率为84.6%,两者之间差异有显著性.而在血小板CD62p<2%组中,基础治疗和基础治疗+溶栓的有效率分别为65.0%、71.8%,差异无显著性.结论检测突发性聋患者CD62p在临床上确定治疗方案的选择有指导意义.
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黄芪注射液对脑梗死患者外周血细胞黏附分子表达水平的影响
黄芪系中药补气药,临床上已大量用于治疗冠心病和缺血性脑卒中.本文通过观察黄芪注射液对首次发病的急性脑梗死患者外周血细胞黏附分子的影响,探讨应用黄芪治疗脑梗死的病理生理学基础.
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氧化苦参碱治疗肾综合征出血热的临床疗效观察
目的 观察氧化苦参碱对于肾综合征出血热的治疗效果.方法 将418例肾综合征出血热患者随机分为治疗组和对照组,治疗组应用氧化苦参碱静脉点滴,每日1次,每次600 mg,疗程为7 d,对照组应用传统的平衡盐疗法.观察两组患者的病情转归及并发症发生情况,动态检测患者血清中血清尿调蛋白(THP)和β2微球蛋白(β2M)的水平,同时观察血清白细胞介素15(IL-15)及可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)水平变化.结果 氧化苦参碱治疗组患者病程缩短、预后改善,血清THP和β2M的水平均明显低于对照组,且治疗后血清IL-15及sICAM-1水平与对照组相比差异也有统计学意义.结论 氧化苦参碱治疗肾综合征出血热疗效确切,值得临床进一步推广使用.
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可溶性血管细胞黏附分子-1对过敏性紫癜早期病情判断的观察
血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)是一种重要的细胞黏附分子,主要表达于血管内皮细胞上,与淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等上迟现抗原-4(VLA-4)结合,参与了过敏性疾病、全身性小血管炎的发病过程[1].本研究旨在通过血清中SVCAM-1的检测,以探讨其在过敏性紫癜(HSP)早期诊断中的价值.
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急性胰腺炎血清细胞间黏附分子1表达的临床意义
目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达与急性胰腺炎(AP)的关系及检测血清ICAM-1对重症急性胰腺炎的诊断价值.方法采用双抗夹心ABC-酶联免疫吸附测定法对76例急性胰腺炎检测外周静脉血ICAM-1,观察入院后1、4、7、14天ICAM-1的动态变化及其表达与急性胰腺炎病情严重度及预后的关系;并探讨用检测血清ICAM-1的实验方法对重症急性胰腺炎的诊断价值.结果急性胰腺炎除轻症患者第14天外,ICAM-1检测值明显高于健康献血组,(P<0.05、P<0.01);轻症急性胰腺炎ICAM-I呈逐渐下降曲线,峰值在入院后第1天,急性重症胰腺炎呈上升趋势曲线,峰值在入院后第4天,各时段两组比较差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01);检测ICAM-1诊断重症急性胰腺炎的敏感度为76.19%,特异度为85.45%,准确度为82.89%,阳性似然比为5.23,阴性似然比为0.27,死亡病例血清ICAM-I表达明显高于存活病例,检测值>正常上限11倍.结论急性胰腺炎血清黏附分子ICAM-1有较高表达,并与病情严重度及预后密切相关,可通过检测血清ICAM-1的实验方法较敏感的筛选出重症AP病例.
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冠心病患者血清黏附分子增高的临床意义
目的观察冠心病不同临床类型患者可溶性细胞黏附分子-I(sICAM-I)和血管细胞黏附分子-I浓度(sVCAM-I)的变化,以探讨sICAM-I、sVCAM-I与冠状动脉循环时间(CCT)和不同的冠状动脉狭窄程度的关系. 方法急性心肌梗死(AMI)21例、不稳定型心绞痛(UAP)28例、稳定型心绞痛(SAP)38例患者行冠状动脉造影术,测定冠状动脉循环时间和计算冠状动脉狭窄程度.根据CCT分成两组:<0.50 s组39例,>0.50 s组48例;再按冠状动脉狭窄程度分为3组:轻度组33例,中度组29例,重度组25例.采用酶联免疫吸附法测定血清中sICAM-I、sVCAM-I,并与29例年龄、性别相当的健康体检者进行比较. 结果 AMI患者sICAM-I及sVcAM-I浓度的平均秩次(87.90 vs 84.90)高于UAP者(74.70 vs 71.96);UAP者高于SAP者(54.70 vs 54.07);SAP者高于对照组(27.65 vs 32.17);CCT<0.50 s组sICAM-I、sVCAM-I的平均秩次(39.64,41.72)低于CCT>0.50 s组(47.54,45.85),CCT长的冠心病患者血中sICAM-I及sVCAM-I浓度增高;重度及中度冠状动脉狭窄组sICAM-I(689.0±192.8 μg/L,705.0±157.6 μg/L )高于轻度组(586.0±134.4 μg/L), sVCAM-I浓度与冠状动脉狭窄程度无关.结论 sICAM-I、sVCAM-I浓度与冠心病危重以及CCT有关,sICAM-I可能与冠状动脉狭窄程度有关,血清中sICAM-I、sVCAM-I可反映冠心病的临床和冠状动脉循环的状况.
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体外模拟CO2气腔对MCF-7细胞黏附分子 CD44v6表达及黏附力的影响
目的:探讨体外模拟的CO2气腔对MCF-7细胞黏附分子CD44v6表达和黏附力的影响.方法:体外建立人工气腔,MCF-7细胞在7 mm Hg(1 mm Hg=0.133 Kpa)的CO2分压下暴露1、2和4 h;在处理后0、24、48和72 h时,以流式细胞术测定CD44v6表达.用Vlodavsky[1]方法测定细胞黏附力.缺氧组选用0 mm Hg的N2(1 h);对照组为细胞一直培养在37℃恒温培养箱.结果:1和2 h的CO2组处理后0、24 h时,CD44v6的表达显著高于对照组(P＜0.05);4 h的CO2组处理后0、24、48 h时,CD44v6的表达显著高于对照组(P＜0.05).4 h的CO2组处理后0 h时细胞黏附力减小,而48 h时反而大于对照组(P＜0.05).结论:体外模拟7 mm Hg的CO2气腔可使MCF-7细胞的CD44v6表达增高,并随着处理时间的增长有增高趋势.短时间的CO2气腔对细胞黏附力影响不显著.
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可溶性细胞间黏附分子-1时间分辨荧光免疫分析法的建立
目的 建立一种新的高灵敏度、宽范围的可溶性细胞间黏附分子-1(Sicam-1)生物素-链亲和素(BSA)系统时间分辨荧光免疫分析(TRFIA)方法并用于临床.方法 使用2株匹配的单克隆抗体分别作为捕获抗体和检测抗体,利用制备的铕标记链亲和素(SA-Eu3+)作为示踪物并与生物素化的检测抗体特异结合,建立双位点多层夹心法BSA-TRFIA并进行质量控制,考核其灵敏度、特异性、测量范围及方法稳定性等.检测32例血清样品中Sicam-1含量,并与ELISA所测结果进行相关分析.测定31名健康对照者和22例肺部疾病患者血样中的Sicam-1含量.结果 该法测定slCAM-1的灵敏度为1.32μL,批内和批间CV分别为4.24%和6.83%,平均回收率为99.87%,线性范围为(2.5～1933)μg/L.该方法测定值与ELISA所测结果高度相关(R2=0.939).与肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8、IL-1、IL-2和IL-6等无交叉反应.溶血、脂血和高胆红素等血清标本对该方法基本无干扰.31名健康对照者测定结果为(365.74±45.03)μg/L.22例肺部疾病患者血样结果示,在炎症和肺损伤的情况下,可见Sicam-1有升高的趋势.结论 该Sicam-1 BSA-TRFIA法灵敏度高,可测范围广,可以方便地应用于临床.
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肺癌细胞间黏附分子-1的表达及其意义
目的探讨肺癌组织ICAM-1与血清sICAM-1的表达及其意义.方法应用ELISA与免疫组化方法检测68例肺癌血清sICAM-1与组织ICAM-1表达水平.结果癌组织ICAM-1表达呈阳性7例、强阳性19例、阴性42例,与正常肺组织比较差异有显著性(P＜0.025);淋巴结转移组ICAM-1表达阳性率高于无转移组(P＜0.01);腺癌ICAM-1阳性表达率高于鳞癌(P＜0.01).肺癌血sICAM-1浓度高于对照组(P＜0.01),淋巴结转移组sICAM-1浓度高于无转移组(P＜0.01).TNM分期、组织ICAM-1表达与血sICAM-1浓度呈正相关(P＜0.01).根治术后血sICAM-1浓度低于姑息术后(P＜0.01).结论血清sICAM-1水平可以反映肺癌组织的ICAM-1表达变化,并与肿瘤负荷和疾病进展相关,sICAM-1检测可作为肺癌的一项血清学动态观察指标.
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α3、β1整合素表达与胃癌侵袭性关系的临床意义
目的探讨α3、β1整合素在胃癌的表达及其生物学行为的关系,并进行临床病理学评估.方法采用免疫组化方法观察α3和β1亚单位整合素在146例胃癌原发灶及其淋巴结转移灶中的表达情况.结果胃癌原发灶及其淋巴结转移灶中α3、β1亚单位整合素的染色特征发生明显改变,表达程度明显强于邻近非肿瘤胃黏膜组.结论α3、β1整合素与胃癌的生物学行为密切相关,其表达的检测对评估胃癌淋巴结转移程度和分析病期可能有一定价值.
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黏附分子与肿瘤免疫逃逸
肿瘤细胞在其发生发展的过程中,由于细胞基因的突变等原因,表达一些新的抗原.这些新抗原作为"非已"的物质,可以被机体的免疫系统识别和杀伤,但是肿瘤组织周围的微不境来逃避机体的免疫识别与攻击,这就是肿瘤免疫逃逸.
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抗原致敏大鼠离体肺片VCAM-1表达及药物调节作用
目的:验证致敏大鼠离体肺片血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达特点及药物调节作用.方法:体外培养卵白蛋白(OVA)致敏大鼠肺片,在药物处理后以OVA攻击3 h,测定肺片VCAM-1的相对表达量.结果:致敏大鼠离体肺片的VCAM-1表达增加,但OVA攻击不能使其进一步增高.地塞米松和ONO-1078能下调致敏诱导的VCAM-1表达增高,而SR-140333无此作用.结论:动物致敏后离体肺片VCAM-1表达增高,抗原攻击不能上调其表达;抗炎症药对VCAM-1表达的作用不同,地塞米松和ONO-1078抑制其表达,而SR-140333无作用.
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高血压病人血浆氧化低密度脂蛋白及细胞间黏附分子-1水平的变化
①目的探讨高血压病人血浆氧化低密度脂蛋白(OX-IDL)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化及其意义.②方法采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测了108例高血压病人和48例健康人血浆OX-LDL、sICAM-1水平的变化.③结果高血压病人血浆sICAM-1和OX-LDL水平明显增高,与对照组比较差异有极显著性(t=11.360、12.851,P＜0.001),且I、Ⅱ、Ⅲ期高血压病人OX-LDL、sICAM-1比较差异亦有极显著意义(F=19.75、22.30,q=10.625～14.331,P＜0.001),高血压病人OX-LDL与sICAM-1含量呈正相关(r=0.668,P＜0.001).④结论高血压的发生与血浆sICAM-1和OX-LDL水平异常有密切的关系.
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糖尿病性血管病变与血浆氧化低密度脂蛋白及细胞间黏附分子-1水平变化的关系
①目的探讨糖尿病性血管病变与血浆低密度脂蛋白(OX-LDL)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平变化的关系.②方法采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测了60例2型糖尿病(NIDDM)病人和48例健康人血浆OX-LDL和sICAM-1水平变化.③结果 NIDDM病人血浆OX-LDL,sICAM-1水平明显增高,与对照组比较差异有极显著性(t=13.000,21.294,P<0.001);且有血管病变者OX-LDL,sICAM-1水平明显高于无血管病变者(t=7.021,11.203,P<0.001).NIDDM病人血浆OX-LDL与sICAM-1呈正相关(r=0.774,P<0.001).④结论糖尿病性血管病变的发生与血浆OX-LDL,sICAM-1水平增高有密切关系.
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冠心病病人白细胞流变特性和细胞黏附分子及补体活化状态的变化
①目的探讨冠心病病人白细胞流变特性、细胞黏附分子和补体激活状态的变化.②方法采用DXC-300A型红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪和酶联免疫吸附法,检测了72例冠心病病人和63例健康人白细胞变形能力(LD)、白细胞黏附率(LAR)、血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血浆可溶性补体活化片段(sC5b-9)浓度的变化.③结果冠心病病人红细胞滤过指数(LFI) 、LAR,sICAM-1和sC5b-9浓度均明显增高,与对照组比较差异有显著性(t=9.640～14.525, P<0.001).不稳定心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和陈旧性心肌梗死(OMI)病人各指标比较差异亦具有极显著性(F=18.475～21.460,q=8.776～15.082, P<0.001),且以AMI病人各指标增高明显.冠心病病人sC5b-9与LFI,LAR,sICAM-1呈正相关(r=0.719～0.768, P<0.001),LFI和LAR与sICAM-1呈正相关(r=0.679, 0.712, P<0.001),LFI与LAR呈正相关(r=0.672, P<0.001).④结论白细胞流变特性异常、sICAM-1和sC5b-9浓度增高参与了冠心病的发生,且与病情变化有一定关系.
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sICAM-1和sIL-2R水平与恶性肿瘤病情的相关性
①目的探讨恶性肿瘤病人血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平变化与恶性肿瘤病情的相关性.②方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了66例恶性肿瘤病人和36例健康人血清sICAM-1和sIL-2R水平的变化.③结果恶性肿瘤病人sICAM-1和sIL-2R水平明显增高,与对照组比较差异有极显著性(t=20.560,16.727,P<0.001);有转移者和死亡者sICAM-1和sIL-2R水平较无转移者和存活者明显增高,差异有极显著性(t=17.725～25.919,P<0.001);手术治疗后sICAM-1和sIL-2R水平较手术前明显降低,差异有极显著性(t=11.179,15.626,P<0.001).恶性肿瘤病人血清sICAM-1与sIL-2R水平呈正相关(r=0.766,P<0.001).④结论血清sICAM-1和sIL-2R水平变化与恶性肿瘤病人的病情变化、有无转移和治疗效果有密切关系.
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急性期脑梗死病人外周血中性粒细胞与低氧-复氧内皮细胞的黏附性
①目的探讨急性期脑梗死病人外周血中性粒细胞(PMN)与低氧-复氧(H/R)血管内皮细胞黏附性,以及抗ICAM-1单抗对其的影响.②方法培养的人类脐静脉内皮细胞株ECV-304经(或不经)H/R和抗ICAM-1单抗处理后,分别加入脑梗死病人外周血PMN并检测黏附率.③结果ECV-304经H/R处理后与脑梗死病人外周血PMN黏附率明显增高;抗ICAM-1单抗可显著抑制脑梗死病人外周血PMN与H/R ECV-304黏附.④结论脑梗死病人外周血PMN活化,H/R使血管内皮细胞与PMN黏附性进一步增强;ICAM-1参与介导脑梗死后PMN与血管内皮细胞黏附,抗ICAM-1单抗可起部分阻断作用.
